APG 14 - Pergunta sobre Doença Chagas para o Doctoralia

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APG 13 – s7p1 – Pergunta sobre Doença Chagas para o Doctoralia
· Termos desconhecidos:
· Não há 
· Definir problema: 
· Como a doença de chagas pode comprometer o esôfago?
· Qual o motivo da necessidade de dilatação?
· Brainstorming:
· A doença de Chagas acomete as fibras musculares, levando a hipertrofia e posterior destruição, perdendo a função muscular
· Em sua fase crônica pode causar alterações no sistema digestório (megacólon e megaesôfago)
· Conclusão:
· A doença de Chagas afeta vários órgãos além do coração causando complicações 
· Objetivos:
1. Revisar a fisiopatologia da doença de chagas 
2. Entender as alterações no esôfago causada pela doença de chagas 
3. Relacionar o megaesôfago com a carcinogênese 
Doença de Chagas – Fisiopatologia 
· Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
· Vetor: Triatoma infestans (barbeiro)
Inseto pica o vertebrado e defeca eliminando o tripomastigota → entrada do protozoário na corrente sanguínea → ao entrar nas células se transforma em amastigota → reprodução → transformação em tripomastigota → destruição da célula e retorno a corrente sanguínea → um novo inseto suga o sangue da pessoa contaminada e ingere o tripomastigota → no intestino médio, o tripomastigota se transforma em epimastigota → multiplicam-se e no intestino posterior os epimastigotas se transformam em tripomastigotas novamente → inseto pica o vertebrado e defeca eliminando o tripomastigota 
Alterações esofágicas 
- Acalasia: ausência de relaxamento; ausência de peristaltismo no corpo do esôfago 
- Megaesôfago: alteração anatômica, dilatação do órgão 
Acalasia idiopática 
· Não tem etiologia conhecida e vários fatores são apontados em sua etiopatogenia 
· Alguns casos familiares têm sido descritos – raros 
· Teoria infecciosa – um vírus neurotrópico poderia provoca lesões histopatológicas vistas na acalasia – associação com vírus do sarampo, varicela-zóster e pólio 
· Associação com doenças neurológicas, como Parkinson e ataxia cerebelar 
· Exposição a toxinas, entre elas, o gás de guerra 
· Teoria imunológica – devido a presença de infiltrado de linfócitos T entre as células mioentéricas e a frequente associação entre AC idiopática e o antígeno de histocompatibilidade da classe II 
Acalasia chagásica 
· Trabalhos realizados por Koeberle identificaram a forma amastigota do T. cruzi na musculatura do esôfago em pacientes com essa alteração 
· A desnervação que se segue ocorre em vários níveis e de maneira irregular ao longo do tubo digestivo, com redução do número de células nervosas do plexo mioentérico (atua no controle do peristaltismo), que repercute na fisiologia motora de vários segmentos 
· Sua consequência é maior no esôfago e cólon, em função da fisiologia dos órgãos 
· Duas teorias tentam explicar o fenômeno da destruição do plexo mioentérico pela atuação dos parasitos: 
· Neurotóxica – substâncias neurolíticas liberadas da forma amastigota do T. cruzi destruiriam o neurônio; essa destruição ocorreria na fase aguda da doença, e suas consequências surgiriam meses ou anos após 
· Autoimune – liberação de antígenos a partir da forma amastigota, que se depositariam nas células neuronais, sensibilizando-as. A partir daí, se desenvolveria a resposta imunológica com liberação de autoanticorpos contra as células sensibilizadas, com sua consequente destruição 
*Já foram encontrados anticorpos antineurônio e antimiocárdio no soro de pacientes e de animais portadores da doença de Chagas 
Fisiopatologia 
· Substrato fisiopatológico: desnervação esofágica, caracterizada pela destruição do plexo mioentérico do esôfago, havendo evidências também de degeneração de fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago 
· No EEI (esfíncter esofágico inferior), o relaxamento é ausente ou incompleto, com perda dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico que contém os neurotransmissores óxido nítrico (peristaltismo) e peptídeo intestinal vasoativo 
· Além disso, um complexo mecanismo envolvendo a coordenação entre o sistema nervoso, musculatura lisa, células intersticiais de Cajal e neuromediadores é perdido 
· Em geral, observa-se aumento da pressão basal do EEI, pois a via excitatória colinérgica está preservada e os mecanismos inibidores estão ausentes 
· Alterações da motilidade são encontradas tanto na AC idiopática quanto na chagásica, mas há certas diferenças quanto à expressão da degeneração do plexo 
· Na AC idiopática, a desnervação parece ser predominantemente pré-ganglionar com hipersensibilidade do EEI à gastrina e aumento da pressão basal do EEI 
· Na AC chagásica, há hiposensibilidade a este hormônio com pressão do EEI menor do que na AC idiopática, sugerindo anormalidades tanto nas vias inibitórias como nas excitatórias 
· No corpo do esôfago, ocorre perda da peristalse, traduzida por ausência de contrações 
· Essa aperistalse não é muito compreendida e a relacionam com a perda do gradiente de latência ao longo do corpo esofágico
· Com o passar do tempo, o esôfago vai se dilatando, surgindo então o megaesôfago, alteração anatômica consequente ao distúrbio funcional – a progressão da acalasia sem tratamento, ocorre uma obstrução à passagem do bolo alimentar, aumentando a pressão no interior do corpo do esôfago e levando a retenção do material não ingerido = dilatação 
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Pergunta sobre Doença Chagas para o Doctoralia
 
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Termos desconhecidos:
 
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Não há 
 
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Definir problema: 
 
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a doença de chagas pode comprometer o esôfago?
 
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o motivo da necessidade de dilatação?
 
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Brainstorming:
 
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doença de Chagas acomete as fibras musculares, levando a 
hipertrofia
 
e posteri
or destruição, 
perdendo a função muscular
 
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sua fase 
crônica
 
pode causar alterações no sistema digestório (megacólon e megaesôfago)
 
·
 
Conclusão:
 
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A
 
doença de Chagas afeta vários órgãos além do coração causando complicações 
 
·
 
Objetivos:
 
1.
 
Revisar a fisiopatologia da doença
 
de chagas 
 
2.
 
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ntender 
as alterações
 
no esôfago causada pela doença de chagas 
 
3.
 
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elaciona
r o megaesôfago com a carcinogênese 
 
 
Doença de Chagas 
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Fisiopatologia 
 
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Agente etiológico: 
Trypanosoma c
ruzi 
 
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Vetor: Triatoma infestans (barbeiro)
 
Inseto pica o vertebrado e defeca eliminando o tripomastigota 
?
 
entrada do protozoário na corrente 
sanguínea 
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ao entrar nas células se transform
a em amastigota 
?
 
reprodução 
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transformação em
 
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destruição da célula e retorno a corrente sanguínea 
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um novo inseto suga o sangue da 
pessoa contaminada 
e ingere o tripomastigota 
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no intestino médio, o tripomastigota se transforma em 
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multiplicam
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se e no intestino posterior os epimastigotas se transformam em 
tripomastigotas 
novamente
 
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inseto pica o vertebrado e defeca eliminando o tripomastigota 
 
Altera
ções esofágicas 
 
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Acalasia: ausência de relaxamento; ausência de peristaltismo no corpo do esôfago 
 
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Megaesôfago: alteração anatômica, dilatação do órgão 
 
Acalasia idiopática 
 
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tem etiologia conhecida e vários fatores são apontados em sua e
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casos familiares têm sido descritos 
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raros 
 
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infecciosa 
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um 
vírus 
neurotrópico poderia provoca lesões histopatológicas vistas na 
acalasia 
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com ví
rus do sarampo, varicela
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zóster e pólio 
 
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com doenças neurológicas, como Parkinson e ataxia cerebelar 
 
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a toxinas, entre elas, o gás de guerra 
 
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imunológica 
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devido 
a presença de infiltrado de linfócitos T entre as células 
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da classe II 
 
Acalasia chagásica 
 
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rabalhos 
realizados por Koeberle identificaram a forma amastigotado 
T. cruzi
 
na musculatura do 
esôfago em pacientes com essa a
lteração 
 
APG 13 – s7p1 – Pergunta sobre Doença Chagas para o Doctoralia 
 Termos desconhecidos: 
 Não há 
 Definir problema: 
 Como a doença de chagas pode comprometer o esôfago? 
 Qual o motivo da necessidade de dilatação? 
 Brainstorming: 
 A doença de Chagas acomete as fibras musculares, levando a hipertrofia e posterior destruição, 
perdendo a função muscular 
 Em sua fase crônica pode causar alterações no sistema digestório (megacólon e megaesôfago) 
 Conclusão: 
 A doença de Chagas afeta vários órgãos além do coração causando complicações 
 Objetivos: 
1. Revisar a fisiopatologia da doença de chagas 
2. Entender as alterações no esôfago causada pela doença de chagas 
3. Relacionar o megaesôfago com a carcinogênese 
 
Doença de Chagas – Fisiopatologia 
 Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
 Vetor: Triatoma infestans (barbeiro) 
Inseto pica o vertebrado e defeca eliminando o tripomastigota ? entrada do protozoário na corrente 
sanguínea ? ao entrar nas células se transforma em amastigota ? reprodução ? transformação em 
tripomastigota ? destruição da célula e retorno a corrente sanguínea ? um novo inseto suga o sangue da 
pessoa contaminada e ingere o tripomastigota ? no intestino médio, o tripomastigota se transforma em 
epimastigota ? multiplicam-se e no intestino posterior os epimastigotas se transformam em 
tripomastigotas novamente ? inseto pica o vertebrado e defeca eliminando o tripomastigota 
Alterações esofágicas 
- Acalasia: ausência de relaxamento; ausência de peristaltismo no corpo do esôfago 
- Megaesôfago: alteração anatômica, dilatação do órgão 
Acalasia idiopática 
 Não tem etiologia conhecida e vários fatores são apontados em sua etiopatogenia 
 Alguns casos familiares têm sido descritos – raros 
 Teoria infecciosa – um vírus neurotrópico poderia provoca lesões histopatológicas vistas na 
acalasia – associação com vírus do sarampo, varicela-zóster e pólio 
 Associação com doenças neurológicas, como Parkinson e ataxia cerebelar 
 Exposição a toxinas, entre elas, o gás de guerra 
 Teoria imunológica – devido a presença de infiltrado de linfócitos T entre as células 
mioentéricas e a frequente associação entre AC idiopática e o antígeno de histocompatibilidade 
da classe II 
Acalasia chagásica 
 Trabalhos realizados por Koeberle identificaram a forma amastigota do T. cruzi na musculatura do 
esôfago em pacientes com essa alteração