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TRANSFORMAÇÃO NEOPLÁSICA Genes: codificam proteínas → efeito biológico na célula. Mutação em 1 gene: altera quantidade de proteína ou atividade desta. Proto-oncogenes → oncogenes → multiplicação excessiva. Genes supressores → inibem processos de divisão celular. TRANSMISSÃO DO HPV Ocorre através da relação sexual. A inoculação viral ocorre em áreas de microtraumas envolvendo células parabasais e/ou metaplásicas na JEC (junção escamo- colunar). CICLO CELULAR G1: célula aumenta de tamanho e se prepara para copiar seu DNA. S: síntese/duplicação do material genético. G2: preparação para divisão celular. M: mitose /divisão celular. PAPILOMAVÍRUS HUMANO Família Papoviridae. > 200 genótipos: tipos cutâneos e de mucosa. 40 tipos acometem e região anogenital. Classificam-se em grupos de alto risco ou baixo risco em relação ao seu potencial oncogênico. Baixo risco: 6, 11, 40, 42, 43, 54, 61, 70, 72, 81cp6, 108. Alto risco: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 73, 82. Responsável por 90% dos cânceres cervicais. Oncogenes E6 e E7. E6: inativa P53. E7: inativa pRb (produto de gene do retinoblastoma). RASTREAMENTO DO CÂNCER DE COLO UTERINO NO BRASIL Realização periódica de exame citológico (CP) entre 25 e 64 anos. Sensibilidade CP 1 65% → CP2 81% (1 ano) → CP3 (3 anos) 93%. Cobertura populacional >80% (OMS). Objetivo: reduzir incidência e mortalidade do câncer de colo no Brasil. Diagnóstico precoce: alto potencial de cura. Rastreamento oportunístico: 20-25% fora do grupo alvo e 50% super rastreadas. JUSTIFICATIVA DA NÃO COLETA DE CP NA POPULAÇÃO FEMININA < 25 ANOS Não tem impacto na redução da mortalidade. Sobre-tratamento de lesões de baixo grau com tendência espontânea à regressão. Aumentar comorbidades obstétricas. Ineficiência do CP na população de 20-25 anos. Impacto negativo psíquico na autoimagem e sexualidade. CITOLOGIA ONCÓTICA Amostra satisfatória: células em quantidade representativa, bem distribuídas e coradas de tal modo que permita uma conclusão diagnóstica. Amostra insatisfatória: material hipocelular/acelular < 10%; leitura prejudicada por sangue, piócitos, artefatos de dessecamento, contaminantes externos ou intensa superposição celular. Deve ser repetido 6-12 semanas. Células presentes na amostra: células escamosas; glandulares e metaplásicas. Classificação de CP: Citologia em meio líquido: Redução significativa de amostras insatisfatórias. Melhora performance da leitura por técnicos e patologistas. Confecção de lâminas adicionais. Possibilidade de realizar testes moleculares. Desvantagem: logística e custo 3x maior. DIAGNÓSTICO MOLECULAR DAS INFECÇÕES PELO HPV PCR: reação em cadeia de polimerase. Captura híbrida: tipagem viral por grupos e estimativa da carga viral. Hibridização in situ: detecta o tipo viral, localização nas áreas infectadas e o estado físico do vírus (epissomal ou integrado ao DNA do hospedeiro). Elevado valor preditivo negativo (VPN). HISTOLOGIA DO COLO UTERINO LESÃO INTRAEPITELIAL DO COLO UTERINO LESÃO INTRAEPITELIAL DE BAIXO GRAU – LSIL Evolui para carcinoma invasor em < 0,2%. Displasia leve: ocupa 1/3 do epitélio escamoso. Regressão espontânea sem tratamento. Presença de coilocitose. HPV na forma epissomal. Expressam apenas a infecção pelo HPV. Lesões que expressam apenas a capacidade infectante do vírus: • Colpite papilar viral; • Condiloma viral plano ou acuminado; • Papiloma; • Teste de Schiller negativo. Lesões que já expressam alterações nucleares e leve perda da diferenciação. ZT atípica. Epitélio aceto-branco tênue. Mosaico regular pontilhado fino. Teste de Schiller positivo. LESÃO INTRAEPITELIAL DE ALTO GRAU – HSIL Displasia moderada ou grave. Células imaturas até ½; 2/3 ou na totalidade do epitélio escamoso. Compreende: nic 2; nic 3 e ca in situ. Ca invasor: 1-2%. Alterações colposcópicas: epitélio aceto- branco denso; mosaico grosseiro; pontilhado grosseiro; orifícios glandulares com halo espessado. ALTERAÇÕES SUGESTIVAS DE INVASÃO ESTROMAL Concentração capilar. Orifícios poligonais com halo espessado. Vasos atípicos.