Abordagem Clínica Inicial

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Objetivos de Aprendizagem 
1. DEFINIR A ABORDAGEM CLÍNICA INICIAL DO PACIENTE HIPERTENSO EM ATENDIMENTO AMBULATORIAL. 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a 
identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as 
doenças associadas também devem ser investigadas. Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no 
consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados e calibrados, a obtenção de 
história médica (pessoal e familiar), a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. Propõem-se 
avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações complementares apenas para grupos específicos. 
A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e idealmente estabelecida por medição simultânea. Caso ocorra uma 
diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV, o qual pode estar relacionado com a doença 
vascular ateromatosa. Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. 
Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medida deverá ser realizada também nos membros inferiores, 
utilizando-se manguitos apropriados para a circunferência do braço ou da coxa. 
 
2. DIFERENCIAR HA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA E EXPLICAR QUANDO SUSPEITAR DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA SECUNDÁRIA. 
HA primária: hipertensão arterial primaria é forma mais comum de hipertensão. É o aumento da pressão que se dá com 
o envelhecimento, principalmente se relacionado com o aumento da rigidez da parede arterial. Ela é consequência de 
uma interação complexa entre genes e fatores ambientais, principalmente os maus hábitos de vida, tais como o 
estresse, má alimentação, incluindo o consumo elevado do sal, cafeína, tabagismo, sedentarismo. 
HA secundária: é consequência de uma causa identificável, como por exemplo, apneia do sono, doença renal crônica 
ou aldosteronismo primário. 
Suspeita-se de hipertensão arterial secundária quando a PA permanece acima do objetivo mesmo com o uso de 3 anti-
hipertensivos diferentes. 
 
3. DESCREVER OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIABETES. 
Na história natural do DM, alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos o diagnóstico da doença. A condição 
na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas ainda abaixo dos valores diagnósticos de DM, 
denomina-se pré-diabetes. 
A resistência à insulina já está presente e, na ausência de medidas de combate aos fatores de risco modificáveis, ela 
evolui frequentemente para a doença clinicamente manifesta e associa-se a risco aumentado de doença cardiovascular 
e complicações. Na maioria dos casos de pré-diabetes ou diabetes, a condição é assintomática e o diagnóstico é feito 
com base em exames laboratoriais. As categorias de tolerância à glicose são definidas com base nos seguintes exames 
de glicemia de jejum, texto de tolerância oral à glicose e hemoglobina glicada. 
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado em 
segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia.3 Pacientes com sintomas clássicos 
de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de 
glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem 
caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. 
 
 
 
 
4. EXPLICAR O RASTREAMENTO PARA COMPLICAÇÕES CRÔNICAS NO PACIENTE COM DIABETES TIPO 2. 
A diretriz brasileira para prevenção de doença cardiovascular no diabetes propõe a estratificação de risco com base em 
idade, presença dos fatores de risco tradicionais, existência de marcadores de aterosclerose subclínica e ocorrência de 
Sintomatologia polis
ausentes
Glicemia de jejum
TOTG
HbA1c
positivo
repetir exame 
alterado para 
confirmação
negativo
continuar o rastreio 
a cada 3 anos
presentes
glicemia ao acaso
> 200 mg/dL 
DM
< 200mg/dL
investigar outros 
exames 
laboratoriais
eventos cardiovasculares. A diretriz recomenda estratificar o risco em quatro categorias: baixo, intermediário, alto e 
muito alto, de acordo com as taxas de incidência de doença coronariana em 10 anos, as quais correspondem, 
respectivamente, a: < 10%, 10 a 20%, 20 a 30% e > 30% 
 
5. CLASSIFICAR O PACIENTE HIPERTENSO DE ACORDO COM A DIRETRIZ BRASILEIRA DE HAS DE 2020. 
Os limites de PA considerados normais são arbitrários. São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg 
e/ou PAD ≥ 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre validado 
por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de 
maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se 
aqueles pacientes que já apresentem LOA ou doença CV. 
 
Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
Indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg são definidos como portadores de HA sistólica isolada, enquanto a 
presença de níveis de PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. Tanto a HA sistólica isolada 
quanto a HA diastólica isolada apresentam maior prevalência de HA do avental branco (HAB) 
 
 
6. CITAR OS ÓRGÃOS ALVOS ACOMETIDOS PELA HAS, RELACIONAR SUAS LESÕES E COMO AVALIÁ-LAS. 
Os sintomas e sinais mais frequentemente observados nos indivíduos hipertensos estão associados à duração e 
gravidade do comprometimento dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rim, olhos e vasos arteriais). 
• CORAÇÃO: A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) pode determinar um quadro de disfunção diastólica. Como 
sinal clínico há o aparecimento de um galope pré-sistólico (quarta bulha), que pode ser palpável, e também de 
um íctus propulsivo não desviado para a esquerda. Um sopro sistólico mais audível no foco aórtico pode ser 
comum, caracterizando espessamento e/ou calcificação da válvula aórtica, além de uma segunda bulha A2 
intensa e clangorosa. 
• CEREBO: A circulação cerebral está frequentemente comprometida pela hipertensão arterial. 
Fisiologicamente, os grandes vasos arteriais e arteriolares cerebrais se contraem à medida que a pressão 
arterial se eleva, protegendo o tecido suprajacente. A elevação súbita da pressão arterial pode se manifestar 
por tonteira, cefaleia, zumbido e escotoma cintilante. Durante muitos anos esse equilíbrio pode ser mantido 
sem o aparecimento de maiores sintomatologias. Contudo, dependendo da intensidade, da duração e do 
caráter súbito de uma elevação muito brusca, esse equilíbrio poderá ser rompido, ocorrendo transudação de 
líquido. Outros sintomas podem surgir, como intensificação da cefaleia, borramento visual e perda do 
equilíbrio, podendo evoluir para confusão mental, crise convulsiva e estado de coma (encefalopatia 
hipertensiva). Outras vezes ocorre o rompimento de um pequeno aneurisma, ocasionando um acidente 
vascular cerebral (AVC) com pequenas manifestações clínicas ou uma grande hemorragia intracerebral, que 
evolui rapidamente para o coma profundo, levando à hérnia de tronco cerebral e morte por insuficiência 
respiratória. 
• RIM: Os sinais e sintomas originados da disfunção renal estão relacionados à perda da massa renal. A 
diminuição da produção de eritropoetina leva à anemia. A lesão glomerular ocasiona perda de proteína, 
determinando uma urina espumosa, perda da função tubular, incapacidade de concentração urinária e 
consequente noctúria e urina de muito baixa densidade. A presença de rins policísticos tem como característica 
uma doença de transmissão genética e leva ao aumento do volume abdominal. A constatação de abdome 
volumoso e a palpaçãode massa lobulada sugerem fortemente esse diagnóstico. 
• RETINA: Os vasos da retina estão frequentemente comprometidos pela hipertensão arterial. A fácil visualização 
desses vasos permite avaliar de maneira superficial a gravidade da lesão vascular arteriolar decorrente da 
hipertensão arterial. As lesões vão desde espasmos arteriolares até a expressiva rarefação de vasos, 
significando grande vasoconstrição sistêmica, comum na hipertensão maligna. Também na hipertensão 
maligna observa-se edema da papila e a presença de exsudatos recentes (hemorrágicos) e algodonosos (lesão 
hemorrágica antiga). Na hipertensão de curta e média duração observa-se um sinal patognomônico da 
gravidade da hipertensão arterial, o cruzamento patológico, qual seja, uma compressão da vênula ao cruzar 
com uma arteríola 
Pela estreita associação ao risco CV, devem ser considerados como indicadores de risco alto a DRC estágio 4 ou 
superior, identificada como ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) < 30mL/min/1,73m2, relação 
albuminúria/creatininúria em amostra isolada (>300 mg/g de creatinina); e proteinúria/creatininúria em amostra 
isolada (> 300 mg/g de creatinina). Por fim, retinopatia atribuível ao processo hipertensivo, como hemorragias; 
exsudatos; e papiledema também são condições indicativas de alto risco. 
A estimativa de risco no paciente hipertenso deve ser complementada pela identificação da presença de LOA, que 
são frequentes, muitas vezes subdiagnosticadas, não estando geralmente incluídas nos escores de estratificação de 
risco. Elas causam aumento adicional do risco CV, notadamente quando vários coexistem no mesmo. 
Nos pacientes considerados de risco moderado, tem sido recomendada a realização de testes, quando disponíveis 
e factíveis, e nunca de forma generalizada, para a identificação de marcadores subclínicos de LOA com o objetivo 
de incrementar a acurácia do risco estimado. Destacam-se a avaliação da HVE através da ecocardiografia, que 
também registra parâmetros de função ventricular, e o índice de massa ventricular esquerda (IMVE) (GR: IIa, NE: 
B), a albuminúria, preferencialmente pela relação albuminúria/creatininúria e a realização do ITB (GR: IIa, NE: B). 
Biomarcadores vasculares de incorporação clínica mais recente, como a velocidade de onda de pulso 
carotideofemoral (VOPcf) também podem contribuir para reclassificar o risco CV destes indivíduos (GR: IIa, NE: A), 
além de conferir pior prognóstico naqueles com doença já estabelecida. Tal aspecto é de particular importância em 
indivíduos jovens, que têm menor risco relativo e nos quais há oportunidade de prevenção da deterioração 
irreversível da estrutura e da função da parede arterial. 
 
7. LISTAR OS EXAMES DE ROTINA A SEREM SOLICITADOS INICIALMENTE PARA A INVESTIGAÇÃO DA HAS. 
 
8. CITAR E EXPLICAR OS EXAMES COMPLEMENTARES RECOMENDADOS (HAS) E QUANDO DEVEM SER SOLICITADOS. 
 
 
 
9. DETERMINAR A ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E A META TERAPÊUTICA SEGUNDO A DIRETRIZ 
BRASILEIRA DE HAS DE 2020. 
 
Para estratificar o paciente, deve-se primeiramente observar a presença de fatores de risco: 
 
 
 
 
10. EXPLICAR A IMPORTÂNCIA DA INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES PARA A ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
CARDIOVASCULAR. 
DISLIPIDEMIAS: caracteriza-se por elevações do conteúdo de colesterol da lipoproteína da baixa densidade (LDL) ou do 
conjunto de lipoproteínas aterogênicas obtidos pela subtração da lipoproteína de alta densidade (HDL) do colesterol 
total, ou seja, não HDL-colesterol. HDL-colesterol reduzido permanece indicada como estimativa de risco. Os 
triglicerídeos (TG) elevados também caracterizam dislipidemia, particularmente quando associados à redução de HDL- 
colesterol ou em níveis superiores a 500 mg/ dL, quando o tratamento específico está indicando e há possibilidade de 
pancreatite. 
HIPERGLICEMIA: O diabetes melito deve ser diagnosticado pelos seguintes critérios: glicemia plasmática em jejum de > 
126 mg/dL; hemoglobina glicada > 6,5%, (HPLC): ou ainda, glicemia >200 mg/dL, após 2h de sobrecarga oral de glicose 
no teste oral de tolerância ou em glicemia aleatória. 
A presença de doenças cardiovasculares e renal documentadas determina o risco aumentado de eventos CV no 
hipotenso. Demais exames são para diferenciar patologias por exemplo paciente tem dispneia e tontura (diagnóstico 
diferencial de anemias), paciente tem dislipidemia (secundaria ao hipotireoidismo, solicitar TSH), paciente tem 
obesidade (ácido úrico está associado com obesidade, SM e HAS associado a dieta rica em proteína e sal, aumenta o 
catabolismo das purinas e aumenta a síntese de ácido úrico, além disso, alguns fármacos como tiazídicos podem alterar 
a secreção tubular de ácido úrico, diminuindo sua excreção urinária). Potássio: hipocalemia auxilia no diagnóstico 
diferencial de HAS secundária ou deve ser avaliado associado ao uso de medicamentos que aumentam a excreção 
urinária de potássio e se hipercalemia, fármacos que poupam potássio como IECA. 
 
11. EXPLICAR A IMPORTÂNCIA DA RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA. 
A microalbuminúria é um indicador precoce de insuficiência renal. Mede pequenas quantidades de albumina que o 
corpo começa a eliminar na urina anos antes de uma lesão renal se tornar evidente. A albumina é uma proteína 
produzida no fígado. Está presente em grande quantidade no sangue, mas quase nenhuma é eliminada na urina quando 
a função renal está normal. Entretanto, quando há lesão ou doença renal, a albumina é eliminada na urina. Isso é 
observado com frequência em doenças crônicas, como diabetes e hipertensão arterial, em que quantidades maiores de 
proteínas na urina refletem graus maiores de insuficiência renal. 
A creatinina, um produto final do metabolismo muscular, é excretada de modo uniforme na urina. Sua quantidade na 
urina é relativamente estável. Como a concentração (ou diluição) da urina varia durante o dia, essa característica da 
creatinina permite que sua medida seja usada como fator de correção em amostras aleatórias de urina. Quando a 
creatinina é medida junto da microalbuminúria em uma amostra aleatória de urina, pode ser calculada a 
relação microalbuminúria/creatinina, que a American Diabetes Association considera ser o exame de escolha para 
triagem de microalbuminúria. 
https://labtestsonline.org.br/conditions/doencas-renais
https://labtestsonline.org.br/conditions/diabetes
https://labtestsonline.org.br/conditions/hipertensao-arterial
 
 
12. DESCREVER A FARMACODINÂMICA E EFEITO ADVERSO DOS BB, DIURÉTICOS E IECA 
Betabloqueadores (BB) 
Os BB têm ações farmacológicas complexas. Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, 
com a readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Eles podem ser 
diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para a ligação aos receptores adrenérgicos: 
1) não seletivo: bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto 
os beta2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e 
pindolol, este último apresentando atividade simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial 
e produzindo menos bradicardia); 
2) cardiosseletivos: bloqueiam preferencialmente os receptores beta- 1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol, bisoprolol 
e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo); 
3) com ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa- 1 periférico (carvedilol) e por sua produção 
de óxido nítrico (nevibolol). O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, prolapso de 
válvula mitral, síndrome hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), cefaleia de origem vascular e 
hipertensão portal. 
Uma metanálise que inclui mais de 130 mil pacientes com hipertensão primária comparou os BB a outras classes de 
medicamentos anti-hipertensivos,a placebo ou a sem tratamento. Observou- se que, comparativamente com os demais 
agentes anti-hipertensivos (DIU, BCC, IECA, BRA), os BB aumentam em 16% o risco de AVE. Quando comparados com 
placebo ou pacientes sem tratamento, os BB reduzem o AVE, mas apenas metade do que seria esperado para a redução 
pressórica observada. A metanálise também identificou que o atenolol, comparado com os demais anti-hipertensivos, 
aumentam o risco de AVE em 26% e a mortalidade geral em 8%, ambos estatisticamente significantes. Essa é a principal 
razão para tal diretriz recomendar os BB como medicação anti-hipertensiva inicial apenas nos casos em que têm 
indicação especifica. 
Efeitos Adversos dos Betabloqueadores: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual. Os BB são contraindicados em 
pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus. Podem 
acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes melito, hipertrigliceridemia, 
elevação do colesterol-LDL e redução do colesterol-HDL. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado 
quando são utilizados em combinação com DIU. Os BB de 3ª geração (carvedilol e nebivolol) têm impacto neutro ou até 
podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente pelo efeito vasodilator, com diminuição da 
resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos. Estudos com o nebivolol também têm 
encontrado menor disfunção sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial. 
Diuréticos (DIU) 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona-se inicialmente a seus efeitos natriuréticos, com a diminuição 
do volume circulante e do volume extracelular. Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente 
normaliza-se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade 
e a mortalidade CV. O efeito anti-hipertensivo não está diretamente ligado às doses utilizadas, porém os efeitos 
colaterais guardam relação com a dose e a potência da ação diurética. Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos 
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo 
de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) às condições clínicas com retenção de sódio e água, 
como a insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e 
situações de edema (IC, síndrome nefrítica). Os DIU poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) costumam 
ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de alça. A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o 
quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA resistente e refratária. Esse aspecto é abordado de forma 
mais extensa no capítulo 16 dessas formas mais graves de HA. 
Há maior potência diurética da clortalidona com relação à hidroclorotiazida, quando comparadas dose a dose, e sua 
meiavida mais prolongada credenciou-a a ser indicada como DIU preferencial em pacientes com HA resistente ou 
refratária. Isso porque a retenção de sódio e volume é um mecanismo importante na resistência ao tratamento. Já a 
indicação da clortalidona como DIU preferencial em função de promover maior redução de eventos CV é controversa, 
pois a metanálise e os estudos observacionais incluindo grande número de usuários são discordantes. Por outro lado, 
como seria esperado pelo efeito diurético mais intenso, tais estudos registraram maior frequência de efeitos adversos 
da clortalidona, particularmente os distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. A indapamida, um tiazídico-símile, cujo 
uso tem crescido nos últimos anos, a exemplo da clortalidona, tem maior potência e efeito diurético mais prolongado 
e, como as medicações anteriores, apresenta comprovados efeito anti-hipertensivo e redução de eventos CV com bom 
perfil metabólico. Dessa forma, não há dados definitivos que sustentem a preferência pela clortalidona para o 
tratamento anti-hipertensivo do indivíduo com função renal normal, mas se pode utilizá-la quando se deseja maior 
efeito diurético, em especial na HA resistente, pois é mais potente que a hidroclorotiazida. 
Efeitos Adversos dos Diuréticos: Os principais efeitos adversos dos DIU são fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção 
erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que 
podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação de 
insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico 
é um efeito quase universal dos DIU, podendo precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de DIU 
em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando 
em associação a outras classes de medicamentos. A espironolactona pode causar ginecomastia e hiperpotassemia, 
sendo este distúrbio eletrolítico mais frequente em pacientes com déficit de função renal. Há relatos de que a 
indapamida pode ter um melhor perfil metabólico em comparação com a hidroclorotiazida. 
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 
São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de 
angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e 
pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbidade 
e mortalidade CV. Mostram-se medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em ICFEr e 
antirremodelamento cardíaco pós-IAM, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o 
declínio da função renal em pacientes com doença renal do diabetes ou de outras etiologias, especialmente na presença 
de albuminúria. 
Efeitos Adversos dos IECA: Habitualmente, são bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, sendo a tosse 
seca seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos usuários. O edema angioneurótico e a erupção cutânea 
ocorrem mais raramente. Um fenômeno observado quando se administra a pacientes com insuficiência renal é a piora 
inicial da função renal, habitualmente discreta, provocada pela adaptação da hemodinâmica intraglomerular 
(vasodilatação da arteríola eferente e redução da pressão de filtração glomerular) que resulta em elevação da ureia e 
da creatinina séricas. Entretanto, essa piora inicial da função renal é um mecanismo protetor, pois evita a hiperfiltração 
glomerular e reduz a progressão da doença renal crônica. Se a perda da função renal for importante (> 30%), deve-se 
retirar o medicamento e investigar a possibilidade de estenose bilateral das artérias renais ou estenose de artéria renal 
em rim único funcionante. Os IECA e outros bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) podem 
provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na 
gravidez, pelo risco de complicações fetais. Por isso, seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em 
adolescentes e mulheres em idade fértil. 
 
 
 
13. EXPLICA OS TIPOS DE INSULINIZAÇÃO: 
A.1 – Insulina Ultrarrápida 
Asparte e Lispro 
Administração: usadas de 1 a 10 minutos antes das refeições (período pré-prandial). Também podem ser aplicadas 
imediatamente após as refeições porque possuem absorção muito rápida. 
Tempo de absorção: possuem absorção muito rápida (5 a 15 minutos); 
Duração do efeito terapêutico: feito terapêutico curto (3 a 5 horas). Usada no tratamentode manutenção. Possui o 
objetivo de tratar o pico da glicemia que acompanha as refeições. 
 A.2 – Insulina rápida 
Regular 
Administração: administrada no período pré-prandial, de 30 a 45 minutos antes da refeição. Não pode ser aplicada após 
a refeição, pois demora de 30 minutos a 1 hora para ser absorvida. 
Tempo de Absorção: absorção rápida (30 minutos a 1 hora). Duração do efeito terapêutico: tempo de ação curto (5 a 8 
horas). Usada para controlar os picos de glicose das refeições. Usada no tratamento de manutenção, por via subcutânea. 
É também a insulina de escolha para as emergências (cetoacidose, coma hiperglicêmico) pois pode ser usada por via 
endovenosa. 
 A.3 – Insulina Intermediária 
NPH 
Administração: é administrada de 1 a 2 vezes ao dia (geralmente 2 vezes). Tempo de absorção: demora de 2 a 4 horas 
para ser absorvida, por isso não serve para controlar picos, mas sim para limitar a liberação basal de glicose (é usada 
para controle de longo prazo da glicemia); Duração do efeito terapêutico: possui tempo de ação de 10 a 18 horas. Usada 
no tratamento de manutenção 
 A.4 – Insulina Longa 
Galargina 
Administração: administrada 1 x ao dia. Tempo de absorção: de 2 a 4 horas; 
Duração do efeito terapêutico: tempo de ação prolongado (20-24 horas). Não tem pico de ação, portanto mantém nível 
plasmático efetivo durante todo o dia. Isso é importante porque não tem risco de fazer hipoglicemia. É usada para 
controle de longo prazo - imitar a liberação basal de insulina. É uma insulina estabilizada com pH 4 para que tenha efeito 
constante por até 24 horas, portanto não pode misturar com outras insulinas na mesma seringa. 
 
13. IDENTIFICAR A ALTERAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA ENCONTRADA. 
A paciente do caso possuía um bloqueio de ramo esquerdo: significa que a condução elétrica está comprometida no 
ramo nervoso que conduz o impulso elétrico para o ventrículo esquerdo. 
Quando há bloqueio do ramo esquerdo, o estímulo elétrico desce pelo ramo direito do feixe de His e despolariza o 
septo da direita para a esquerda. Assim, a despolarização do septo fica alterada, com sentido invertido. A parede livre 
e as porções do VE também são despolarizadas no mesmo sentido, da direita para a esquerda. 
Como a maioria dos vetores se orienta no mesmo sentido, da esquerda para a direita, o QRS perde suas características 
polifásicas e adquire morfologia monofásica, principalmente nas derivações esquerdas DI, aVL, V5 e V6. O aspecto do 
QRS alargado, monofásico, com pequenos entalhes em seu topo lembra a figura de uma torre estilizada. 
 
 
No coração normal a despolarização ventricular se dirige do endocárdio para o epicárdio e a repolarização tem sentido 
oposto. No bloqueio do ramo esquerdo a despolarização mais lenta faz com que as primeiras porções despolarizadas 
próximas do endocárdio sejam as primeiras repolarizadas, invertendo o sentido normal da repolarização. Assim, a onda 
T fica invertida em relação ao QRS e negativa nas derivações esquerdas. 
A derivação V1 é fundamental para o diagnóstico diferencial dos bloqueios de ramo. Enquanto no BRD o QRS é positivo 
e polifásico em V1, no BRE o QRS é negativo, mantendo a morfologia rS ou eventualmente QS nesta derivação. 
O BRE não altera significativamente a orientação espacial do QRS, que continua orientado para esquerda e para trás. 
Mas nas derivações precordiais direitas, de V1 a V3, verifica-se diminuição da progressão das ondas R. 
Principais alterações do ECG no BRE 
QRS alargado (duração maior de 0,12s) 
Orientação normal, para a esquerda e para trás 
QRS monofásico, com ondas R alargadas e entalhadas (morfologia de torre) nas derivações D1, aVL, 
V5 e V6 
Morfologia em V1 do tipo rS ou QS 
Ondas T negativas nas derivações esquerdas, em sentido oposto ao QRS 
 
Os bloqueios de ramo são comuns em pacientes com doença isquêmica cardíaca. Geralmente ocorrem em pessoas que 
já tiveram um infarto e/ou que tenham insuficiência cardíaca.As causas mais comuns de BRDeE e SVEeD são realmente 
a HAS.