Buscar

Prévia do material em texto

CIRROSE HEPÁTICA 
· DESORGANIZAÇÃO DA ARQUITETURA LOBULAR
 (
Insuficiência Hepática
(por dano e apoptose hepatócitos)
Hiperestrogenismo
 (
teleangiectasia
, ginecomastia, eritema 
palmar..
)
Hipoandrogenismo
 (↓ pelos, massa muscular, atrofia testicular...)
Coagulopatia
 
Hipoalbunemia
 
Icterícia
 (↑ B.I)
Imunossupressão 
) (
Hipertensão Portal
(por ↓ calibre 
sinusoides
)
Ascite
/PBE (peritonite bacteriana espontânea)
Hidrotórax
 
Varizes esofágicas/gástricas
Circulação colateral 
(‘’cabeça de 
meduza
’’)
Esplenomegalia 
Plaquetopenia e pancitopenia 
)
 (
Encefalopatia hepática
 (por ↓ 
metabol
. hepática de toxinas)
Sd. 
hepatorrenal
 
Sd. 
hepatopulmonar
 
Carcinoma hepatocelular 
)
FISIOPATO
 (
FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO = DÇ. HEPÁTICA CRÔNICA AVANÇADA 
)Agressão hepática crônica liberação de citocinas inflamatórias estimulo das cél. Estreladas (cél. ‘’ito’’) cél. Estreladas diferenciam-se em miofibroblastos PRODUÇÃO DE COLÁGENO diminuição FS hepático, perda de fenestrações e diminuição de calibre dos sinusóides = desorganização da arquitetura lobular do fígado Hipertensão Portal (resistência vascular na V. porta)
Cél. Estreladas: armazenam Vit. A
 (
FIBROSE É IRREVERSIVEL 
)
ETIOLOGIAS 
· ÁLCOOL anamnese (mulher: 20-40g/dia // homem: 40-50g/dia)
· HEPATITE C (HVC) sorologia 
· DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA (DHGNA) sd. metabólica 
· Hepatite B sorologia 
· Hepatite autoimune anticorpos (AML, antiKM1, IgG)
· Hemocromatose (acumulo hepático de Ferro) Fe, ferritina, Sat. Transferrina
· Colangite Biliar 1ª (cálculo impactado no colédoco, formado no colédoco ou na vesícula biliar, se colecistectomia <1 ano) AC (antimitocôndria)
· Colangite esclerosante 1ª USG, colangioRNM
· Doença de Wilson (acumulo de Cobre) Cobre urinário/24h 
 Aneis oculares de Kayser-Fleischer
· Deficiência A1-antitripsina AIT sérica 
· Criptogênica: não é possivel identificar a causa (geralm. é por DHGNA)
DIAGNÓSTICO 
· Anamnese + EF
· Exames laboratoriais
· ↑ TGO e TGP, ↑ bilirrubina, alargamento INR, ↓ plaquetas..
· E exames específicos p/ possivel etiologia 
· USG simples e USG doppler abdome 
· Doppler: calibre vaso e sinais hipertensão portal 
· EDA 
· Biópsia hepática (padrão-ouro)
· NÃO é obrigatória p/ DX: feita apenas se dúvida dx
· Elastografia hepática (por USG ou RNM)
· Mostra rigidez hepática: qnt. ↑ rígido, ↑ chance fibrose (mais avançada dç. hepática)
 (
TGO, TGP e Gama GT são marcadores de inflamação hepática
 – e não de função hepática!
Cirrose: estão NORMAIS ou pouco ↑
)
CONSEQUÊNCIAS DA CIRROSE 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Estadiamento da função hepática
· (
Creatinina NÃO
 é usada
)CHILD-PUGH 
· Albumina, bilirrubina, INR, fator V 
 
‘’BEATA
 (
CHILD 
A: 5-6 pontos 
cirrose compensada (
sobrevida alta
)
CHILD 
B: 7-9p 
 
 
 
 
(
sobrevida intermédia)
CHILD 
C: 10-15p 
cirrose descompensada (
sobrevida baixa
)
)
· MELD 
Estadia prioridade na fila de transplante hepática – prevê sobrevida
· (
Albumina 
NÃO
 é usada
)Bilirrubina 
· INR / TAP
· Creatinina 
HIPERTENSÃO PORTAL
· Resistência ao fluxo sanguíneo pela V. porta, devido diminuição do calibre dos sinusóides, causando VD esplênica e circulação colateral 
Hipertensão portal = gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) >5mmHg
· Clinicamente significativa: >10mmHg
 (
NEM TODA HIPERTENSÃO PORTAL É CIRROSE!
)
CAUSAS
Pré-hepáticas
· Trombose de V. porta
· Trombose de V. esplênica (forma varizes gástricas isoladas, s/ varizes esofágicas)
Hepáticas
· Cirrose
· Esquistossomose 
· Sarcoidose 
· Colangite biliar 1ª 
· Dç. hepática veno-oclusiva 
Pós-hepáticas
· Sd. Budd-Chiari (trombose vasos supra-hepáticos)
· Congestão coração direito (IC direita, pericardite constritiva..)
 
Elastografia Hepática:
BAVENO VII
Qnt. ↑ BAVENO, ↑ rigidez e ↓ elasticidade
DHCAc: dça. Hepática crônica avançada compensada (não é cirrose compensada)
HPCS: hipertensão portal clinicamente significativa (GPHV >10mmHg)
<20kPa e plaquetas >150.000 não realizar EDA (baixíssima chance de ter hipertensão portal)
Agudo: <6 meses // ↑↑↑ TGP e TGP // INR <1,5 ou >1,5 se grave
Crônico: >6 meses // ↑ ou normal TGO e TGP // INR <1,5
ACLF
· Cirrose descompensada com resposta inflamatória sistêmica exacerbada
- Fatores precipitantes
· Infecções bacterianas ou fúngicas 
· Hepatite alcoólica 
· Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
· Reativação hepatite
· Medicamentos 
- Avaliação de falência hepática
1. Circulação: necessidade uso DVA
2. Bilirrubinas: BT ≥ 12ng/dl
3. Coagulação: INR ≥ 2,5
4. Renal: Creatinina ≥ 2mg/dl 
 Necessidade de diálise
5. Cerebral: encefalopatia hepática grau 3-4
6. Respiração: PaO2/FiO2 ≤ 200
 SpO2/FiO2 ≤ 214
 (
ACLF 1 
 1 disfunção orgânica
ACLF 2 
 2 
disfunç
. orgânicas
ACLF 3ª 
 3 
disfunç
. orgânicas
ACLF 3b 
 
≥ 
4 
disfunç
. orgânicas
)
image1.png
image2.png
image3.png

Mais conteúdos dessa disciplina