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DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS 01 O QUE CAI? ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓDICO - EHNC HARDTOPICS Quadro e condutas na cetoacidose diabética. o que é? Complicação típica de pacientes com diabetes tipo 2, com elevação pronunciada da glicemia, gerando aumento importante da osmolaridade sérica. quadro. Quadro arrastado – poliúria, polidipsia, desidratação, astenia, rebaixamento do nível de consciência; muitas vezes o quadro é deflagrado por má adesão ou por estresse metabólico induzido por infecção, isquemia, doenças inflamatórias... tratamento. Em linhas gerais é similar ao da cetoacidose diabética, sem o componente acidose mas com mais repercussão hidroeletrolítica – o da CAD é discutido adiante por ser o explorado em provas. o que é? Complicação devido a déficit absoluto de insulina, típica de pacientes com diabetes tipo 1; a glicemia não atinge níveis tão elevados quanto no estado hiperosmolar não-cetótico, pois antes disso surge acidose metabólica pela produção de cetoácidos. glicemia. Geralmente muito elevada, >600mg/dL. osmolaridade sérica. Habitualmente muito elevada, >320mOsm/kg (calculada por (2xNa) + (glicemia/18). ausência de acidemia. pH sérico >7,3. CETOACIDOSE DIABÉTICA - CAD sódio. Os níveis de sódio podem ficar falsamente baixos na CAD; é que a hiperglicemia promove influxo de líquido par dentro do vaso, com efeito dilucional; estima-se que para cada 100mg/dL de aumento de glicemia, o Na reduza em 1,6mEq/L. potássio. Há redução do pool corporal de potássio pela diurese osmótica; no entanto a acidose transloca o K do intra para o extracelular, e os seus níveis podem parecer normais na periferia... causa. Pode ser a primeira manifestação de diabetes...assim como o EHNC pode ocorrer por falta de adesão ao tratamento, infecção ou outra causa de estresse metabólico. quadro clínico. Quadro agudo com poliúria, polidipsia, polifagia, astenia, náuseas, vômitos, dor abdominal...Pode haver alteração sensorial (coma é incomum, mas pode ocorrer se a osmolaridade estiver muito elevada); febre deve motivar suspeita de infecção diagnóstico. Hiperglicemia (níveis não tão elevados quando no EHNC), acidose metabólica com ânion-gap elevado (pela produção de cetoácidos); podemos identificar os cetoácidos pela cetonemia (beta- hidroxibutirato é o principal). DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS 02 HARDTOPICS hidratação. Apesar da relevância da insulina, os pacientes com CAD habitualmente apresentam desidratação importante (os com ehnc até mais...) E por isso o passo inicial é a hidratação venosa com cristaloide (incialmente 15-20ml/kg); a oferta hídrica além de restaurar a volemia, também auxilia no controle da acidose e da hiperglicemia. insulina. Ofertada por via venosa em bomba de infusão, buscando redução da glicemia em taxa de 50- 70mg/dL/h (pelo risco de edema cerebral se reduções maiores). potássio. Iniciar reposição quando estiver menor que 5,2mEq/L e o paciente já apresentar diurese. bicarbonato. É conduta de exceção; considerar usar apenas se acidose grave, com pH<6,9. até quando manter a insulina em bomba? Até controlar a CAD. fator precipitante. Controlado. glicemia. Menor que 200mg/dL pH. >7,3, bic >18mEq/L. diabetes – complicações crônicas 03 O QUE CAI? GERAL HARDTOPICS Quais são, achados clássicos, como rastrear e tratar. micro e macrovasculares. As complicações crônicas do diabetes podem ser microvasculares : retinopatia, nefropatia, neuropatia diabéticas e macrovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica). Todas as complicações microvasculares têm relação direta com mau controle glicêmico e maior tempo de diabetes. mecanismo inicial. Hiperfiltração glomerular , espessamento da membrana basal glomerular e consequente albuminúria. diagnóstico. Dosagem da relação albumina/creatinina urinária em amostra isolada de urina e medida da taxa de filtração glomerular (TFG) achado mais precoce. Albuminúria. fatores de risco para surgimento e progressão. Maior tempo de doença, maior nível de hemoglobina glicada, hipertensão arterial, dislipidemia, uso de drogas nefrotóxicas. critérios diagnósticos. Albuminúria > 30mg/g de creatinina. Entre 30-300mg/g : albuminúria moderadamente aumentada (ou microalbuminúria) e > 300mg/g: albuminúria intensamente aumentada (ou macroalbuminúria). tratamento. Controle da glicemia só funciona para prevenção do aparecimento da albuminúria e para impedir sua progressão. Após perda de função renal (queda da TFG), a principal medida terapêutica é uso de ieca ou BRA mesmo em não hipertensos. Não usar ieca e BRA associados. Gliflozinas (isglt-2) também são eficazes em retardar a perda da função renal. quando pensar em outras causas de nefropatia. Perda de função renal rapidamente progressiva, sedimento urinário ativo, ausência de retinopatia associada (especialmente em DM1) rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico . rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico . NEFROPATIA DIABÉTICA diagnóstico. Exame de fundo de olho periódico. achado mais precoce. microaneurismas. classificação. Retinopatia diabética não proliferativa: microaneurismas, exsudatos duros, exsudatos moles (manchas algodonosas), hemorragias, alterações microvasculares intra-retinianas; retinopatia diabética proliferativa: neovasos; maculopatia diabética. RETINOPATIA DIABÉTICA 04 O QUE CAI? HARDTOPICS tratamento. Panfotocoagulação a laser para os casos de retinopatia proliferativa, anti VEGF para casos de maculopatia ou retinopatia proliferativa. prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com mais de 5 anos de diagnóstico. outros. Diabéticos também têm maior prevalência de catarata e glaucoma. A neuropatia diabética pode se apresentar de várias maneiras: polineuropatia sensitivo-motora (a mais comum), mononeuropatias focais ou multifocais, neuropatia autonômica. Características de polineuropatia sensitivo-motora. clínica. Parestesias, dor em queimação, perda da sensibilidade dos pés, progressão distal para proximal , em “bota e luva”. diagnóstico. Testes clínicos para aferir dor, temperatura, sensibilidade com monofilamento 10g. Não é necessário eletroneuromiografia já que seus achados são mais tardios. tratamento. Sintomático para a dor neuropática com antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes (pregabalina, gabapentina) ou duloxetina. prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico. diabetes – complicações crônicas neuropatia diabética O pé diabético é o resultado de neuropatia diabética associado ou não a doença arterial periférica que culmina com o aparecimento de úlceras em locais de pressão, que podem se infectar. tratamento. Antibióticos para gram + se infecção comunitária leve ou para gram – e anaeróbios se quadros mais graves e sistêmicos associado a desbridamento da lesão. Só pode fazer o desbridamento se pulsos periféricos presentes. Se pulsos ausentes, tratar primeiro a doença arterial periférica com revascularização de membro inferior. complicação. Osteomielite. prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Cuidados com os pés: calçados adequados, exame periódico dos pés. PÉ DIABÉTICO