UCVIII- SP4 - Ainda me lembro

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1)    Descrever o envelhecimento fisiológico do SNC 
Alterações no cérebro: 
Depósito de lipofuscina (acumulação de resíduos não digeridos de membranas da célula em vacúolos de autofagia) nas células nervosas, depósito amiloide nos vasos sanguíneos e células, aparecimento de placas senis e, menos frequentemente, emaranhados neurofibrilares.
A partir dos 25 anos o encéfalo passa por declínio ponderal discreto e lentamente progressivo do seu peso, em torno de 1,4 a 1,7% por década, ocorre atrofia cerebral. 
A barreira hematoencefálica protege, por meio do endotélio, a entrada de substâncias tóxicas do sangue no cérebro. Com o envelhecimento essa barreira torna-se permeável a muitas substâncias, podendo ser uma das causas de demência.
Como resultado do dano neuronal, as células gliais aumentam. Esse acúmulo de células gliais, denominado gliose, representa uma resposta compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. 
Há diminuição das sinapses; perda de neurônios é maior do que sua formação; perda dos axônios e redução da bainha de mielina que cobre esses axônios, diminuição do metabolismo da glicose; número de dendritos diminui; aumento da densidade dos dendritos, e seu prolongamento, como uma reação de manutenção da função cerebral.
leucoaraiose: Maior perda da substância branca do que da substância cinzentaSP4 - Ainda me lembro
Mudanças nos sistemas de neurotransmissores, particularmente os dopaminérgicos, ocorrem com a idade. Níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-aminobutírico e catecolaminas são baixos. No envelhecimento normal, essa redução moderada da atividade colinérgica resulta em redução discreta da atenção e da capacidade do aprendizado.
alterações metabólicas: 
· Diminuição tanto da água extracelular quanto da intracelular
· Lentidão da síntese proteica
· Aumento na oxidação das proteínas e sua glicosilação, com aumento do acúmulo intraneural (emaranhados neurofibrilares)
· Diminuição da síntese lipídica pela variação dos substratos lipídicos; 
· Alteração na membrana lipídica e na condução nervosa; 
· Alterações circulatórias relacionadas à aterosclerose; 
· Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e da utilização da glicose
Alterações cognitivas e comportamentais: Ocorre comprometimento das funções cognitivas e executivas, pela redução do raciocínio lógico a partir da quinta década de vida, comprometendo sua autonomia e muitas vezes seu trabalho. 
Alterações na marcha, postura e equilíbrio: Alterações relacionadas a locais no córtex cerebral que afetam a área motora - atrofia dos neurônios do córtex motor.
Grande problema nos distúrbios da marcha é a queda.
Postura típica, mais rígida, como se estivesse em alerta para se defender de alguma queda, caracteriza-se pela base alargada, retificação da coluna cervical, um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e dos joelhos
2)   Descrever a fisiopatologia, epidemiologia, prevenção e manifestações clínicas do AVE
São anormalidades vasculares encefálicas que podem ocorrer por obstrução de um vaso, impedindo a perfusão sanguínea em determinada região, levando à isquemia e, eventualmente, ao infarto cerebral (AVE isquêmico). Ou pode ocorrer a ruptura do vaso, causando hemorragia intracraniana (AVE hemorrágico). Predominância (80%) dos AVE isquêmicos. O mecanismo mais comum do AVE isquêmico é a aterosclerose, seguida da embolia; do AVE hemorrágico é a hipertensão arterial, seguida pelo aneurisma. 
Ataque isquêmico transitório: (AIT) é um evento também isquêmico, mas não pode ser considerado AVE visto que trata-se de um déficit neurológico focal reversível, transitório, e de duração inferior a 24 horas. Em geral, é proveniente de causas arterioembólicas, e um pequeno número de casos advém de trombose em evolução. Além de ter manifestações clínicas semelhantes ao AVE isquêmico, é também um fator de risco para o mesmo: Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de ataques isquêmicos transitórios, muitas vezes não identificados. Caracterizam-se por não deixar sequelas. 
AVC trombótico: O trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. 
AVC embólico: é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral.
Zona de penumbra: Circunda o núcleo da região isquêmica, onde a isquemia é incompleta -> nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral)
É justamente essa área que se busca salvar -> motivo pelo qual o tratamento imediato é tão importante
AVC Hemorrágico: Pode se apresentar de 2 formas:
Hemorragia Intraparenquimatosa: Causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes → sangramento dentro do parênquima cerebral → edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão neurológica. Principal fator de risco associado é HAS
Hemorragia Subaracnóidea: Normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo
· sintomas mais comuns do AVC hemorrágico: cefaleia súbita e intensa, rebaixamento de consciência e vômitos. 
É necessário fazer tomografia para diferenciar AVE hemorrágico e AVE isquêmico na emergência.
Principais síndromes clínicas, de acordo com a localização da lesão vascular:
· Hemisfério esquerdo (dominante)
Hemiparesia, alteração da sensibilidade e comprometimento do campo visual (hemianopsia homônima) à direita, afasia, comprometimento do olhar conjugado para a direita, disartria e comprometimento da leitura, da escrita e do cálculo
· Hemisfério direito (não dominante)
Hemiparesia, alteração da sensibilidade e comprometimento do campo visual à esquerda, comprometimento do olhar conjugado para a esquerda, disartria, desorientação espacial e heminegligência esquerda
· Tronco cerebral, cerebelo, lobos occipitais
Déficit motor ou sensorial nos quatro membros, ataxia de tronco ou membros, disartria, mirada lateral desconjugada, nistagmo, amnésia, defeitos de campo visual bilateral, vertigem e incoordenação
Demência vascular: O aparecimento de demência no prazo de 3 meses após um acidente vascular cerebral e a deterioração da cognição em degraus são altamente sugestivos de demência vascular (DV). 
Importantes sintomas não cognitivos: incluem a depressão, a labilidade emocional, a apatia, a agressividade, a irritabilidade, a psicose, o vagueamento e a agitação/inquietude. A labilidade emocional pós-AVE, também conhecida como choro patológico. A condição é conhecida quando há súbitos acessos de choro ou riso que não estão sob o controle social normal. 
A apresentação clínica da DV dependerá, portanto, da localização e da causa das lesões cerebrovasculares. Uma doença de grandes vasos leva comumente a infartos corticais (síndrome demencial cortical), enquanto uma doença de pequenos vasos causa isquemia da substância branca periventricular e infartos lacunares, levando à demência vascular isquêmica subcortical
Epidemiologia: É a 2ª causa mais comum de óbito no mundo. O sexo masculino tem maior risco que o feminino, porém essa tendência se reduz com o avançar da idade, chegando a se inverter após os 80 anos.
prevenção do AVE: controle adequado dos níveis pressóricos, redução dos níveis de LDL-colesterol, prática regular de exercícios físicos, reduzir o álcool e o tabaco, antiplaquetários e estatinas. 
3) Descrever a fisiopatologia, epidemiologia, manifestações clínicas do Alzheimer 
Doença neurodegenerativa progressiva, heterogênea nos seus aspectos etiológico, clínico e neuropatológico. Acarreta declínio funcional progressivo e perda gradual da autonomia. Sua patogênese ainda é desconhecida. 
Pode ser classificado em dois tipos: o esporádico, normalmente de início tardio; e o familiar, de início precoce, que representa apenas 5% dos casos da doença.
Quanto ao gênero, embora muitos estudos tenham demonstrado maior prevalência da DA na população feminina, a diferença pode ser explicada por maior incidência ou sobrevida mais longa nas mulheres acometidas pela DA.
Os principaisachados neuropatológicos encontrados na DA são a perda neuronal e a degeneração sináptica intensas, com acúmulo e deposição no córtex cerebral de 2 lesões principais: placas senis ou neuríticas (PS) e emaranhados neurofibrilares (ENF). 
· placas senis: acúmulo de peptídeo/proteína beta-amiloide (Aβ);
· emaranhados neurofibrilares: acúmulo de proteína tau;
· processo oxidativo e de peroxidação lipídica; 
· excitotoxicidade glutamatérgica; 
· inflamação; 
· ativação da cascata de morte celular por apoptose; 
· déficit colinérgico (memória, aprendizado)
Fase inicial: em média, de 2 a 3 anos e é caracterizada por sintomas vagos e difusos, que se desenvolvem insidiosamente. 
O comprometimento da memória é, em geral, o sintoma mais proeminente e precoce, principalmente de memória declarativa episódica.
Os déficits de memória de evocação nas fases iniciais dizem respeito principalmente à dificuldade para recordar datas, compromissos, nomes familiares e fatos recentes, e podem vir acompanhadas de incapacidade para reconhecer o estado de doença ou de falta de consciência do déficit cognitivo (anosognosia).
Fase intermediária: A duração varia entre 2 e 10 anos, é caracterizada por deterioração mais acentuada dos déficits de memória e pelo aparecimento de sintomas focais, que incluem afasia, apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais e visuoconstrutivas. Dificuldades mais evidentes no dia-a-dia, com esquecimento de fatos mais marcantes, como o nome de pessoas próximas; dificuldade com higiene pessoal e autocuidados; incapacidade de cozinhar e cuidar da casa; maior dificuldade para falar e se expressar com clareza; alucinações e alterações de comportamento. A perda funcional é hierárquica: a dificuldade para executar atividades instrumentais precede a dificuldade para executar tarefas básicas. 
Existem critérios provisórios propostos para o diagnóstico e escalas de avaliação para a caracterização individual de pelo menos 3 grupamentos de sintomas neuropsiquiátricos: depressão da DA (no início), psicose da DA e apatia da DA
Fase avançada: 8 a 12 anos, e no estágio terminal, todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, havendo, até mesmo, dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares.  A Morte sobrevém, em geral, como complicação da síndrome de imobilismo em decorrência de septicemia causada por pneumonia, infecção urinária e úlceras de pressão.
4)    Descrever a fisiopatologia, epidemiologia, manifestações clínicas do Delirium
Delirium é definido como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília. A duração é variável, e a gravidade varia de formas leves a formas muito graves. Deve ser considerado como uma urgência médica, e ter o seu diagnóstico corretamente estabelecido e a terapêutica rapidamente instituída.
Epidemiologia: Estudos envolvendo populações de idosos na comunidade mostraram prevalência de delirium em torno de 1 a 2%, enquanto em idosos admitidos em unidades de urgência a taxa de prevalência observada foi de até 40%.
Fatores predisponentes do delirium: têm sido rotulados como responsáveis para o desenvolvimento da síndrome, especialmente toxicidade a fármacos, drogas (álcool) e resposta a inflamação e estresse. 
Doenças metabólicas como diabetes, disfunção renal, disfunção hepática, insuficiências cardíacas, procedimento cirúrgico com uso de anestésicos, opióides.
Teoria neuroquímica: disfunção de neurotransmissores - excesso de dopamina é a principal causa, pode ocorrer pelo abuso de drogas, uso de substâncias anticolinérgicas ou degeneração das fibras colinérgicas. A falta de acetilcolina também vai desencadear delirium, pois as fibras colinérgicas controlam o funcionamento das fibras dopaminérgicas, como as fibras colinérgicas estão comprometidas na DA, é muito comum observar alucinações na doença. 
Hipótese neuroinflamatória: Diversas condições clínicas ou cirúrgicas podem levar ao aumento de mediadores inflamatórios, provocando uma reação exacerbada que pode levar ao comprometimento do SNC. O reconhecimento do estímulo inflamatório na barreira hematoencefálica aumenta sua permeabilidade, seguida por uma cascata de eventos com ativação das células da glia (micróglia e astrócitos). Forma-se um ambiente inflamatório com expansão da população microglial e produção de citocinas pró-inflamatórias, acreditando-se que ocorra comprometimento funcional dos neurônios, com disfunção neuroquímica, desconexão de algumas áreas do cérebro e geração de sintomas vinculados ao delirium como perda da atenção, distúrbio psicomotor, alteração da consciência, inversão do ritmo sono-vigília, entre outras.
Manifestações clínicas: refletem um largo espectro da disfunção cerebral. Caracterizam-se por apresentar distúrbios na cognição, atenção e consciência, no ciclo sono vigília e no comportamento psicomotor. Tem um perfil de flutuação dos sintomas. Alteração da percepção tempo-espacial.
5)    Descrever a avaliação clínica e complementar do diagnóstico das demências
O diagnóstico de síndrome demencial é eminentemente clínico, baseado em avaliação objetiva do desempenho cognitivo e funcional. A identificação da causa de demência depende de investigação complementar, constituída por exames laboratoriais e de neuroimagem estrutural
Exames laboratoriais:
· Vitamina  B1 e B12
· Cálcio - hipercalcemia induz surto psicótico
· TSH (hormônio tireoestimulante) e T4 (tiroxina - hormônio da tireoide) 
· função hepática (TGO TGP) e renal - importante para avaliar se está ocorrendo metabolização e eliminação de fármacos e toxinas. 
Miniexame do Estado Mental (MEEM): avaliação cognitiva inicial; é o mais empregado. É um teste simples e de aplicação rápida (cerca de 5 a 7 min), com alta confiabilidade tanto intra quanto interexaminadores, que avalia orientação temporal e espacial, memória, atenção, cálculo, linguagem e habilidades construtivas. As pontuações podem variar de 0 a 30 pontos; valores mais altos indicam melhor desempenho. É fortemente influenciado pela escolaridade, recomendando-se o emprego de notas de corte diferenciadas conforme o nível educacional. 
· Montreal Cognitive Assessment(MoCA): alternativa no lugar do MEEM
· Escala de avaliação para a Doença de Alzheimer - Cognitiva ( Alzheimer’s Disease Assessment Scale - Cognitive - ADAS-Cog): mais aprofundado que o MEEM
6)    Descrever sobre os transtornos do sono no idoso e citar suas comorbidades
Nos idosos a alteração mais significativa do padrão de sono é o predomínio das fases mais superficiais (N1 e N2) do sono NÃO REM, principalmente na segunda metade da noite e consequente diminuição do limiar do despertar devido a ruído, luminosidade e outros estímulos, sugerindo aumento da sensibilidade aos estímulos ambientais. O tempo de latência para o sono REM, sua densidade e o tempo gasto nesta fase diminuem com o envelhecimento.
A secreção endógena de melatonina (manutenção do sono) à noite é reduzida com o avançar da idade.
Avanço de fase do ritmo circadiano. Tende a ir para a cama mais cedo e despertar mais precocemente, resultando em cochilos no período da tarde.
Insônia
Percepção de sono insuficiente, tanto quantitativa quanto qualitativamente, motivada pela incapacidade de iniciar e/ou manter o sono durante a noite.
Tratamento não-farmacológico da insônia: higiene do sono, terapia de biofeedback (mediante uso de sensores da pele que medem a tensão e a contração muscular; além de técnicas de respiração para controle da tensão); terapia de controle de estímulos externos; terapia de restrição do sono, cromoterapia; acupuntura; atividade física regular
Orientações para a higiene do sono: 
· Dormir o suficiente
· Ter regularidade nos horários de deitar e levantar, inclusive nos finais de semana
· Não forçar o sono
· Evitar uso de estimulantes como cafeína, nicotina ou álcool no período da tarde e da noite
· Não dormir com fome
· Deixar oambiente aconchegante (luz, temperatura e ruído)
· Não levar problemas e preocupações para a cama
· Manter rotina de exercícios físicos, no máximo até 3 horas antes de deitar para dormir
· Massagem, música suave, banho morno, aquecimento dos pés
· Dar prioridade para ingestão de alimentos leves e/ou ricos em triptofano (ingestão de leite morno com maçã) e bebidas mornas, exceto café, chás e chocolate, que são estimulantes
· Estar atento ao conforto do local onde se está dormindo (tipo de colchão, travesseiro, lençol macio)
· Manter o celular desligado ou no silencioso durante a noite
· Desencorajar o uso de nicotina e, na impossibilidade de retirá-la, tentar reduzi-la e evitar uso à noite
· Usar roupas confortáveis para dormir
· Evitar luminosidade próximo à cama durante a noite
· Evitar cochilos prolongados, acima de 45 min, sobretudo a partir das 15 h
· Evitar assistir à TV na cama, antes de dormir, e evitar ingerir alimentos próximo ao horário de dormir
· Evitar ficar muito tempo na frente do computador próximo ao horário de dormir
Sono e comorbidade: Depressão; ansiedade, obesidade, Demência; Doença de Parkinson; Doenças cardiovasculares; Doença do refluxo  gastroesofágico; dor crônica; doenças cardiovasculares; distúrbios pulmonares (doença pulmonar obstrutiva crônica, asma); doenças endócrino-metabólicas, esquizofrenia, transtorno bipolar. 
Transtornos do sono (normalmente associados à insônia)
Períodos de apnéia do sono/ ronco entre outros transtornos do sono que prejudicam a qualidade do sono: leva a um sono entrecortado..
· síndrome das pernas inquietas →  desconforto sentido a cada 30 s durante uma grande parte da noite 
->  incoordenação entre a excitação e a inibição motora
· movimentos periódicos dos membros 
· transtorno do ritmo circadiano
· transtorno comportamental do sono REM 
· roncos 
· apneia
· sonolência diurna excessiva