Propriedades da Luz, Pigmentos Fotossintéticos e Funções do Fígado

Prévia do material em texto

 
As propriedades da luz 
1. Luz: Radiação eletromagnética que se propaga em ondas. 
2. A luz transporta “pacotes” de energia denominados Fótons. 
3. A luz visível corresponde a uma pequena parte do espectro 
eletromagnético (400 a 700 nm) – luz violeta até vermelha. 
4. A energia contida em cada fóton é inversamente 
proporcional ao comprimento de onda. 
 
 
 
 São substâncias capazes de absorver a luz utilizada 
na fotossíntese 
 
 
Os pigmentos absorvedores de luz mais importantes 
nas membranas tilacoides são as clorofilas, 
pigmentos verdes. 
 
Pigmentos 
fotossintéticos 
 
 
 
Os carotenoides podem ser de cor amarela, vermelha 
ou púrpura. 
 b-caroteno, isoprenoide laranja-avermelhado, 
e o carotenoide amarelo luteína 
Os pigmentos carotenoides absorvem luz em 
comprimentos de onda não absorvidos pelas 
clorofilas 
 
 Ficobilina é um tipo de pigmento utilizado no 
processo de fotossíntese de algumas algas, 
especialmente as vermelhas (ficoeritrinas). Esse 
pigmento é responsável por captar energia luminosa 
com radiações em diferentes comprimento de ondas 
das captadas pelas clorofilas. 
 
 
 
 Função: produção de energia para célula 
Mitocôndria 
 
Cloroplasto 
A fonte de energia 
 Fonte imediata de energia  ATP 
 Fonte imediata de energia  
glicose 
A relação entre mitocôndrias 
e cloroplastos 
FOTOSSÍNTESE-RESPIRAÇÃO 
 
 
RESPIRAÇÃO CELULAR 
 
FOTOSSÍNTESE 
 
LOCAL 
 
O início acontece no citoplasma, mas o processo 
se efetua nas mitocôndrias. 
 
Cloroplastos 
 
FUNÇÃO 
 
Produção de energia, armazenada em moléculas 
de ATP 
 
Produção de matéria orgânica, dentre as 
quais, a glicose e outros carboidratos. 
 
EQUAÇÃO 
 
C6H12O6 + 6O2  6 CO2 + 6H2O + 38 ATP 
 
6 CO2 + 12 H2O  C6H12O6 + 6O2 + 6H2O 
 (com luz e clorofila) 
 
ETAPAS 
 
Glicólise= ocorre no citoplasma (etapa s/ a 
utilização do oxigênio). 
Ciclo de Krebs= ocorre na matriz mitocondrial. 
(etapa s/ a utilização do oxigênio). 
Cadeia respiratória= ocorre nas cristas 
mitocondriais. (etapa c/ a utilização do oxigênio). 
 
 
 
Fase clara ou fotoquímica= ocorre nas 
membranas dos tilacóides no cloroplasto 
Fase escura ou química= ocorre no estroma 
do cloroplasto 
 
SUBPRODUTOS DE 
CADA ETAPA 
 
GLICÓLISE: 2 ATPs, 2 NADH2 e 2 C3H4O3 (ácido 
pirúvico). 
CICLO DE KREBS: 3 NADH2, 1 FADH2, 1 ATP e 6 
CO2 (gás carbônico) 
CADEIA RESPIRATÓRIA: ATP E ÁGUA 
 
 
FASE CLARA: ATP, NADH2 E OXIGÊNIO 
(liberado para a atmosfera) 
FASE ESCURA: CARBOIDRATOS 
(GLICOSE) 
 
PARTICULARIDADES 
 
O processo de respiração é composto por duas 
fases anaeróbicas e uma fase aeróbica; o oxigênio 
só é utilizado na cadeia respiratória. 
 
O oxigênio atmosférico é liberado a partir 
de um processo denominado fotólise da 
água. A fase escura só acontece a partir 
dos produtos da fase clara. 
 
OBSERVAÇÕES 
 
O outro processo energético é a fermentação, 
realizado por algumas bactérias e fungos; o saldo 
energético da fermentação é de 2 ATPs, pois a 
glicose não é completamente degradada. 
 
O outro processo de síntese de 
carboidratos é a quimiossíntese em que a 
luz não participa do processo; é realizado 
por bactérias, que retiram a energia de 
compostos inorgânicos. 
 
 
O fígado é um grande 
órgão maciço, com 
aproximadamente 
20 cm de diâmetro, 
17 cm de altura e 
peso médio de 1.4 
kg, localizado no 
quadrante superior 
direito da cavidade 
abdominal, logo 
abaixo do 
diafragma. 
 
Fígado 
 
Seu suprimento sanguíneo 
é feito por duas vias, 
pela artéria hepática (20-
40%) e pela veia porta 
(60-80%). O fígado é um 
órgão tão vascularizado 
que chega a receber 1.5 
litro de sangue por min. 
 
 
Fígado 
 
Fígado 
Tem uma incrível capacidade de 
se regenerar, sendo ele capaz de 
retornar ao tamanho normal 
mesmo após ter mais de 50% do 
seu volume retirado 
cirurgicamente. 
 
Funções do Fígado 
Formação e secreção de bile; 
Armazenamento de glicogênio; 
Síntese de proteínas do plasma; 
Excreção de bilirrubina; 
Imunidade; 
Síntese de fatores de coagulação; 
Armazenamento de ferro; 
Armazenamento de vitaminas; 
Inativação de compostos endo e exógenos; 
Degradação de hormônios. 
 
Fígado 
Central metabólica 
 
Metabolização dos nutrientes digeridos: 
Gorduras, proteínas e glicose 
 
 
 
 
Metabolização de substâncias 
tóxicas 
 
 
 
Destruição de bactérias 
e outros germes 
Produção de substâncias 
 essenciais ao organismo 
Formação e 
excreção da bile 
 
Vesícula Biliar e Glândulas Associadas 
 
Relações Anatômicas 
 
Regulação da Secreção de 
Bile 
 
Entrada da Bile no Intestino Delgado 
 
Estrutura dos Sais 
Biliares 
 
Emulsificação da 
Gordura 
 
Produtos da Digestão de Gorduras/Lipase 
 
Digestão Química: Gorduras 
 Oxidação de ácidos graxos 
para obtenção de energia; 
 
 Síntese de colesterol, 
fosfolipídios e lipoproteínas; 
 
 Síntese de gordura a partir 
das proteínas e carboidratos. 
O metabolismo dos carboidratos 
Armazenamento de glicogênio; 
Gliconeogênese / glicogenólise; 
Papel importante na manutenção da glicemia normal. 
 
O Metabolismo das Proteínas 
 Desaminação de aminoácidos Amônia (NH3) 
(obtenção de energia) 
 
 Formação de uréia para remoção de amônia dos 
líquidos corporais ciclo da uréia; 
 
 
 
 
 Síntese de proteínas plasmáticas: albumina, 
globulinas, fatores de coagulação, dentre outros. 
 
Proteínas 
 
 
 
O processo de digestão quebra as proteínas 
ingeridas em moléculas chamadas 
aminoácidos. 
 
O fígado é o órgão que decide o destino destes 
aminoácidos, podendo utilizá-los como fonte 
de produção de albumina, globulinas, fatores 
de coagulação, formação de massa muscular, 
transformação em triglicerídeos 
(lipogênenese), glicose (glicogênese). 
 
 
 
Pacientes com doenças graves do fígado 
apresentam níveis baixos de proteínas no 
sangue, principalmente albumina. 
 
A perda de massa muscular também é comum 
devido à perda de capacidade de lidar com os 
aminoácidos recebidos da alimentação. 
 
 A deficiência de fatores da 
coagulação faz com que 
estes pacientes apresentem 
maior risco de 
sangramentos. 
 
 
A digestão das proteínas produz aminoácidos, mas 
também gera a amônia, uma substância tóxica para o 
organismo. 
 
O fígado é o responsável pela metabolização da amônia, 
transformando-a em ureia, uma substância 
infinitamente menos tóxica. 
 
Pacientes com cirrose e falência hepática perdem a 
capacidade de metabolizar a amônia, fazendo com 
que a mesma se acumule no corpo, levando à 
chamada encefalopatia hepática, um processo de 
intoxicação dos neurônios. 
 
 
4. Produção de substâncias essenciais ao organismo 
 
 
Além da produção de proteínas importantes, como 
albumina e fatores da coagulação, já explicados 
acima, o fígado também é capaz de produzir, 
metabolizar e armazenar uma grande diversidade de 
outras substâncias, como vitaminas e ferro. 
 
 
5. Destruição de bactérias e outros germes. 
 
O fígado possui células de defesas, chamadas células de 
Kupffer, capazes de eliminar germes e fragmentos de 
células mortas que passem pelo fígado. 
 
 
A Ação do Álcool no 
Fígado 
 
 O álcool pode causar três tipos de 
lesão hepática: 
 O acúmulo de gordura (fígado 
gorduroso); 
 A inflamação (hepatite alcóolica); 
 Formaçãode cicatrizes (cirrose). 
 
 Fornece calorias sem nutrientes 
essenciais; 
 Diminui o apetite; 
 Causa má absorção dos nutrientes 
devido aos seus efeitos tóxicos 
sobre o intestino e o pâncreas; 
 Inibe o ADH (hormônio anti-
diurético). 
Ações do Álcool 
 
A Ressaca 
 
A Ressaca 
 Intoxicação causada pela ingestão excessiva de álcool 
aumento de acetaldeído. 
 Principais sintomas: 
 Dor de cabeça; 
 Acidez gástrica; 
 Enjoos e náuseas; 
 Torpor; 
 Boca seca. 
 
Como curar a 
ressaca? 
 Repouso; 
 Hidratação; 
 Alimentação leve. 
 
 
 
 Sempre se alimentar antes da ingestão de bebidas 
alcóolicas; 
 Beber copos de água entre as bebidas alcóolicas; 
 Se beber, não dirija! 
 
Para as próximas... 
 
Agora que um 
composto estranho 
ao organismo foi 
ingerido, o que 
fazer? 
A eliminação ocorre por dois processos: 
Eliminação: saída do fármaco do organismo 
(quimicamente inalterado ou através de seus metabólitos) 
Eliminação 
Metabolismo: Conversão enzimática de uma substância 
em outra dentro do organismo 
Biotransformação 
Mecanismos enzimáticos complexos que tem como 
objetivo inativar compostos endógenos ativos (hormônios, 
enzimas, neurotransmissores, etc) e eliminar substâncias 
estranhas ao organismo (xenobióticos). 
Fármacos 
Carcinógenos 
Venenos 
Pesticidas 
FÍGADO 
Metabólito 
Inativo 
Metabólito 
Ativo 
CYP 450 
Desfechos do processo de biotransformação 
I. Término da ação de uma substância 
- Detoxificar 
- Inativar compostos 
II. Facilitar a excreção 
- Formar produtos mais polares 
- Formar produtos menos lipossolúveis 
III. Ativar 
- Ativar drogas originalmente inativas 
- Alterar perfil farmacocinético 
- Formar metabólitos ativos 
Conseqüências do metabolismo de drogas 
Droga Metabólito 
Enzima 
Substrato 
Ativo 
Inativo 
↓ lipossolúvel 
↑ excretada 
maioria 
Inativo Ativo 
minoria 
Tóxico Não-tóxico 
Não-tóxico Tóxico 
Ativo Igual, menos 
ou mais ativo 
Exemplos de ativação metabólica 
Metabólitos ativos 
Ac. Acetilsalicílico → Ác. Salicílico 
Diazepam → nordazepam + oxazepam 
Metabólitos tóxicos 
Isoniazida → Acetominofen 
Pró-drogas (originalmente inativas) 
cortisona → hidrocortisona 
prednisona → predinisolona 
paration → paraoxon 
 
• Sistemas enzimáticos – transformar os compostos 
ingeridos em substâncias mais polares (mais solúveis 
em água) – facilitando a eliminação pela urina 
• O fígado é o principal órgão no metabolismo de 
drogas 
• Metabolismo hepático de primeira passagem - é um 
fenômeno do metabolismo da droga no qual a 
concentração da droga é significantemente reduzida 
pelo fígado antes de atingir a circulação sistêmica. 
Sistema porta-hepático 
 
Como o fígado metaboliza 
as substancias ingeridAs? 
 
 
Metabolismo hepático de 
primeira passagem 
 
• Fração microssomal hepática: fragmentos dos 
retículos endoplasmáticos  Citocromo P450: 
Complexo sistema de transporte de elétrons 
envolvidos em reações de óxido-redução. Envolvido 
nas reações de oxidação da maioria dos fármacos, 
poluentes, aditivos, alimentos. 
• Fração solúvel ou citosólica  desidrogenases, 
esterases, amidases e transferases (presentes no 
citosol ou plasma) 
• Fração mitocondrial  monoaminoxidases 
(desaminação oxidativa das aminas endógenas) 
Enzimas do Metabolismo 
hepático 
 
 Fase 1 – degradação 
 Oxidação 
 Redução 
 Hidrólise 
 Fase II – síntese ou conjugação 
 Glucoronídeo 
 Sulfato 
 Aminoácidos 
 Acetilação/metilação 
 
Fases do metabolismo 
hepático 
A biotransformação de fármacos envolve duas fases 
Fármaco Fase I Produtos 
conjugados 
Fase II 
oxidação 
redução 
hidrólise 
Excreção 
Final 
As duas fases do metabolismo de fármacos 
Reações de Fase I 
São catabólicas 
As reações de fase I produzem grupos reativos (e.g. OH, 
COOH e NH2) que as vezes podem ser mais tóxicos. 
Esses grupos reativos servem de ponto de ataque para as 
reações de conjugação. 
Reações de Fase II 
São anabólicas (também conhecidas como reação de 
síntese). 
Resultam em compostos inativos (exceção: sulfato de 
minoxidil). 
As reações oxidativas são de dois tipos: 
Reações oxidativas não-microssomais 
Álcool desidrogenase e aldeído desidrogenase 
Etanol Acetaldeído Acetato 
Xantina oxidase 
Hipoxantina → Xantina → Ác. Úrico 
Monoamino oxidase 
Metabolismo das catecolaminas e serotonina 
Reações oxidativas microssomais 
participação de: 
- Citocromo P450 
- Ferro 
- NAD (dinucleotídeo nicotinamida adenina) 
- Flavoproteína 
- Oxigênio 
Citocromo P450 
- Principal mecanismo para metabolização de produtos 
endógenos e xenobióticos. 
- Importante fonte de variabilidade inter-individual no 
metabolismo de drogas. 
- Envolvido no mecanismo de 
interação entre as drogas. 
- Relacionado a efeitos tóxicos de 
determinados fármacos 
  Superfamília de enzimas – 
 12 famílias em humanos (1-12) 
 Subfamílias (1ª, 2B, 2C, 2D..._ 
 Relacionados ao metabolismo de fármacos – 
CYP1, CYP2, CYP3 
 Presença de polimorfismo genético 
Variações alélicas >1% 
CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 
 
Citocromo p450 - cyp 
Nomenclatura dos Citocromos P450 
Exemplo: CYP1A2 
 
CYP1 (família): apresenta homologia > 40% na 
seqüência de aminoácidos. Existem 14 famílias 
descritas em humanos 
 
CYP1A (subfamília): apresenta homologia > 55%. 
Existem 30 subfamílias descritas em humanos 
 
CYP1A2 (enzima específica). 
Exemplos de CYP450 
 
 Condições fisiológicas – sexo, idade, gestação 
 Genético – etnias, polimorfismos 
 Patologias – insuficiência hepática, IRC, 
diabetes, insuficiência cardíaca, desnutrição 
 Indução enzimática – aumento da síntese 
proteica (relacionado às enzimas microssomais); 
estímulo das enzimas existentes 
 Inibição enzimática – supressão da expressão de 
CYP, inibição da enzima (competitiva, ou não 
competitiva) 
Fatores que afetam a 
biotransformação 
 
 Indução (aumento na transcrição de RNAm) 
 Etanol (Sistema Microssomal Enzimático de Oxidação 
do Etanol) – CYP2E1 
 Anticonvulsivantes – indução lenta – induz CYP3A, 
CYP2B 
 Fumaça de cigarro – aumenta CYP1A 
 Inibição desejável 
 Dissulfiram – inibe irreversivelmente a aldeído 
desidrogenase 
 MAO – inibição reversível, aumenta as monoaminas 
(antidepressivos) 
 Inibição indesejável – intoxicação por carbamatos e 
organofosforados – inibe acetilcolinesterase 
 
Fatores que afetam a 
biotransformação 
 
 
Indutores: 
 São compostos que induzem a atividade de enzimas do 
CYP450, portanto aumentam a velocidade da excreção 
de xenobióticos. Dessa maneira, a biodisponibilidade é 
menor. 
 
Na presença de um INDUTOR: 
 
 Aumenta a atividade da enzima CYP 
 Aumenta a velocidade do metabolismo do substrato 
 Aumenta a velocidade de excreção 
 Diminui a concentração do substrato no sangue 
Metabolismo de Xenobióticos 
 
Acetimidoquinona é uma molécula instável que deve se 
reduzir para se estabilizar. 
 
Sua redução é obtida pela oxidação de um outro 
composto (GLUTATIONA). 
 
Quando a glutationa se esgota, lipídios da membrana 
celular são oxidados, causando lise celular 
ACETOMINOFENO ACETILBENZOQUINONA 
CYP 2E1 
CITOTOXICIDADE 
Ex. formacao de compostos reativos 
 
Mas quem é a 
glutationa? 
 
Calma! Antes de 
conhecer a 
glutationa, vamos 
estudar um pouco 
de estresse oxidativo 
 
 
Radicais 
Livres 
Radicais são espécies ou conjunto de átomos ligados entre si e 
que apresenta um ou mais elétrons livres (valências livres); 
podem ser representados genericamente por R . 
Os principais radicais ou 
grupos orgânicos podem 
ser obtidos a partir dos 
hidrocarbonetos. 
 
• A presença dos radicais livres é crítica para a 
manutenção de muitas funções fisiológicas normais; 
 
• Células específicas do nosso sistema imunológico 
liberam radicais livres para combater corpos 
estranhos presentes em nosso organismo, como uma 
forma de defesa; 
• Os radicais livres podem ser gerados no citoplasma, 
nas mitocôndrias ou na membrana das células 
Radicais livres em 
sistemas biológicos 
 No organismo, os radicais livres encontram-
se envolvidos na produção de: 
 
 
 
 
 
Energia; 
 
Fagocitose; 
 
Regulação do crescimento celular; 
 
Sinalização intercelular; 
 
Síntese de substâncias biológicas. 
 
Os radicais livres podem ser gerados no citoplasma, nas 
mitocôndrias ou na membrana. 
 
Como são espécies extremamente instáveis, eles podem 
atacar alvos celulares diversos com o objetivo de 
estabilizarem sua estrutura molecular. 
 
 
 
 Nas últimas décadas, foram realizadas 
inúmeras pesquisas para esclarecer o papel dos 
radicais livres em processos fisiopatológicos 
como: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Radicais livres em 
sistemas biológicos 
Elétrons 
desemparelhad
os 
 
• Atacam outras 
moléculas para 
“roubar” 
elétrons 
• Tornarem 
estáveis 
Elétrons 
desemparelhad
os 
 
• Reação em 
cadeia 
• Danos ao 
organismo 
Atacar 
moléculas 
• Lipídios 
• Proteínas 
• Carboidratos 
• Ácidos 
Nucleicos(DNA e 
RNA) 
 Principais fontes de radicais livres no organismo: 
Cadeia respiratória 
 Fagocitose 
Reações envolvendo ferro e outros metais de transição 
 Exercícios físicos 
Quando respiramos nossas células produzem 
radicais derivados do metabolismo do oxigênio; 
 Produção normal; 
 Excesso causa problemas. 
Radicais livres em 
sistemas biológicos 
 
• Os radicais livres estão implicados na gênese e no 
agravamento de inúmeras doenças, como por 
exemplo: 
• Aterosclerose; 
• Câncer; 
• Doenças articulares; 
• Doenças cardiovasculares; 
• Alergias; 
• Catarata; 
• Doenças crônicas em geral 
• Próprio envelhecimento. 
Radicais livres do 
oxigênio 
 
 Reação orgânica que ocorre quando o sistema 
antioxidante do nosso organismo não é capaz 
de neutralizar a ação deletéria dos RL nas 
células. 
 
Helmut Sies 
eStresse Oxidativo 
 Estudos científicos fornecem evidências 
consistentes de que a lesão oxidativa é a maior 
causa de Envelhecimento e etiologia e 
fisiopatologia de diversas doenças degenerativo - 
crônicas. 
 
 
carjalorto@yahoo.com 
Lesão oxidativa 
 
eStresse Oxidativo 
Radicais Livres e teoria do 
envelhecimento Denham 
Harman, 
M.D. ,Ph.D. (1954) 
 Envelhecimento ocorre 
quando as células são 
permanentemente lesadas 
por continuo ataque de 
particulas químicas 
conhecidas como Radicais 
Livres. 
 
 
 São as mais importantes fontes endógenas de Radicais 
Livres 
DNA Mitocondrial é mais sensível à oxidação. 
Alteração do DNA mitocondrial e sua disfunção irreversível 
contribuem para o processo de envelhecimento. 
Teoria do envelhecimento Mitocondrial 
São agentes 
responsáveis pela inibição 
e redução das lesões 
causadas pelos radicais 
livres nas células. 
Podem agir diretamente 
na neutralização da ação 
dos radicais livres ou 
participar indiretamente 
de sistemas enzimáticos. 
 
 
Uma ampla definição de antioxidante é “qualquer substância que, presente 
em baixas concentrações quando comparada a do substrato oxidável, 
atrasa ou inibe a oxidação deste substrato de maneira eficaz” 
 
 
 
 
 Dentre os antioxidantes temos diversas vitaminas e 
minerais, podendo estes também ser encontrados em 
alimentos com pequenas. 
 
 
Formação de espécies reativas de oxigênio 
excede a capacidade antioxidante celular 
Pode haver a geração de uma condição 
conhecida como estresse oxidativo 
Cujos resultados podem ser bastante 
danosos às células. 
 Estresse Oxidativo 
 É consequência de um desbalanço entre produção 
e eliminação das espécies reativas de oxigênio, podendo se dar tanto 
pelo aumento na formação destas espécies quanto pela queda na 
capacidade antioxidante celular. 
 
 
 
 
 
 
O estresse oxidativo tem sido 
freqüentemente relacionado às fases de 
iniciação e promoção do processo de 
carcinogênese. 
 
As enzimas antioxidantes, dependentes de 
Selênio e Zinco, que antagonizam esse 
processo estão em níveis baixos nas células 
tumorais 
 
 
 
 
 
 Estresse Oxidativo X Desenvolvimento do Câncer 
 Há na literatura evidências de que a deficiência 
de Selênio é um fator importante de predisposição 
no desenvolvimento de tumores. 
 
Dados epidemiológicos também mostraram que o 
Selênio pode interagir com as vitaminas “A” e “E’ na 
prevenção do desenvolvimento de tumores e na 
terapia da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida 
(AIDS) 
 
 
 Durante o processo de evolução, os organismos vivos 
 desenvolveram mecanismos de defesa eficientes a fim de combater 
a ação deletéria das espécies reativas de oxigênio (ERO). 
 
 
 
 As lesões causadas pelos radicais livres nas células podem 
 ser prevenidas ou reduzidas por meio da atividade de 
 antioxidantes. 
 
 As EROs, 
 
 
 São continuamente formadas em pequenas quantidades pelos processos normais 
do metabolismo. 
 
 
 
 Com isso todas as células possuem mecanismos para mitigar seus efeitos 
agressores. 
 
 
 Geralmente, o organismo tem um mecanismo protetor para controlar a 
oxidação, mas às vezes este mecanismo pode falhar ou se tornar impotente. 
 
 
 
 Os radicais livres reagem com DNA,RNA, proteínas e outras 
substancias oxidáveis, provocando danos.Os antioxidantes agem interagindo com moléculas 
biológicas,evitando que ocorra as reações em cadeia ou prevenindo a ativação do oxigênio a 
produtos altamente reativos. 
 O primeiro mecanismo de defesa contra os 
radicais livres é impedir a sua formação, 
principalmente pela inibição das reações em 
cadeia com o ferro e o cobre. 
 
 
 Outro mecanismo de proteção é o reparo 
das lesões causadas pelos radicais. 
 
 
O sistema de defesa antioxidante esta dividido em 
 enzimáticos e não enzimático 
 Superóxido dismutase (SOD), 
catalase (CAT), glutationa redutase 
(GR), glutationa peroxidase, coenzima 
Q10 e melatonia 
 
 Os antioxidantes exógenos, 
oriundos da adoção de uma dieta 
saudável, composta de todos os 
nutrientes essenciais para o bom 
desempenho orgânico. 
 Os fitoterápicos e dietoterápicos atuam em duas linhas de combate: 
 
 
 proteger as células e aniquilar os radicais livres. 
 
 
 
 Interação de compostos bioativos com outros antioxidantes 
potencializando seus efeitos. 
 
 
 
 
 
 
 Existem algumas situações onde é necessário a 
ativação do sistema de defesa antioxidante entre elas 
destacamos: 
 
 *Processo de envelhecimento 
 *Algumas doenças 
 *Exercício físico intenso 
 
 
 das defesas antioxidante com a idade 
 
 No sistema de reparo queelimina 
 proteínas oxidadas. 
 
 
 
 
 Ainda há poucos estudos 
 
 
 
O exercício físico 
intenso 
induz a formação excessiva de 
espécies reativas de oxigênio 
 
Causando danos 
 celulares prejudicando 
o desempenho do atleta 
 
Pacientes com doenças graves radicais 
 livres micronutrientes antioxidantes. 
 
 
A deficiência de vitaminas e minerais 
 
 associados com aumento 
 de doenças degenerativas 
 
• É um antioxidante hidrossolúvel, reconhecido como 
o tiol não proteico mais importante nos sistemas 
vivos. 
• Existe, na maioria das células, em concentrações 
compreendidas entre 1 e 8 mM, estando, geralmente, 
na sua maior quantidade no fígado. Ao nível 
extracelular a concentração de glutationa é da ordem 
de 5-50 μM. 
Glutationa 
 
• Pode ser encontrada na forma reduzida (GSH) ou oxidada 
(GSSG, forma dimerizada da GSH). 
• A importância deste par é tal que a razão GSH/GSSG é 
normalmente utilizada para estimar o estado redox dos 
sistemas biológicos. 
• Em situações normais a GSSG representa apenas uma 
pequena fração da glutationa total (menos de 10%). 
 
• A GSH pode, no entanto, também formar dissulfuretos do 
tipo GSSR com o tiol da cisteína presente em proteínas. 
glutationa 
 
 
glutationa 
 
• Na metabolização do peróxido de 
hidrogênio (H2O2), e de outros peróxidos, como 
cofator da glutationa peroxidase; 
• Na metabolização de xenobióticos como cofator 
da glutationa-S-transferase; 
• Na desativação de radicais livres. 
• No metabolismo do ácido ascórbico 
• Na manutenção da comunicação entre as células 
• Na prevenção da oxidação dos grupos tióis das 
proteínas 
• No transporte de cobre intracelular 
 
Glutationa - função 
 
As glutationas S-transferases (GSTs), compreendem 
uma família de enzimas multifuncionais que 
catalisam o ataque nucleofílico da forma reduzida da 
glutationa (GSH) a compostos que apresentam um 
carbono, um nitrogênio ou um átomo de enxofre 
eletrofílico 
Geralmente possuem 2 sítios ativos, um específico 
para a GSH e outro com menos especificidade para 
eletrófilos 
Glutationa s-transferase 
 
Glutationa s-transferase 
 
GST citossólica  enzimas solúveis 
GST mitocondrial  enzimas solúveis 
GST microssomal  enzimas associadas às 
membranas, envolvidas no metabolismo dos 
eicosanoides e da glutationa 
Glutationa s-transferase 
- famílias 
 
Glutationa transferases participam das etapas do 
catabolismo de aminoácidos, como fenilalanina e 
tirosina 
 Em animais, através de várias etapas, entre elas, 
reações de oxidação e isomerização, o colesterol é 
convertido em hormônios esteroidais, como 
testosterona e progesterona 
A lipoperoxidação resulta na formação de eletrófilos, 
quesã o altamente genotóxicos e sua formação 
excessiva pode ser controlada pela ação de GSTs 
Metabolismo de 
compostos endógenos 
 
De fato, foi demonstrado que GSTs promovem a 
adição conjugada da glutationa (GSH) à acroleína, 
crotonaldeído e à outros aldeídos α,β-insaturados 
que possuem de 6 a 15 átomos de carbono 
As glutationa transferases evolutivamente 
representam um mecanismo de defesa da célula, 
porém também podem ser utilizadas pela célula na 
inativação de fármacos 
Metabolismo de 
compostos endógenos 
 
 
Metabolismo dos 
xenobióticos e a GST 
 
Ver exemplo do paracetamol 
Estas Reações são 
sempre benéficas?