DIABETES MELLITUS - Complicações agudas e crônicas

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dM – complicações agudas e crônicas
complicações agudas 
cetoacidose diabética (cad)
- DM 1.
- Ocorre de forma mais súbita, basta 1 dia sem a aplicação da insulina.
- Ausência absoluta de insulina, fazendo com que a glicose não entre nas céls., o que desencadeia uma lipólise muito intensa, liberando ácido graxo e glicerol, promovendo a produção de acetilCoA para gerar energia, porém essa oferta de AcetilCoA é muito grande e além de gerar energia, também se desloca para a produção de corpos cetônicos em excesso (B-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona) acúmulo de corpos cetônicos = acidose metabólica.
- Causa mais comum de morte entre crianças e adolescentes com DM 1. A acidose metabólica se instala rapidamente.
- Geralmente ocorre quando o pcte descobre que tem DM 1 ou DM1 sem tratamento adequado.
Sintomas
- Sintomas iniciais: urinar frequentemente (poliúria), sede/boca seca (polidipsia), hiperglicemia, emagrecimento, altos níveis de cetonas na urina.
- Sintomas posteriores (devido à acidose): cansaço (aumento da FR – aumento do padrão expiratório na tentativa de expelir CO2), náuseas e vômitos, dor abdominal, pele seca, dificuldade para respirar, hálito cetônico (vinagre) e confusão.
Critérios diagnósticos Glicemia ≥250 mg/ 250 mg/dL + pH ≤ 7,3 + HCO3 ≤ 15mEq/ (BAIXO)
Na gasometria arterial tem se: pH ácido e queda do bicarbonato.
Acidose metabólica em pcte com DM 1.
Na gasometria arterial: pH e HCO3.
tratamento 
1º) Hidratação (SF 0,9% 20 ml/kg na 1ª hora)
2º) Insulina Regular em bomba de infusão (cortar cetogênese) + reposição de K+ EV
Quando se tem uma acidose metabólica importante (diminuição do pH = aumento da concentração de H+), o corpo tenta realizar o tamponamento pela bomba hidrogênio-potássio, retirando H+ do sangue e depletando K+. Em um 1º momento, o K+ vai estar aumentado, mas como está urinando bastante, ele vai sendo depletado, por isso realizar a reposição de K+ mesmo que o valor no sg esteja normal, já que após a correção da acidose o corpo fará a “destroca” de H+ por K+ pela mesma bomba (K+ volta para dentro das céls.), diminuindo a quantidade de K+, podendo causar arritmia.
3º) Glicemia atingiu 250 mg/dL: trocar o SF 0,9% por SG5% (soro glicosado) e manter insulina Regular em BIC até HCO3 > 15 mEq/L.
A insulina serve para fazer o bicarbonato voltar a 15, mas como quando a glicemia atinge 250 o bicarbonato ainda não normalizou, usa-se a insulina junto com a glicose, para que não haja hipoglicemia.
observações 
· A resolução só ocorre quando HCO3> 15 mEq/l; não basta glicose normalizar!!
· Só repor HCO3 quando pH< 7,0!
· O que mata é a acidose metabólica, não a hiperglicemia.
Não cai na prova de sala, mas geralmente nas provas de residência.
questões 
UNESP – AD 2021:
Na cetoacidose diabética em crianças:
(A) a principal causa de óbito é o choque. [Não, a principal causa é a acidose metabólica].
(B) o tratamento baseia-se em reposição fluídica, insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos.
(C) na primeira hora de atendimento, deve receber cristaloide, insulina subcutânea e bicarbonato de sódio (se menor que 15 mEq /L). [A insulina é EV e a só é indicado bicarbonato quando pH< 7].
(D) a normalização da glicemia é a meta principal do tratamento da primeira hora. [a meta principal é a normalização do HCO3 > 15mEq/L].
USP-SP –AD 2021:
Homem de 24 anos de idade, previamente hígido, é levado ao Pronto-Socorro com queda do estado geral, náuseas e vômitos. Há duas semanas tem notado perda de peso (6 kg, aproximadamente 8% do peso inicial). No exame clínico, está sonolento, desidratado +3/+4. Frequência respiratória de 30 ipm, pressão arterial de 90 x 50 mmHg, frequência cardíaca de 120 bpm; abdome flácido, sem sinais de peritonite. O restante do exame clínico é normal. 
O exame de urina revelou glicosúria 4+/4 e cetonúria4+/4. A gasometria arterial em ar ambiente evidenciou: pH 7,02; pO2 95 mmHg; pCO2 26 mmHg; bicarbonato 6 mEq/L; Base excess(BE) -10; SatO2 em ar ambiente 99%. K+ 3,8 mEq/L, Na+ 132 mEq/L Cl-93 mEq/L; Glicemia 400 mg/dL. 
Considerando a principal hipótese diagnóstica, assinale a alternativa que indica condutas que compõem as primeiras duas horas de atendimento: 
(A) Cloreto de sódio 0,45% EV, insulina NPH subcutânea, KCl19,1% EV. 
(B) Cloreto de sódio 0,45% EV, insulina regular EV, bicarbonato de sódio 8,4% EV. 
(C) Cloreto de sódio 0,9% EV, insulina NPH subcutânea, bicarbonato de sódio 8,4% EV. 
(D) Cloreto de sódio 0,9% EV, insulina regular EV, KCl19,1% EV.
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (hee)
- DM 2 (ex.: geralmente idoso com menos cuidados).
- Demora dias para que chegue ao HEE.
- Geralmente não tem muitos sintomas, quando descoberto o pcte não está hidratando-se, não responde verbalmente e tem hiperglicemia.
- Ausência relativa de insulina. Não faz cetoacidose pois o pouco de insulina que tem é capaz de bloquear a cetogênese.
- A glicose vai subindo, mas o que afeta o paciente é a desidratação.
- A hiperglicemia leva a uma glicosúria (diurese osmótica) com perda de água e eletrólitos desidratação HIPEROSMOLARIDADE.
critérios diagnósticos 
Glicemia ≥600 mg/dL (pela veia) + Osmolalidade sérica≥320mOsm/kg + HCO3 ≥ 15mEq/L (NORMAL)
tratamento 
 Hidratar o pcte e corrigir o sódio alto.
comparativo
hipoglicemia 
Trata-se de uma complicação iatrogênica, pois no pcte diabético, a hipoglicemia é devido ao tratamento com insulina ou sulfoniluréia, as doses estão aumentadas ou o pcte deixou de fazer alguma das refeições.
Triade de Whipple
Níveis de glicose plasmática < 55mg/dL (coletado da veia) + sintomas de hipoglicemia (tremores, fraqueza, irritabilidade, tontura, cefaleia, taquicardia, ‘’fome’’ e sudorese fria). + alívio dos sintomas após o aumento da glicemia.
consequências da hipoglicemia
		CAMILA QUEVEDO
- Coma 
- Morte 
- Custo por hospitalização
- Complicação cardiovascular
- Ganho de peso (pcte como por medo das quedas por hipoglicemia)
- Perda da consciência – perda de neurônios
- Risco de quedas e fraturas 
- Risco de acidentes
- Piora da qualidade de vida
- Aumento do risco de demência
complicações crônicas
A problemática se dá pela hiperglicemia crônica (principalmente quando > 140 mg/ dL). Esse aumento da glicose por um longo tempo vai destruindo os órgãos aos poucos, sendo assintomático por muitos anos.
microvasculares 
Retina e vasos periféricos.
retinopatia diabética
- Principal causa de cegueira entre os 20-74 anos de idade.
- Na DM tipo 1, após 5 anos da doença é que começa a perceber as complicações, já DM tipo 2, quando faz o diagnóstico os órgãos já podem estar afetados, pois a doença começou há tempos antes do diagnóstico.
- Após 20 anos de DM: tipo 1 (90% terão a doença) e tipo 2 (60%).
- Proliferativa (crescimento de novos vasos deficientes que se rompem, podendo levar à cegueira) X não proliferativa (com pontos de inflamação e aneurismas).
- Tempo de doença X controle glicêmico: se o paciente manter um nível glicêmico entre 80 e 140 mg/dL, as chances de ter essa complicação diminui).
Fazer o rastreamento com exame de fundo de olho – fundoscopia.
DM1: iniciar após 5 anos do diagnóstico da doença e fazer anualmente a partir de então.
DM 2: fazer anual desde o diagnóstico. (sabe-se que a DM começou há tempos antes do diagnóstico, podendo já haver lesões).
nefropatia diabética
- 50% dos pctes necessitando de diálise ou Tx têm diagnóstico primário de DM.
- 20 a 40% dos pctes com DM.
- A glicose elevada lesa o néfron e leva à perda de albumina na urina.
Rastreamento: microalbuminúria em amostra isolada ≥ 30 mg/g creatina = POSITIVO
DM1: iniciar após 5 anos de doença e fazer anual a partir de então.
DM2: fazer anual desde o diagnóstico.
Tratamento: inibidor do SGLT2 + uso de IECA ou BRA + controle da HAS + LDL-c < 70 mg/dL.
- Inibidor do SGLT2: obrigatório, pois limitam a progressão da DRC.
- IECA ou BRA: usado mesmo com PA normal, para reduzir a vasoconstrição da arteríola eferente, aliviando a pressão intraglomerular, atrasando a progressão da doença renal.
Se Clearance de creatinina > 30 ml/min, caso esteja menor não há evidênciasde que este tratamento funcione, já há grande acometimento renal, deve-se encaminhar pcte p/ diálise.
Neuropatia diabética
- Complicação crônica mais comum do DM (“convulsão do nervo”).
- A hiperglicemia lesa bainha de mielina, vasanervorum (pequenos vasos sg), atrapalhando a condução de sensibilidade, propiocepção e dor e pode ainda dar a sensação de choque no pcte.
2 tipos: 
- Polineuropatia sensoriomotora simétrica (padrão bota e luva): formigamentos, pontadas, agulhadas, choques, hiperalgesia. O mais comum é nas pernas.
Não há medicação para a resolução e a diminuição da glicemia também não apresenta resultados, são necessários cuidados paliativos, pois não há cura ou reversão, com exceção da dor em que se pode usar analgésicos.
- Neuropatia autonômica: disfunção do SNA, mais raro e grave. FC > 100 bpm em repouso, hipotensão postural diarreia/obstipação, queda de PA.
Diagnóstico: clínico (anamnese + exame físico) e de exclusão.
Tratamento: controle glicêmico (para evitar piora) + sintomáticos para dor (Gabapentina, Pregabalina e Duloxetina).
A analgesia também contribui para o controle glicêmico, já que o pcte com dor fica estressado e a glicose não diminui.
macrovasculares
IAM, ACV e doença arterial periférica.