Esofagites Acalásia DRGE

Prévia do material em texto

Patologia� d�
Esôfag�: Esofagite�
– Acalási� – DRGE
O esôfago é um tubo muscular oco,
altamente distensível, que se estende da
epiglote, na faringe, até a junção
gastroesofágica
TGI – Trato gastrointestinal
O trato TGI é o único que vai abrigar o
sistema nervoso intrínseco composto de
plexos mioentéricos e submucoso.O
sistema nervoso entérico (SNE) é o único
que vai funcionar de forma independente
● Esôfago cervical, torácico e junção
gastroesofágica (JEG) – separado
pelo diafragma – esôfago
abdominal.
● Plexo submucoso (de Meissner) –
localizado entre a musculatura
circular e a submucosa, que
possui como função controlar as
secreções
● Plexo mioentérico (de Auerbach)
tem como função a contração e o
relaxamento da musculatura
Histologi� esofágic�
Epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado, apoiado sobre uma lâmina
própria e seguida de uma camada
muscular da mucosa
● A mucosa é a camada mais
interna do órgão, revestindo a sua
luz, composta por um epitélio
pavimentoso estratificado não
queratinizado sobre a lâmina
própria.
● Lâmina própria: tecido conjuntivo
rico em vasos sanguíneos e é
separada da submucosa pela
camada muscular da mucosa.
● Camada muscular da mucosa:
células musculares lisas
● Submucosa: tecido conjuntivo que
contém glândulas esofágicas com
ácinos mucosos
Estági�� d� deglutiçã�
Oral: voluntário, em que o bolo alimentar
chega na região laríngea e estimula
receptores de toque que iniciam a
deglutição
Faríngea: a fase faríngea consiste de
contração peristáltica dos constritores
faríngeos para propulsionar o bolo através
da faringe. Simultaneamente, a laringe é
fechada para proteger a via aérea
Esofágica: a fase esofágica, consiste em
uma onda peristáltica automática a qual
leva o bolo para o estômago,
consequentemente reduzindo o risco de
refluxo gastro esofágico ou reentrada de
material alimentar do esôfago para dentro
da faringe
Significado das sintomatologias
Pirose: queimação
Odinofagia: dor ao deglutir
Disfagia: dificuldade em deglutir
Hematêmese: vômito com sangue
Caso clínico
Mulher 40 anos natural de Virgem da
Lapa-MG, há dois anos iniciou quadro de
dor torácica, tosse, dificuldade de eructar,
disfagia inicialmente após ingestão de
alimentos sólidos e nos últimos meses
também de líquidos. Relata moderada
perda de peso (4 kg) desde o início dos
sintomas e dois episódios de pneumonia
no último ano. Foi diagnosticada
recentemente de Doença de Chagas. Foi
realizado raio x.
Doença de chagas: o agente etiológico
Trypanossoma cruzi
Mecanismo fisiopatológico: o agente
etiológico tem tropismo pelo plexo
mioentérico do esôfago levando a
destruição dos mesmos levando a falha
no peristaltismo e dilatação esofágica –
acalasia secundária.
Acalási�
● É um distúrbio de motilidade de
onde temos o tônus aumentado do
esfíncter esofágico inferior (EEI),
ou seja, vai estar muito ‘’apertado’’
fazendo com que dificulte a
passagem do bolo alimentar.
● Pode ser primária ou secundária.
Patogenia primária – idiopática –
degeneração neuronal (células
ganglionares). Sem a inervação, ele perde
a capacidade de estender e relaxar,
fazendo com que o tônus fique cada vez
mais aumentado.
Patogenia secundária – doença de
chagas – causa destruição do plexo
mioentérico, falha de peristaltismo e
dilatação esofágica.
Tríade: relaxamento incompleto do EEI,
aperistalse e tônus aumentado.
Consequentemente, o alimento vai
acumular no tubo esofágico, causando
uma dilatação esofágica (megaesôfago)
Por que aumenta o tônus? - porque tem a
destruição da inervação, não fazendo a
contração e o relaxamento, fica mais
contraído, perde a capacidade, ficando
cada vez mais com o tônus aumentado.
Megaesôfago:
dilatação com balão pneumático - o balão
é utilizado para dilatar e aumentar a luz e
posteriormente o balão é retirado.
Caso clínico 2
Mulher 50 anos portadora do vírus HIV foi
atendida no ambulatório do posto de
saúde relatando odinofagia, disfagia há
uma semana. Realizou endoscopia
digestiva alta sendo observado como
segue na figura abaixo
1.Qual a suspeita clínica?
esofagite por cândida albicans
2. Qual a etiopatogenia?
imunossupressão, dessa forma, vai
ocorrer um crescimento do agente
etiológico que é presente na nossa
microbiota.
Esofagite�
Pode ser agudas ou crônicas
● Esofagite fúngica – causada
principalmente pela cândida
albicans, que é chamada de
Monilíase;
Morfologia: mucosa pseudomembranosas
aderentes esbranquiçadas ou
acinzentadas, placas elevadas nodulares.
Microscopia: hifas fúngicas densamente
entrelaçadas, células inflamatórias,
material necrótico e restos epiteliais.
Esofagite por Herpes vírus simples
(HSV)
HSV tipo 1: transmissão oral – saliva
HSV tipo 2 : transmissão sexual
Esse vírus fica latente e pode ser
reativado em situações de
imunossupressão.
Morfologia: úlceras em saca-bocadas,
células, células com inclusões virais
nucleares dentro de um halo de células
epiteliais em degeneração com borda em
úlcera.
Histologia: Células escamosas
multinucleadas contendo inclusões
nucleares do herpesvírus.
Histologia: muitos leucócitos presentes,
nas setas - células epiteliais descamativas
(restos celulares). No círculo - são células
gigantes sinciciais.
Esofagite por citomegalovírus
● Família do herpes vírus simples
● A infecção geralmente é
assintomática
● O vírus fica latente e pode ser
reativado em situações de
deficiência imunológica
● A preocupação é principalmente
com gestantes
● Transmissão do citomegalovírus:
tosse, espirro, fala, saliva, por
transfusão sanguínea e por via
sexual
● Quadro clínico: odinofagia intensa,
mal-estar,
Ex: paciente com HIV, em quimioterapia
Histologia: células endoteliais infectadas
pelo citomegalovírus, com inclusões
nucleares e citoplasmáticas.
Esofagite corrosiva
A mucosa é menos resistente a
substâncias alcalinas – provocam necrose
por liquefação, mais intensa em extensão
e profundidade (são mais viscosas e
lentos)
Os ácidos são causados por necrose de
coagulação
Tanto os ácidos como bases, dependendo
da sua natureza, da quantidade, da
concentração e do tempo de exposição,
podem produzir lesões graves, às vezes
mortais.
Processo de cura e reparo: o processo
inflamatório intenso, começa a formar os
tecidos de granulação e o tecido
necrosado começa a ser substituído por
fibrina e colágeno, fazendo com que
perca a elasticidade (processo de fibrose).
Assim, vai ocorrer a estenose.
Esofagite eosinofílica
● Doença crônica mediada pelo
sistema imune.
● A maioria dos indivíduos é atópico
– possui rinite alérgica, asma,
dermatite atópica.
Histologia: eosinófilos intraepiteliais
dispersos
Morfologia: ‘’processo de traqueização’’ –
grande aumento da mucosa esofágica,
com grande infiltrado de eosinófilos.
DRGE – Doenç� d�
Reflux� Gastr� esofágic�
● Sinais: azia, disfagia, pirose,
regurgitação do conteúdo ácido do
estômago e rara dor torácica.
● Complicações: ulcerações,
hematêmese, melena, estenose e
esôfago de Barret;
Etiopatogenia do DRGE
- Relaxamento transitório do esfíncter
esofágico inferior (EEI) – causado por
distensão gástrica por alimentos, aumento
repentino da pressão abdominal na tosse,
esforço.
- Hipotonia (diminuição do tônus do
esfíncter esofágico) - que pode ser
causado pelo álcool, tabaco, obesidade e
gravidez
- Ruptura anatômica da junção
gastroesofágica - frequentemente
associada a hérnia de hiato
Esôfag� d� Barre�
Metaplasia intestinal dentro da mucosa
escamosa esofágica (epitélio estratificado
pavimentoso não queratinizado devido à
agressão forte e constante epitélio
intestinal rico em células caliciformes
produtoras de muco (obtivo: proteção
contra o ácido na DRGE).
Fator de risco para adenocarcinoma.
Neoplasias do esôfago
Benignas:
- Lemioma: acomete a camada muscular
interna
- Papiloma escamosa: lesão polipoide na
luz
Malignas (mais comuns):
- Carcinoma de células escamosas
- Adenocarcinomas
Neoplasias malignas do esôfago
Fatores etiológicos:
- Refluxo gastroesofágico e epitélio de
Barret, em adenocarcinomas;
- Baixo consumo de frutas e vegetais, com
deficiênciade vitaminas A, B e C
Síndrome de li-fraumeni (supressão de
p53 e passa pros familiares)