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Principais sinais e sintomas do paciente com anemia megaloblástica com sintomas e sinais gradativamente progressivos de anemia - pelo excesso de catabolismo de hemoglobina, resultante do aumento da erit bovina crua, q stomatite angular e sin nte de trombocitopenia e hiper raras. Muitos pacientes as cados quando o hemograma, solicitado por outros motivos, mostra macrocitose. Anemia É a manifestação característica, geralmente relatada como diminuição da disposição (e da energia) para as atividades físicas. A fraqueza muscular, dispneia aos esforços, dores nos membros inferiores também são citadas. A intensidade da anemia é variável, mas os casos graves (hemoglobina [Hb] menor que 6 g/dℓ) são frequentes. Como a instalação da anemia por deficiência de ácido fólico ou cobalamina é geralmente lenta, isto permite que o organismo se adapte até níveis de Hb extremamente baixos. A coloração da pele nos casos graves é amarelo-limão, junção da palidez ocasionada pela anemia e a icterícia decorrente da hemólise intramedular. Esse aspecto da palidez é muito semelhante aos dos pacientes urêmicos. Emagrecimento Geralmente relacionada com o início dos sintomas da anemia. A perda de peso é variável, mas o relato de emagrecimento importante e anemia frequentemente induzem o clínico a suspeitar de doença neoplásica hematológica. Glossite atrófica A ausência de papilas na língua, resultando no aspecto de “ ” megaloblástica, porém pode ser também observada nas anemias ferroprivas. O exame do aspecto da língua nas anemias megaloblásticas é a oportunidade de observar, sem aparelhos endoscópicos ou radiológicos, o acometimento do epitélio do tubo digestivo, atrófico, em decorrência do distúrbio na síntese de DNA. Esplenomegalia Em geral, é apenas percutível ou com ponta palpável. Quando está presente, é decorrente da destruição precoce das células eritroides defeituosas. Pele e fâneros A hiperpigmentação da pele pode ser generalizada ou atingir principalmente a região das pregas. A canície precoce, que se reverte após tratamento, é citada frequentemente como manifestação da deficiência de cobalamina. Alterações neuropsiquiátricas Alterações neurológicas e comportamentais estão associadas a deficiência de cobalamina. As principais manifestações neurológicas observadas são: amortecimento e/ou formigamento de extremidades, diminuição da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, e ataxia espástica. São decorrentes da degeneração (desmielinização e degeneração axônica) das colunas posterior e lateral da medula espinal. Alterações esfincterianas (incontinência anal e fecal), atrofia do nervo óptico, perda de memória ocorrem com menor frequência. Nunca me esquecerei da alegria de um paciente de 65 anos ao me relatar os poderes (quase) milagrosos da injeção de cobalamina sobre sua (prévia) impotência sexual. Alterações psiquiátricas secundárias à deficiência de cobalamina frequentemente são observadas pela reversão ao tratamento com a cobalamina. As alterações comportamentais variam desde insônia, depressão, estados q “ ” Mas não há relação entre o grau da anemia e o comprometimento neuropsiquiátrico. Inclusive, as alterações neurológicas podem ocorrer sem as alterações hematológicas, e vice-versa. Outros sistemas Sinais de insuficiência cardíaca ocorrem secundariamente e variam de acordo com o grau da anemia e das condições cardiovasculares do paciente. Hemograma como dado clínico Na prática, além da associação entre as diversas manifestações clínicas, é o encontro das alterações no hemograma, o que geralmente sugere o diagnóstico de anemia megaloblástica. Entre os parâmetros hematológicos obtidos com os contadores automatizados, a presença de macrocitose, com volume corpuscular médio (VCM) superior a 110 fℓ (fentolitros), é altamente sugestiva de anemia megaloblástica. No entanto, a macrocitose pode ocorrer em outras situações clínicas. Muitos pacientes assintomáticos Em e, queilose angular, febre bai q q anemia e uma leucometria baixa podem predispor a in sobre os tecidos Depo q t cervical. acometidas, sendo comum a infertilidade tanto em homens quanto em mulheres com ambas as def defici q cobalamina foram envolvidas na perda fetal recorrente e em defeitos do tubo neural. Defeitos do tubo neural cia de defeitos do tubo neural (DTN) (anen das fendas palatin q tal de fo metabolismo do fo a atividade reduzida da enzima 5,10-metileno-THF redutase (MTHFR) - fetos: detectou-se uma homozigosidad com o dos indivmente associadas aos DTN, como, por exemplo, a metionina sintase e a serinaglicina hidroximetilase, foram nega q µ – metionina sintase, MTHFR ou cistationina sintase – q adulta. Foram detectadas eleva hom cerebrovascular, v q eventos cardiovasculares, nem estes suplemen inf q q q q q e mais durado vidas. Neoplasia maligna q co durante a gravidez di q hiperdiploide. E adultos. Acredita-se que o poli “ q ” q olorretal. A maioria dos estud q q “ ” tumores, ele provave q A defi pode cau piramidal da medula espinal, assi q mais frequentemente do sexo masculino, apresenta- q comprom prolongada - q q q q q co q - - adenosil q q q o das aminas bio neurot de - q mostrou nenhum bene q q - ma ser q o). Alguns µ q da, raramente para menos de 40 µ 109/L. A gravida magnitude da anemia. Em um pa subjacente. te seletiva por apop primitivo apesar da q os nucleares. Meta o megacari - geralmente vistos na mielodisplasia. Cromossomostransformados e outr q q q q no metabolismo do folato, e causam aspectos megalobl Hematopoiese ineficaz Um teste de anti LOPES, Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica, 3ª edição. Roca, 10/2015. [Minha Biblioteca]. LONGO, Dan L. Hematologia e Oncologia de Harrison, 2nd edição. AMGH, 01/2015. [Minha Biblioteca]. Hoffbrand, A. Victor. 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