2023320_155159_Aula Carboidratos nova-1

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CARBOIDRATOS
Professor Dsc. Natalia Ribeiro Bernardes
Carboidratos
 Características Gerais
São as moléculas mais abundantes
na Terra e desempenham papel
fundamental na vida dos animais,
dos vegetais e dos microrganismos.
As plantas convertem anualmente,
por fotossíntese, mais do que 100
bilhões de toneladas de CO2 e água
em CELULOSE e outros produtos.
Certos carboidratos, como o
AMIDO, são largamente utilizados
como alimentos na maior parte do
mundo.
São utilizados para obtenção de energia
por vários organismos nos diferentes reinos e
também, na síntese de compostos não
glicídicos como ácidos nucléicos, e de outros
co-fatores requeridos pelo metabolismo
celular.
São os principais componentes
das paredes celulares de
plantas, microrganismos e
bactérias, desempenhando um
papel estrutural e de
proteção.
Fazem parte do tecido conjuntivo
além de também funcionar como
material de reserva
Carboidratos
 Importância Biológica
Energética: Principal via metabólica fornecedora de energia para os
organismos não fotossintéticos
Proteção: Componentes de parede celular de plantas e bactérias, além
de compor tecido conjuntivo dos animais
Lubrificação: Lubrificantes de articulações esqueléticas (Proteoglicanos)
Sinalizadores: Associados a proteínas e lipídeos (Glicoconjugados)
Reserva energética: nos vegetais como amido (polímero da glicose) e
nos animais como glicogênio (polímero da glicose, porém com uma
estrutura mais compacta e ramificada).
Carboidratos
 Estrutura dos Carboidratos
São compostos orgânicos constituídos por carbono, hidrogênio e
oxigênio, podendo apresentar nitrogênio, fósforo ou enxofre na sua
composição.
Podem ser definidos como POLIHIDROXIALDEÍDOS ou POLIHIDROCETONAS
Carboidratos
 Estrutura dos Carboidratos
Carboidratos ISÔMEROS: com a mesma
fórmula química, C6H12O6 e diferente
grupos funcionais (grupos aldeído e cetona,
respectivamente).
Carboidratos EPÍMEROS: com a mesma
fórmula química, C6H12O6 e diferem na
configuração de uma das hidroxilas.
Carboidratos
 Ligação de Carboidratos
A ligação entre os monossacarídeos ocorre por
meio de LIGAÇÃO GLICOSÍDICA, formada pela
perda de uma molécula de água.
H2O
Carboidratos
 Classificação dos Carboidratos
Carboidratos
 Monossacarídeos
São relativamente pequenos, solúveis em água, não sofrem hidrólise e de sabor doce.
Apresentam-se predominantemente em estruturas cíclicas quando em solução aquosas.
Eles podem ser subdivididos em trioses,
tetroses, pentoses, hexoses, heptoses ou
octoses, dependendo do número de
carbonos que possuem.
Os monossacarídeos mais abundantes
nos alimentos, principalmente em
sucos de frutas, são D-glicose e D-
frutose
Carboidratos
 Monossacarídeos
Carboidratos
 Oligossacarídeos
São carboidratos resultantes da
união de duas a dez moléculas de
monossacarídeos.
Grupo mais importante dos oligossacarídeos
são os dissacarídeos, formados pela união de
apenas dois monossacarídeos.
São solúveis em água, mas como não são
carboidratos simples como os monossacarídeos,
necessitam ser quebrados na digestão para
que sejam aproveitados pelos organismos como
fonte de energia.
Carboidratos
 Oligossacarídeos
Carboidratos
 Polissacarídeos
Contem mais de 10 unidades de monossacarídeos
(principalmente glicose), podendo alcançar centenas
de unidades de açucares em sua estrutura.
Possuem duas funções biológicas principais,
como forma armazenadora de combustível e
como elementos estruturais.
São insolúveis em água e portanto, não alteram
o equilíbrio osmótico das células, sem gosto e
possuem elevado peso molecular.
Pode se apresentar na forma de cadeia linear ou ramificada
Carboidratos
 Polissacarídeos
Carboidratos
 Carboidratos Complexos
Os carboidratos podem unir-se por ligações glicosídicas a estruturas que não
são carboidratos, como as bases púricas e pirimídicas (encontradas em ácidos
nucleicos), anéis aromáticos (tais como as encontradas em esteroides e na
bilirrubina), proteínas (encontradas em glicoproteínas e proteoglicanos) e
lipídeos (em glicolipi ́deos)
Carboidratos
 Digestão de Carboidratos
Durante a mastigação, a α-amilase salivar atua
brevemente sobre o amido e o glicogênio da dieta, de
maneira aleatória, hidrolisando algumas ligações α
(1→4).
A digestão dos carboidratos cessa temporariamente no
estômago, porque a elevada acidez inativa a α-amilase
salivar.
Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o
intestino delgado, ele é neutralizado pelo bicarbonato
secretado pelo pâncreas, e a α-amilase pancreática
continua o processo de digestão do amido.
O processo final da digestão ocorre principalmente no
epitélio mucoso do jejuno superior, e inclui a ação de
várias dissacarídeos
Carboidratos
 Digestão de Carboidratos
Carboidratos
 Intolerância a Lactose
Devido ao fato de que apenas os monossacarídeos são
absorvidos, qualquer defeito na atividade de
determinada dissacaridase da mucosa intestinal causa
a passagem do carboidrato não digerido para o
intestino grosso.
Como consequência da presença desse material
osmoticamente ativo, a agua flui da mucosa para o
intestino grosso, causando diarreia osmótica.
Isso é reforçado pela fermentação bacteriana dos
carboidratos remanescentes, produzindo compostos de
dois ou três carbonos (também osmoticamente ativos),
além de grande volume dos gases CO2 e H2, causando
cólicas abdominais, diarreia e flatulência.
Glicólise
 Metabolismo
MAPA METABOLICO: Consiste em conexões entre as vias, visualizando o “movimento”, com propósitos
definidos, de metabólitos intermediários, e para imaginarmos o efeito do bloqueio de uma via sobre o
fluxo de metabólitos.
Cada via é composta de sequências
multienzimática, e cada enzima, por sua vez,
pode apresentar importantes características
catalíticas ou regulatórias.
Em uma via, o produto de uma reação serve
como substrato para a reação sub- sequente.
As reações químicas raramente ocorrem de
forma isolada; em geral, são organizadas em
sequências de multiplos passos, denominadas
vias.
DEFINIÇÃO: é a soma de todas as mudanças químicas
que ocorrem nas células, nos tecidos ou nos organismos,
intermediadas por ações enzimáticas.
Glicólise
 Vias Catabólicas
Têm o proposito de capturar a energia química, obtida da degradação de moléculas
combustíveis ricas em energia, formando trifosfato de adenosina (ATP). Permite que
moléculas da dieta (ou moléculas nutrientes armazenadas nas células) sejam convertidas
em blocos constitutivos necessários para a síntese de moléculas complexas.
As vias catabólicas são tipicamente oxidativas e necessitam coenzimas como o NAD+.
Glicólise
 Vias Anabólicas
Reúnem moléculas pequenas, como aminoácidos, para
formar moléculas complexas, como as proteínas. As
reações anabólicas são endergônicas, isto é,
necessitam de energia, via de regra, fornecida pela
quebra de ATP
Com frequência, as reações anabólicas envolvem reduções químicas 
em que o poder redutor é, geralmente, fornecido pelo doador de 
elétrons NADPH 
Glicólise
 Via Glicolítica
Sequência metabólica composta por um conjunto de dez reações catalisadas por enzimas
livres no citosol, na qual a glicose é oxidada produzindo duas moléculas de piruvato,
duas moléculas de ATP e dois equivalentes reduzidos de NADH+, que serão
introduzidos na cadeia respiratória ou na fermentação.
Glicólise
 Via Glicolítica
As cinco primeiras reações da glicólise correspondem a uma
fase de investimento de energia, em que as formas
fosforiladas dos intermediários são sintetizadas, a custa de
gasto de ATP.
As reações subsequentes da glicólise constituem uma fase de
produção de energia, em que ocorre a produção liquida de
duas moléculas de ATP por molécula de glicose
metabolizada, por fosforilação no nível do substrato.
Glicólise
 Processo Aeróbico e Anaeróbico
A glicólise aeróbia prepara as condições
necessárias para a descarboxilação oxidativa
do piruvato a acetil-CoA,o principal combustível
do ciclo do ácido cítrico.
A glicólise anaeróbia permite a produção de
ATP em tecidos sem mitocôndrias (p. ex., os
eritrócitos) ou em células em que o oxigênio
esteja em quantidade insuficiente.
Glicólise
 Transporte de Glicose
Transporte por difusão facilitada, independente de
Na+: Existem diversas isoformas de transportadores de
glicose, que serão distribuídas de acordo com o tipo
celular
Exemplo Local
GLUT-1 Eritrócitos
GLUT-2 Fígado, Rins e Pâncreas
GLUT-3 Neurônios
GLUT-4 Tecido adiposo e Músculo
*GLUT-1, GLUT-3 e GLUT-4 estão envolvidos principalmente na captação de glicose a partir do sangue.
Enquanto que a GLUT-2 pode tanto transportar a glicose para dentro dessas células, quanto transportar
a glicose das células para o sangue
Glicólise
 Transporte de Glicose
Sistema de cotransporte monossacari ́deo-Na+: Esse processo requer
energia e transporta a glicose “contra” um gradiente de concentração.
Esse tipo de transporte ocorre nas células epiteliais do intestino, dos
túbulos renais e do plexo coroide.
Glicólise
 Fase 1: Fase de Investimento
Na fase inicial preparatória da glicólise (fase de investimento), a glicose é fosforilada
duas vezes por ATP e clivada em duas trioses fosfato. Nesta fase, a célula gasta duas
moléculas de ATP, o cátion Mg2+ é indispensável para as reações, e processam-se cinco
reações bioquímicas. Nenhuma energia é armazenada, pelo contrário, duas moléculas
de ATP são investidas nas reações de fosforilação.
Glicólise
 Fase 1: Fase de Investimento
Utilização de 2 ATP
Duas Moléculas de Triose-Fosfato: 
Dihidroxicetona Fosfato e Gliceraldeído
3-Fosfato
ENZIMAS
Hexoquinase (Glicocinase)
Fosfo-hexoisomerase
Fosfofrutoquinase (PFK)
Aldolase
Triose fosfato isomerase
Glicólise
 Fase 2: Fase de Produção de Energia
Na fase de geração de ATP (de rendimento), gliceraldeído-3-fosfato (uma triose
fosfato) é oxidado pelo NAD e fosforilada usando fosfato inorgânico. Nesta etapa o Pi
é transferida ao ADP para formar ATP. O fosfato restante é também rearranjado para
formar outra ponte de fosfato de alta energia que é transferida ao ADP. Como há dois
moles de triose fosfato formados, o resultado da fase de geração de ATP é de quatro
ATPs e dois NADH.
Glicólise
 Fase 2: Fase de Produção de Energia
Rendimento:
- 2 moléculas de piruvato
- 2 de NADH + H+
- 4 moléculas de ATP
ENZIMAS
Gliceraldeido 3 fosfato 
desidrogenase
Fosofoglicerato quinase
Fosfoglicerato mutase
Enolase
Piruvato quinase
Glicólise
 Controle Hormonal da Glicólise
Durante o estado alimentado. A diminuição nos níveis
de glucagon, juntamente com níveis elevados de
insulina, como ocorre após uma refeição rica em
carboidratos, causa aumento na frutose-2,6-bisfosfato
e, portanto, na velocidade da glicólise no fígado.
Desse modo, a frutose-2,6-bisfosfato atua como sinal
intracelular, indicando abundância de glicose.
Durante o jejum. Níveis elevados de glucagon e
baixos de insulina, como ocorre durante o jejum,
determinam uma diminuição na concentração
intracelular de frutose-2,6-bisfosfato hepática. Isso
resulta em diminuição na velocidade geral da glicólise
e em aumento na gliconeogênese.
Glicólise
 Destinos do Piruvato
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Características Gerais Ciclo de Krebs
É a via final para onde converge o
metabolismo oxidativo de
carboidratos, aminoácidos e ácidos
graxos, em que seus esqueletos
carbonados são convertidos em CO2
O ciclo ocorre totalmente na
mitocôndria e, portanto, esta ́
bastante próximo das reações
de transporte de elétrons
O ciclo do ácido cítrico é uma
via aeróbia, pois o O2 é
necessário como aceptor final
dos elétrons.
Esse ciclo não deve ser visto como
um ciclo fechado, mas sim como um
ciclo de trafego, com compostos
que entram e saem de acordo com
as necessidades do organismo.
* Funciona na formação de
glicose a partir de esqueletos
carbonados
* Fornece blocos constitutivos
para a síntese de alguns
aminoácidos
* Catabolismo de determinados
aminoácidos, produzem interme.
do ciclo
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Etapas
Redução de 
uma molécula 
de NAD
Redução de 
uma molécula 
de NAD
Redução de 
uma molécula 
de NAD
Redução de um 
Dinucleotideo FAD
(flavina adenina difosfato)
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Etapas
Descarboxilação oxidativa, um processo
irreversível no qual o grupo carboxila é
removido do piruvato como uma molécula de
CO2 e os dois carbonos, remanescentes
formam o grupo acetil da molécula de acetil-
CoA.
Piruvato Desidrogenase (complexo de três enzimas)
Redução de uma 
molécula de NAD
O piruvato, produto final da glicólise aeróbia,
deve ser transportado para dentro da
mitocôndria antes que possa entrar no ciclo do
acido cítrico.
O complexo da piruvato-desidrogenase não é
parte do ciclo do ácido cítrico propriamente,
mas é uma importante fonte de acetil-CoA
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Etapas
Condensação do acetil-CoA com oxaloacetato para formar citrato.
O grupamento metil (CH3) do grupo acetil é ligado ao grupo
carbonila do oxaloacetato (hidrólise), liberando a coenzima A e uma
molécula de citrato.
Citrato é convertida no seu isômero, isocitrato. A reação envolve
sucessiva desidratação e hidratação, através da formação de um
intermediário, o cis-aconitato
Oxidação e descarboxilac ̧ão do isocitrato. Descarboxilação
oxidativa do isocitrato para formar α-cetoglutarato. originando a
primeira das três moléculas de NADH produzidas pelo ciclo e a
primeira liberação de CO2
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Etapas
Descarboxilacão oxidativa do α-cetoglutarato. Nesta reação o α-
cetoglutarato é convertido em succnil CoA. A reação libera o segundo
CO2 e produz o segundo NADH do ciclo.
Clivagem da succinil-CoA. Quebra da ligação da molécula de
succinil-CoA por hidrolise. Durante o processo ocorre liberação de
energia e formação de GTP (guanosino trifosfato)
O GTP e o ATP são energeticamente interconversíveis pela reação:
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Etapas
Oxidação do succinato. O succinato é oxidado em fumarato pela
flavoproteína succinato desidrogenase. Redução de um Dinucleotideo
FAD (flavina adenina difosfato)
Hidratação do fumarato. O fumarato é hidratado, resultando em
malato, em uma reação livremente reversível
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Etapas
Oxidação do malato. O malato é oxidado a oxalacetato pela
malato-desidrogenase. Essa reação produz o terceiro e ultimo NADH
do ciclo.
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Deficiência de Piruvato desidrogenase
A deficiência nessa enzima resulta na incapacidade
de converter piruvato em acetil-CoA, fazendo que o
piruvato seja desviado para a reação de formação
de ácido láctico, via lactato-desidrogenase
Gera problemas sobretudo para o encéfalo, que
depende do ciclo do ácido cítrico para a produção
da maior parte de sua energia e é especialmente
sensível à acidose.
• Neurodegeneração
• Espasticidade muscular
• Início no período neonatal, morte prematura.
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Energia produzida no Ciclo de Krebs
Considerando apenas o 
ciclo de krebs
Quatro pares de elétrons são transferidos
durante uma volta do ciclo: três pares de
elétrons reduzem três NAD+ a NADH, e um par
reduz FAD a FADH2.
A oxidação NADH e FADH2 pela cadeia transportadora:
• 1 NADH leva à formação de 2,5 ATPs,
• 1 FADH2 gera cerca de 1,5 ATPs
7,5
1,5
1,0
10
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Energia produzida no Ciclo de Krebs
Piruvato
Acetil CoA
1 Glicose
2 ATP 2 NADH
NADHCO2
Piruvato
Acetil CoA
NADHCO2
Ciclo de Krebs Ciclo de Krebs
ATP 3 NADHATP 3 NADH
FADH FADH
2 CO22 CO2
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Características Gerais Cadeia Transportadora de Elétrons
Caracterizada pelo transporte de elétrons em uma compilação
de moléculas fixadas na membrana interna da mitocôndriade
células eucarióticas até um aceptor final de elétrons, em várias
etapas liberadoras de energia para síntese de ATP
Processo no qual haverá a utilização da energia transferida por
elétrons provenientes das moléculas de NADH e FADH2 para
fosforilar moléculas de ADP em ATP
Assim como no ciclo de Krebs, todo o processo de forforilação
oxidativa irá acontecer na mitocôndria. Onde está localizada (na
membrana interna) todo o complexo proteico responsável pelo
transporte de elétron para geração de energia
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Reações Cadeia Transportadora de Elétrons
• Complexo I = desidrogenase do NADH (oxidoredutase do NADH-ubiquinona)
• Complexo II = desidrogenase do succinato (oxidoredutase do succinato-ubiquinona)
• Complexo III = Citocromo b-c1 (oxidoredutase da ubiquinona-citocromo c)
• Complexo IV = Oxidase terminal ( oxidoredutase do citocromo c-O2)
Dois Transportadores móveis:
• Coenzima Q (ubiquinona)
• Citocromo C
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Reações Cadeia Transportadora de Elétrons
 Complexo I
O próton livre mais o íon hidreto carregado
pelo NADH são transferidos para a NADH-
desidrogenase, um complexo proteico
(Complexo I)
À medida que os elétron passam através deste
complexo, quatro prótons são bombeados da matriz
mitocondrial para o espaço intermembranar.
Redução da Ubiquinona (Coenzima Q)
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Reações Cadeia Transportadora de Elétrons
 Complexo II
Esta reação liberta menos energia que a
oxidação do NADH, o complexo II não
transporta prótons através da membrana e não
contribui para o gradiente de prótons. Ocorre
apenas a transferência dos hidretos presentes
no FADH2
Este complexo Oxida o succinato a fumarato e reduz a ubiquinona. 
Redução da Ubiquinona (Coenzima Q)
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Reações Cadeia Transportadora de Elétrons
 Complexo III
O complexo III catalisa a oxidação de uma molécula
de ubiquinona e a redução de duas moléculas de
citocromo c, que consegue transportar apenas um
eléctron (ao contrário da coenzima Q, que pode
transportar dois)
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Reações Cadeia Transportadora de Elétrons
 Complexo IV
O complexo IV catalisa a reação final da cadeia de
transporte eletróns, oxidando o citocromo c e
transferindo elétrons para o oxigénio, ao mesmo
tempo que bombeia protões através da membrana.
O aceitador final de elétrons oxigénio é reduzido a
água neste processo.
2
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 ATPsintase (Complexo V)
É a enzima final na via da fosforilação
oxidativa. Utiliza a energia armazenada
num gradiente de prótons existente
através da membrana para realizar a
síntese de ATP a partir de ADP e fosfato
inorgânico (Pi).
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Respiração Celular
5
15
5
3
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Saldo Energético Respiração Celular
Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
 Defeitos Fosforilação Oxidativa
Composto Uso Efeito na fosforilação oxidativa
Cianeto
Monóxido de carbono
Venenos Inibe a cadeia de transporte electrónico ao ligar o oxigénio com
maior afinidade que o centro Fe–Cu do citocromo c oxidase,
evitando a redução do dioxigénio
Oligomicina Antibiótico Inibe a ATP sintase ao bloquear o fluxo de protões através da
subunidade FO
CCCP
2,4-Dinitrofenol
Venenos Ionóforos que perturbam o gradiente de protões ao transportar
protões através da membrana mitocondrial interna, desacoplando
então o bombeamento de protões da síntese de ATP
Rotenona Pesticida Evita a transferência de electrões do complexo I para a ubiquinona
ao bloquear o local de ligação da ubiquinona
	Slide 1: Carboidratos
	Slide 2: Carboidratos
	Slide 3: Carboidratos
	Slide 4: Carboidratos
	Slide 5: Carboidratos
	Slide 6: Carboidratos
	Slide 7: Carboidratos
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	Slide 10: Carboidratos
	Slide 11: Carboidratos
	Slide 12: Carboidratos
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	Slide 16: Carboidratos
	Slide 17: Carboidratos
	Slide 18: Glicólise
	Slide 19: Glicólise
	Slide 20: Glicólise
	Slide 21: Glicólise
	Slide 22: Glicólise
	Slide 23: Glicólise
	Slide 24: Glicólise
	Slide 25: Glicólise
	Slide 26: Glicólise
	Slide 27: Glicólise
	Slide 28: Glicólise
	Slide 29: Glicólise
	Slide 30: Glicólise
	Slide 31: Glicólise
	Slide 32: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 33: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 34: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 35: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 36: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 37: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 38: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 39: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
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	Slide 41: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
	Slide 42: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
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	Slide 44: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
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	Slide 48: Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora
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