Metabolismo Energético: Fases e Hormônios

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As fases do Metabolismo energético:
fases anabólica e catabólica
Café da 
manhã
Almoço Jantar
Fase catabólica
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Glicogênio
75 g (300 Kcal)
Glicogênio
300 g (1.200 Kcal)
+ aminoácidos
Triglicerídeos
10 Kg (126.000 Kcal)
ESTOQUES ENERGÉTICOS
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
glicose
AG + gliceróis 
AA
Glicogênese
Lipogênese
Síntese proteica
Tecido adiposo
glicose 
TG
glicose 
AA
Tecido muscular
Fase catabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Glicogenólise
Gliconeogênese
Tecido adiposo
Tecido muscular
Lipólise
Glicogenólise
Mobilização de AA
Captação de AG
Hormônios reguladores do metabolismo energético
pancreas Supra renais
Cortisol
Adrenalina
GlucagonInsulina
Fase catabólica
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Hormônio pancreático
(fase anabólica)
Insulina
Glucagon
Somatostatina
Polipeptídeo pancreático
glicose
AG + gliceróis 
AA
INSULINA
(*) GIP: Peptídeo insulinotrópico glicose-dependente ou pept. inibidor gástrico (hormônio intestinal)
Alimentação Glicose
GIP
INSULINA
fase anabólica
INSULINA
glicose aminoácidos
maior utilização pelos tecidos, 
exceto SNC
reserva no fígado, tecido adiposo
e muscular
glicogênio proteínas
(fase anabólica)
triglicerídeos
Ilhotas de Langerhans pancreática
Células  Insulina
Glicemia
Utilização pelos 
tecidos
Fígado
Músculos
Tecido adiposo
INSULINA
estoque de energia
glicose
glicogênio
hepático
ácidos graxos
(AGL)
aminoácidos
proteinas
Glicogênese
Lipogênese
Proteogênese
triglicerídeos
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html
http://fisio.icb.usp.br/
Hormônios Pancreático e Adrenal
(fase catabólica)
GLUCAGON ADRENALINA
CORTISOL
Jejum, Sono, 
Exercício físico 
Estresse
glicerol
Fígado
Tecido adiposo
glicose
ácidos graxos 
e glicerol
aminoácidos
Lipólise Proteólise
Mobilização da 
reserva energética
AAs
GLUCAGON, ADRENALINA E CORTISOL
proteinas
triglicerídeos
Músculos
Glicogenólise
Neoglicogênese
Ilhotas de Langerhans pancreática
células  Glucagon
 Glicemia
veja apresentação completa em ppt em: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html#endocrine
Insulina X Glucagon
Quebra de 
glicogênio
Formação de 
gicogênio
tecidos
Captação 
de glicose 
do sangue
Estimula 
secreção de 
glucagon
Estimula 
secreção de 
insulina
veja apresentação completa em ppt em: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
ADRENAIS
ADRENAIS
DHEA
ALDOSTERONA
Controle hormonal do balanço de sal e água do organismo
Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003
ALDOSTERONA
cels. principais: reabsorvem Na+
secretam K+
reabsorção de água
TD
DC
sangue
K+Na+
cel principal
K+
K+Na+
K+
luz
K+
K+
Na+
Na+
ANDROGENOS
DHEA
androstenediona
testosterona estógeno
características sexuais secundárias
comportamento sexual 
CORTISOL
http://connection.lww.com/Products/braun-carie/documents/PDF/90309%20ch11.pdf
Resposta de stress
Cérebro
Adrenal
Hipófise
Hipotálamo
CRH
ACTH
CORTISOL
A quantidade de CORTISOL em nossa corrente sangüínea não é apenas regulada por 
situações estressantes que experimentamos.
Existe um ritmo circadiano (diário) na secreção de ACTH e de cortisol que são maiores 
pela manhã. Assim como reagimos a agentes estressores, existe um padrão de cortisol 
plasmático em humanos. Os níveis de ACTH exibem o mesmo padrão que o cortisol.
http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Transporte
• moléculas dissolvidas no plasma
• meia-vida de 10 segundos
Secreção
• neurônios do sistema simpático 
controlam a secreção
• estresse. Exercícios, hemorragia, 
hipóxia, hipoglicemia também 
estimulam
Degradação
• quebrada em tecidos periféricos 
Síntese
• derivada da tirosina
• neurônios simpáticos modificados 
formam a medula adrenal
• armazenamento intracelular em 
vesículas
Sobre a ADRENALINA
(PNMT)
ADRENALINA 
participação na modulação do estresse
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Resposta Rápida
http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
veja apresentação completa em ppt em: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
Cortisol e Adrenalina: participação na modulação do estresse
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
Hipófise
ACTH
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
Hipófise
ACTH
resposta 
inflamatória 
e imune
Cortisol
cortisol
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
Hipófise
ACTH
resposta 
inflamatória 
e imune
Cortisol
Alguns efeitos comportamentais dos 
hormônios das adrenais
estresse
comportamento
sistema 
neuroendócrino
sistema nervosos 
autônomo
sistema 
imune
neurônios 
noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e 
formação reticular
neurônios 
CRH
cortisol
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
Hipófise
ACTH
resposta 
inflamatória 
e imune
Cortisol
neurônios 
noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e 
formação reticular
neurônios 
CRH
cortisol
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
Hipófise
ACTH
resposta 
inflamatória 
e imune
Cortisol
alerta;
ativação 
comportamental;
agressividade 
neurônios 
noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e 
formação reticular
neurônios 
CRH
cortisol
córtex medula 
Adrenalina
Adrenal
ESTRESSE
neurônios 
simpáticos
Hipotálamo
neurônios 
CRH
mobilização e redistribuição 
energética + responsividade 
cardiovascular
função
visceral
Hipófise
ACTH
resposta 
inflamatória 
e imune
Cortisol
alerta;
ativação 
comportamental;
agressividade 
atividade 
alimentar 
e sexual
função 
reprodutiva
e crescimento
Gônadas
Hipófise
Hipotálamo
Adrenal
CRH
ACTH
Cortisol
GnRH
LH/ FSH
Testosterona
Estradiol
Tecido alvo
REPRODUÇÃO
CRH
ACTH
Cortisol
GHRH
GH
Tecido alvo
CRESCIMENTO
E
FUNÇÕES
DA
TIREÓIDE
Hipófise
Hipotálamo
Adrenal Tireóide
TRH
TSH
Tecido alvo
T3/ T4
STS STS
Hipófise
Hipotálamo
Adrenal
CRH
ACTH
Cortisol
SISTEMA
IMUNE
Citocinas
Mediadores
inflamatórios
Tecido alvo
Timo
Efeitos dos 
glicocorticóides 
nas populações das 
células do Sistema 
Imune
•supressão da respostas pró-inflamatórias
•inibicão da produção de citocinas pró-inflamatórias, 
tais como as interleucinas-1 (IL-1) e o fator de necrose 
tumoral (TNF)
•promocão da produção de citocinas anti-inflamatórias, 
tais como IL-10, por macrófagos e células dendríticas. 
•promocão de apoptose de macrófagos, células 
dendríticas e células T, levando à inibição da resposta 
imune.
.
Efeito do estressor condicionante na liberação de 
cortisol em tilápias
•Volpato & Moreira, 2004 J. Fish Biology
O diagrama ao lado mostra os níveis 
de cortisol de peixes condicionados a 
um par de estímulos negativos.
Os grupos receberam estressor de 
confinamento eluz por 9 dias e no 
10º dia, um dos grupos não recebeu 
o confinamento. 
A presenca da luz indica possivel 
confinamento, elevando a liberação 
de cortisol (estresse psicológico). 
Ou seja, a lembrança do estressor é 
suficiente para desencadear estresse 
fisiológico.
O diagrama ao lado mostra os efeitos do ACTH 
na extinção na resposta de esquiva no “shutlle 
box”.
Dois grupos de ratos normais foram treinados 
para evitar o choque nas patas fugindo para o 
lado oposto. Um grupo dos animais foi tratado 
com placebo e o outro grupo, foi tratado com 
ACTH1-10. O diagrama mostra que ratos 
injetados com o hormônio apresentaram mais 
resposta de esquiva durante as condições de 
extinção. Em outras palavras, eles continuaram 
a fugir para o outro lado mesmo quando o 
choque não era dado se eles falhassem em 
emitir a resposta de esquiva.
Estes resultados podem explicar a hipótese de 
Levine (1971) de que o ACTH aumenta o medo.
De acordo com este autor, ACTH aumenta o 
medo e, portanto, os animais são mais 
motivados para evitar o choque.
Efeito do ACTH na extinção da resposta de esquiva 
condicionada. 
•Levine, (1971) Stress and behaviour, Scientific American, 224, 26-31. http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/