Infecção Urinária em Mulher Diabética

Prévia do material em texto

UNISUL - UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
CURSO DE MEDICINA
UC: Necessidades e cuidados em saúde
Facilitador: Ana Carolina
Coordenador(a):Matheus Martins/Relator(a): Érica Damas
Acadêmicos: Jayana Rosa, Manuela Abib, Nilto de Bona Junior, Yasmin Rambo, Elizângela
Araújo, Manuela Comelli, Matheus Martins, Yane do Amaral, Érica Damas, Manuella Zabot,
Pietro Salvatore, Vitoria Kley, Damaris Prass, Karolina Schuche Paulina Emanuella.
SP 2.4 - Hospital, nunca mais!
Maricélia, com 54 anos, aposentada, passou alguns dias com o novo namorado em uma
praia, de férias. Alguns dias após retornar, começou a sentir vontade frequente de urinar,
dando saída, sempre com dor, a pouco volume de urina escura. Na ocasião não tinha febre.
A conselho de vizinhas, tomou suco de cramberry, com melhora relativa. Entretanto, após
alguns dias, iniciou dor lombar à direta, de forte intensidade, referida na virilha direita, não
dependente de movimentos, acompanhada de febre (até 39,5°C) com calafrios e grande
mal-estar. Procurou PS, onde constatou-se punho percussão dolorosa à direita e
sensibilidade à palpação profunda do abdome (quadrante inferior direito).
Não havia outras alterações, exceto discreta dispneia, PA: 80x30mmHg e FC: 128 bpm. É
diabética, nega HAS e tabagismo. Foram solicitados exames de sangue e urina, que
revelaram: Hb: 11,8g/dL, Leuco: 23.000/mm, sendo 65% polimorfonuclereares e 6%
bastões. A glicemia foi de 208mg/dL e a creatinina: 1,4mg/dL. A urina mostrou incontáveis
piócitos. Foi então iniciada antibioticoterapia para bactérias gram negativo, após coleta de
urocultura e 3 hemoculturas, que posteriormente revelaram E. coli e o antibiótico foi
ajustado.
Apresentou melhora inicial, mas em poucos dias, apresentou episódios de
delirium, prostração e evoluiu para insuficiência respiratória, com cianose e dessaturação de
Hb. Foi transferida para a UTI, onde permaneceu sob ventilação mecânica e
hidratação/medicação parenteral guiada pela diurese horária e por parâmetros clínicos.
Foram coletadas novas hemoculturas e modificado antibióticoterapia. Felizmente, os
antibióticos e o tratamento de suporte foram bem-sucedidos e Maricélia retornou para casa,
com programação de seguimento na UBS.
CONCEITOS .
● Piócitos: Leucócitos (piócitos): glóbulos brancos identificados no exame de urina,
quando aumentado sugere inflamação intersticial ou glomerular. O número de piócitos
na urina é de até 5 por campo ou até 10.000/ml. Acima disso consideradera-se piúria
(inflamação ou infecção); Fonte: SanarFlix
PROBLEMAS .
● Marileia apresentou vontade frequente de urinar, dando saída, sempre com dor, a
pouco volume de urina escura e sem febre;
● Iniciou dor lombar à direta, de forte intensidade, referida na virilha direita, não
dependente de movimentos, acompanhada de febre (até 39,5°C) com calafrios e
grande mal-estar;
● Punho percussão dolorosa à direita e sensibilidade à palpação profunda do abdome
(quadrante inferior direito) e discreta dispnéia;
● É diabética, nega HAS e tabagismo;
● Hb: 11,8g/dL, Leuco: 23.000/mm, sendo 65% polimorfonucleares e 6% bastões. A
glicemia foi de 208mg/dL e a creatinina: 1,4mg/dL. A urina mostrou incontáveis
piócitos; A urina mostrou incontáveis piócitos, iniciada antibiotecoterapia para
bactérias gram-negativas; E. coli; e o antibiótico foi ajustado;
● Apresentou episódios de delirium, prostração e evoluiu para insuficiência
respiratória, com cianose e dessaturação de Hb. Foi transferida para a UTI, onde
permaneceu sob ventilação mecânica e hidratação/medicação parenteral guiada
pela diurese horária.
HIPÓTESES .
● Insuficiência renal por complicação de diabetes;
● Pode ter evoluído para uma sepse;
● Marileia estava com insuficiência renal;
● inicial pielonefrite que evoluiu para sepse;
● Tratamento inadequado para o quadro, provavelmente a bactéria era resistente ao
tratamento inicial;
● Sepse com uma síndrome respiratória aguda grave;
● Marileia pode ter tido cálculo renal que levou a uma pielonefrite.
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM .
1. Caracterize infecção urinária (fatores predisponentes, manifestações
clínicas e classificação) .
Classificação
Damaris
As infecções do trato urinário podem ser divididas em infecções do trato urinário superior,
que abrangem os rins (pielonefrite), e infecções do trato urinário inferior, que afetam a
bexiga (cistite), uretra (uretrite) e próstata (prostatite).
Em razão da possibilidade de causarem lesão renal, as infecções urinárias altas são
consideradas mais graves que as baixas.
Fatores predisponentes
Numerosos fatores favorecem infecções urinárias, sua recidiva ou reinfecção.
- Sexo: Em mulheres, a uretra é mais curta e mais calibrosa e fica próxima de
estruturas contaminadas, o que favorece a penetração de microrganismos. Além
disso, aderência bacteriana é favorecida por hormônios. Traumatismos em relações
sexuais são mais intensos na uretra feminina. Em homens, o líquido prostático
possui atividade antibacteriana
- Gravidez: A ITU na gravidez associa-se a bacteriúria assintomática, que resulta de
estase urinária por dilatação fisiológica do ureter e da pelve e de redução do seu
peristaltismo, a partir do segundo mês de gestação e até o puerpério imediato, por
efeito hormonal. Progesterona reduz a contratilidade da musculatura vesical;
- Obstrução urinária: Os microrganismos na bexiga são normalmente eliminados com
o fluxo urinário. Quando há obstrução urinária, as bactérias não são eliminadas,
multiplicam-se e causam infecção. Deve-se suspeitar de obstrução urinária toda vez
em que há infecção urinária persistente;
- Instrumentação urológica:Mesmo com a mais cuidadosa técnica e rigorosa
assepsia, instrumentação urológica (cateterismo, cistoscopia etc.) aumenta a
frequência de infecção no trato urinário e é um dos seus principais fatores de risco;
- Diabetes melito: Diabéticos têm maior risco de infecção urinária, provavelmente por
neuropatia vesical, lesões vasculares e o próprio distúrbio metabólico. Necrose de
papilas é mais comum em diabéticos com pielonefrite grave;
- Isquemia renal: Redução do fluxo sanguíneo causa hipóxia e dificulta a chegada de
leucócitos, o que favorece infecções;
- Refluxo vesicoureteral (RVU);
- Refluxo intra renal;
- Diminuição da resposta imunitária.
Manifestações clínicas
Trato urinário superior
- Pielonefrite
É uma infecção do parênquima e da pelve renal
Aguda
A pielonefrite aguda tende a evidenciar-se com início súbito de:
- calafrios;
- febre alta;
- dor ou hipersensibilidade no ângulo costovertebral unilateral ou bilateral.
Também são comuns sinais e sintomas referidos ao sistema urinário inferior, inclusive disúria,
polaciúria e urgência urinária. Náuseas e vômitos podem ocorrer com dor abdominal. Pode
haver piúria, mas essa alteração não é diagnóstica porque também ocorre em pacientes com
infecção urinária baixa. A progressão para papilite necrosante está associada a um
prognóstico bem mais desfavorável.
Crônica
A pielonefrite crônica pode causar alguns dos mesmos sinais e sintomas da pielonefrite
aguda, ou seu início pode ser insidioso. Em muitos casos, há história de episódios repetidos
de infecção urinária ou de pielonefrite aguda.
Trato urinário inferior
- Cistite
● Disúria (ardência ou dor ao urinar);
● Aumento da frequência urinária;
● Urgência urinária (necessidade súbita e intensa de urinar);
● Sensação de esvaziamento incompleto da bexiga;
● Urina turva ou com aspecto anormal;
● Hematúria (presença de sangue na urina) em alguns casos;
● Dor ou desconforto na região suprapúbica (abaixo do umbigo).
Referências: Bogliolo - Patologia Geraldo Brasileiro Filho
Porth - FisiopatologiaTommie L. Norris
Fatores de risco
Matheus
A infecção do trato urinário (ITU) afeta mais de 10% das mulheres e
aproximadamente 50% delas apresentam pelo menos um episódio durante a vida.
A infecção urinária de repetição (ITUr) ocorre entre 10% e 15% das mulheres com mais de 60
anos de idade. Bacteriúria assintomática (BA) ocorre entre 2% e 10% das mulheres.
Em mais de 75% das ITUs em mulheres,o agente etiológico é a Escherichia coli,
seguido de outros patógenos como Klebsiella, Enterobacter, Proteus mirabilis,
Sthaphylococcus saprophyticus e Streptococcus agalactiae. Em um estudo feito no Brasil, E.
coli foi responsável por 75,5% das cistites agudas, seguido por Enterococcus (10%) e
Klebsiella (6,4%).
ITU recorrente
Na pré-menopausa, os fatores comportamentais são os que predominam, como frequência
das relações sexuais, número de parceiros, novos parceiros e uso de espermicida e
diafragma.
Para mulheres na pós-menopausa, os fatores de risco são diferentes e incluem deficiência
de estrogênio, diminuição de lactobacilos vaginais, prolapso genital, cirurgia vaginal prévia,
volume urinário residual elevado e ITU prévia.
Há, também, evidências que indicam que o envolvimento genético, associado à alteração na
resposta do hospedeiro, podem predispor algumas mulheres a desenvolver ITU de
repetição. Interleucina (IL)-8, receptor de IL-8R ou CXCR1 foram relacionados com
variabilidade genética e apresentam expressão reduzida em crianças com tendência à
pielonefrite.
Referência : “manual do residente de clínica médica”
FISIOPATOLOGIA
Paulina
Na teoria clássica para o desenvolvimento de ITU, o uropatógeno, oriundo da flora fecal,
coloniza a vagina e a uretra distal. Posteriormente, ascende para a bexiga e promove a
infecção. Esse modelo é o mesmo para ITU esporádica e recorrente em mulheres. A ITU
resulta da interação de fatores biológicos e comportamentais do hospedeiro e da virulência
do micro-organismo. A E. coli uropatogênica apresenta-se como principal fator de virulência,
o tipo de fímbrias, que promovem a ligação ao epitélio da uretra e da bexiga, acarretando
cistite. Os modelos animais sugerem que E. coli pode permanecer latente em grandes
reservatórios bacterianos no hospedeiro e ser reativada para causar infecção no futuro.
Referência: HARRISON
PROFESSORA .
Bacteriúria assintomática
exame de rotina (parcial de urina), principalmente as mulheres, sem sintomatologia: não faz
tratamento!
GESTANTE (mesmo sem sintomatologia): faz tratamento!
exame de rotina (parcial de urina + urocultura*): TTO direto, porém gestante, juntamente
com o parcial de urina (na hora) solicita a urocultura (demora +), para guiar o tratamento.
- Porque? Risco de parto prematuro! Principalmente as infecções de urina de trato
urinário alto (pielonefrite).
Alterações de exame físico 11;56
- ITU alta (pielonefrite): G+, sintomas sistêmicos (febre alta, náuseas,..)
- ITU baixo (cistite* —> fosfomicina, prostatite, uretrite): urgência miccional, oligúria,
polaciúria (as vezes) e dor à palpação supra púbica* —> poucas alterações;
OBS:. prostatite, dor na mobilização da próstata (não é tão comum o dia a dia),
principalmente, um quadro de prostatite apósmanipulação cirúrgica, é algo importante! —>
bactérias resistentes/multipolar.
- E. Coli 70-95%, Ag mais comuns de ITU geral, bactérias gram - (Klebsiella sp;
S.Saprophyticus (CG+); 10%, Proteus sp; Enterococcus sp (G+); idosos,
Pseudomonas)
Infecção por fungo
- Cândida
prurido, corrimento esbranquiçado, leite coalhado.
- precisam ser tratadas! —> pode virar uma candidemia (cândida no sangue) —>
hemocultura com sangue o tto é fluconazol EV, doses altíssimas, min. 20 dias de
internação, tto até a última hemocultura negativa + 14 dias;
Diagnóstico: clínico + TTO germes mais comuns + descarta (outro/complicações);
- recorrente: cultura + parcial de urina;
- pielonefrite: urocultura + laboratório + exames de imagens (descartar causas
obstructivas) —> choque séptico!
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
hipertermia e hipotermia, taquicardia, taquipneia, leucopenia -> sepse.
- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), que é definida por 2 ou mai dos
4 critérios:
● Temperatura > 38oC ou < 36oC (temperatura central);
● FC > 90 bpm;
● FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de ventilação mecânica;
● Leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000/mm ou > 10% de formas imaturas - Sepse: SIRS
e infecção documentada ou presumida;
● Sintomatologia:
2. Relacionar infecção urinária com nefrolitíase .
Relação ITU com nefrolitíase
Jayana
Estase Urinária
Tanto a presença de cálculos renais quanto a infecção urinária podem levar à estase
urinária, favorecendo a multiplicação bacteriana e aumentando o risco de infecção.
Obstrução do Trato Urinário
Cálculos renais podem obstruir o fluxo urinário, predispondo à retenção de urina e
facilitando a colonização bacteriana, o que pode resultar em infecção urinária.
Mucosa Lesada
A presença de cálculos renais pode causar lesões na mucosa do trato urinário, tornando-a
mais suscetível à invasão bacteriana e contribuindo para o desenvolvimento de infecções.
Referência: Tasian GE, Copelovitch L. Evaluation and medical management of kidney stones
in children. In: Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com
(acessado em 10 de outubro de 2021).
Cálculos coraliformes
Manu Abib
Ao favorecer a obstrução e a estase no trato urinário, a nefrolitíase representa causa
importante de infecção do trato urinário no adulto. Entretanto, nem sempre a infecção do
trato urinário é consequência da nefrolitíase. No caso dos cálculos coraliformes, presentes
em cerca de 10% dos pacientes com nefrolitíase, repetidas infecções favorecem o
crescimento do cálculo. Neste caso, a infecção do trato urinário apresenta-se como causa
(e não como consequência) de nefrolitíase.
Referência: nefrologia_resumo_litiase_renal_TSRS_20160323.pdf (ufrgs.br)
PROFESSORA .
Cálculos falciforme (cálculos de crescimento rápido)
bactérias produtoras de urease, a enzima que é a urease, vai fazer com que aconteça
hidrolização da uréia em amônia e dióxido de carbono. E essa hidrolização vai aumentar a
precipitação de sal porque vai elevar o pH urinário e ai sim vai ter a precipitação do cristais
estrupidas e aí acontece a formação dos cálculos falciforme (crescimento rápido).
- Aumenta pH;
- precipita cristal;
- formação de cálculos falciforme.
Litíase obstrutiva
Cálculo no ureter direito —> obstruindo/causando dilatação no meu rim (hidronefrose) —>
acontece estase da urina/refluxo de bactéria —> aumenta a chance de acontecer
pielonefrite/aumenta a creatinina prejudicando a função do meu rim.
Calculo
Cálculo —> obstruído no ureter —> tudo que o meu rim está produzindo de urina que
normalmente vai la —> até a bexiga —> no ureter vai impactar e voltar —> acontece a dilatação
do ureter/hidronefrose —> creatinina alterada —-> tto: retirada do cálculo! —> cateter duplo j
—-> ureterite obstrutiva —-> também pode ter uma pielonefrite associada com cálculo —> Tto
retirada da pedra e antibiótico mais forte (manipulação cirúrgica).
3. Diferencie sepse de choque séptico, incluindo fisiopatologia da sepse
(diagnóstico/tratamento) .
Choque
Jayana
Choque
Síndrome caracterizada por uma "redução" considerável da "perfusão tecidual
sistêmica” devido a diferentes etiologias e fisiopatologias, levando a uma “'baixa oferta de
oxigênio e nutrientes” aos tecidos, bem como de sua efetiva utilização.
A "hipóxia” prolongada pode levar a "morte celular, lesão de órgãos-alvo, falência”múltipla de
órgãos e morte.
Classificação
O choque pode ser classificado em 4 tipos principais, baseados
tradicionalmente no seu perfil hemodinâmico:
Hipovolêmico
- Redução do volume sanguíneo: secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos
= gera redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC);
- Resistência vascular sistêmica (RVS): aumenta numa tentativa de manter a perfusão
de órgãos vitais.
- Pode ser:
a) Hemorrágico (mais comum)*: como em traumas ou sangramento espontâneo por
coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva;
b) Não hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins
(excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro
espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.
Cardiogênico
- Consequência de uma falênciada bomba cardíaca: resultando na incapacidade do
coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume
intravascular adequado.
Exemplo: infarto agudo do miocárdio (IAM).
Obstrutivo
Resulta de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco, causando a hipoperfusão.
- Derrame pericárdico: derrame na cavidade→ Volume→ Aperta coração
(tamponamento cardíaco - coração é comprimido pelo líquido pericárdico em
excesso).
Distributivo
A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução
acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio
pelos capilares.
- Inadequação do volume intravascular causada por vasodilatação arterial ou venosa.
- Problema direto na circulação: fluxo, pressão, quantidade e volume.
Tipos:
● Choque Anafilático;
● Choque Neurogênico;
● Choque Séptico.
Referência:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico
-precoce-e-manejo-inicial.pdf https://sanarmed.com/choque/
Diferença sepse vs choque séptico
Mau Abib
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
https://sanarmed.com/choque/
Referência: Harrison
Sepse vs choque séptico
Matheus Martins
Sepse
É um conjunto de manifestações graves geradas por uma infecção. Configura diferentes
estágios clínicos de um mesmo processo fisiopatológico.
- Disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do
hospedeiro à infecção.
Choque séptico
Presença de sepse que mesmo com reposição volêmica adequada necessita de
vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg e mantêm um nível sérico de lactato > 2
mmol/L.
Referência: "Harrison medicina interna"
SEPSE
É uma resposta desregulada a infecção levando a disfunção orgânica
Fisiopatologia da sepse
Jayana
1. Agressão do agente patogênico ao organismo.
2. Ativa sistema imunológico→ inato ativado primeiro.
3. Resposta sistêmica pró-inflamatória (corpo libera substâncias que provocam
inflamação para tentar combater a infecção em grande quantidade).
- Citocinas inflamatórias, exemplo: TNF e IL-1/6.
- Prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, óxido nítrico e fator de ativação plaquetária
(PAF).
- PAF (fator agregante plaquetário): cascata de coagulação→ organismo consome
muitas plaquetas, forma muito coágulos = êmbolos circulantes = trombolisa vasos
do coração, fígado, pulmão⇒ CIVD (coagulação intravascular disseminada).
- Lesão rins, hepática (não consegue fazer excreção da bilirrubina), coração…
- Exames: gasometria, dosagem de lactato (>18).
4. Possuem ação sistêmica = desencadeiam, por todo o organismo:
- Ativação leucocitária (com liberação de proteases e espécies reativas de oxigênio);
- Ativação do sistema complemento;
- Liberação de proteases de coagulação.
5. Morte tecidual: provoca liberação de moléculas de dano celular = perpetuação da
resposta inflamatória sistêmica.
6. Resultado = morte celular e a disfunção orgânica, mesmo que à distância em relação à
agressão local no foco infeccioso inicial.
7. Nível endotelial (células que revestem os vasos sanguíneos): aumento da expressão
das moléculas de adesão, tanto nos neutrófilos (um tipo de glóbulo branco) quanto nas
próprias células endoteliais = Isso inclui um aumento na expressão do fator tecidual, que
desempenha um papel na coagulação do sangue.
- Mudanças favorecem a formação de pequenos coágulos sanguíneos, conhecidos
como microtrombos, na circulação periférica.
- Redução da atividade endógena anticoagulante (via proteína-C e antitrombina),
acompanhada de redução de trombomodulina.
- Agressão desse processo nas células endoteliais acarreta dano
à microcirculação que, associada à formação de microtromboses, acarreta prejuízo da
perfusão tecidual (nutrientes e oxigênio).
- Casos graves = coagulação intravascular disseminada (ativação generalizada e
descontrolada do sistema de coagulação, levando à formação de coágulos em todo o corpo,
o que pode resultar em falência de múltiplos órgãos e, potencialmente, à morte).
- Prejuízo funcional mitocondrial→ diminuição da oxigenação tecidual→ falência
orgânica.
- O produto desse processo é uma marcada imunossupressão simultaneamente ao
estado de hiperativação pró-inflamatória, o que favorece a ocorrência de novos estados
infecciosos e sépticos.
Fisiopatologia a mesma o que diferencia é os sinais clínicos!
Diagnóstico da sepse
Manuella Zabot
Protocolo
Manuella Zabot
O score SOFA
Pontuação de 0 a 24 (considera-se sepse quando o paciente já tem suspeita de infecção
com pelo menos 2 desses pontos ou mais.
Avalia: Respiração (PaO2/FiO2), Coagulação (Plaquetas), Fígado (Bilirrubina),
Cardiovascular, SNC (escala de Glasgow), Renal (creatinina).
O score qSOFA
- Apenas 3 critérios: Cardiovascular, neurológico e respiratório;
- Não determina sepse mas ajuda na suspeita para iniciar conduta;
- Sepse: >/= 2 pontos
Hipotensão - PAS <100mmHg
Alteração de estado mental - Glasgow <15
Taquipneia > 22ipm/min
Tratamento
Manuella Zabot
Pacote de 1h
- Medir lactato ( reavaliar a cada 2-4h) marcador de hipoperfusão tecidual;
- Colher cultura (mas não atrasar antibioticoterapia);
Começar antibiótico de amplo espectro guiada pelo foco infeccioso.
- Administrar cristaloides - 30ml/kg;
- Vasopressores para PAM> 65mmHg;
Referência: Infectologia: Bases Clínicas e Tratamento
PROFESSORA .
CHOQUE
Distributivo*: por um choque séptico —> tto paciente (foco da sepse) —> fazer organismo do
meu paciente voltar 100% —-> se é por sepse —> antibiótico + hidratação + vassopressor +
estímulo de diurese;
Hemorrágico/hipovolêmico (não tem volume) : quadro de paciente com
melena/hematogênese —> vomitando sangue —> perdendo sangue —> perda abrupta de
sangue —> hipovolemia —> hipotensão —> preenchimento capilar aumentado.
- Hidratar (faltando volume) —-> transfusão (às vezes 02 acessos em cada braço) —>
evitar usar vassopressor (noradrenalina) —> constrição periférica.
Pensou em sepse/choque: qual critérios o paciente se enquadra —> qual tto —> tto vai
depender da causa do choque!
SCORE
1. qSOFA*
NEWS*/PEWS (escalas principais, que não utilizam exames de laboratório)
- News: se preocupa quando? 5 --> sinal de alarme!
p. ex.: início (abriu a ficha): SAMU trouxe —> estado geral + sinais vitais
qSOFA (alteração/qualquer que seja já acende o alerta!)
- NEWS: adulto (maior ou igual 5) —> protocolo de sepse!
- PEWS: crianças
Prática clínica: NEWS 5 —> abre o protocolo de sepse —> medidas da primeira hora:
antibiótico* (baseado no que vc ache que é o foco séptico) + coletar hemocultura + fazer
hidratação/reposição/expansão volêmica (se tolerar) + controle de diurese + coletar lactato*
—> indicativo de sepse e alterado em caso de desidratação importante (maior 18/20 alterado,
porém, 14/15 já pode se preocupar) + gasometria (acidose, alcalose,…)
IDEAL: cultura 1o + antibiótico depois —> nao deu tempo, ou seja, vai atrasar a 1a hora que
paciente chegou ao hospital —> COLETA A CULTURA DEPOIS, INICIA O ANTIBIÓTICO
PRIMEIRO! (NEWS > 5/qSOFA alterado)
APÓS FAZER O PROTOCOLO DA 01 HORA + RESULTADO DOS EXAMES POSSO CALCULAR O
SOFA DO PACIENTE
2. SOFA (0 até 5 para cada um dos critérios)
- APÓS EXAMES
- EXAMES DE LAB. USADOS PARA CALCULAR O SOFA: creatinina (valor lab.),
bilirrubina (valor lab. tabela), hemograma completo (plaquetas) e gasometria*
(distúrbio de coagulação) —> disfunção múltipla de órgãos
Cálculo da gasometria (relação/ventilação/perfusão)
P/F: quanto que é a pressão de O2 do paciente (PO2) —> pressão de O2 aquele paciente.
Além disso, na gasometria em baixo, vai constar, em área ambiente —> em ventilação com
uma FO2: 80% OU em cateter nasal a 3 litros por min.
- suplementação de O do paciente e o valor da PO2
p. ex.: paciente -> PO2 —> 75% (gasometria) —> coletado em área ambiente (paciente sem
oxigênio complementar) —> concentração de oxigêniodo ar é 21% (padrão).
Relação ventilação/perfusão
75/0,21 = 357% —> pontuaria 1 no SOFA (tem alteração)
acima de 400: não pontua
p. ex.: PO2 75% + cateter nasal 32% (3 litros por min.)
75/32 =
- respirador FO2: 80/90/100
- entubei meu paciente (ventilação mecânica) FO2 —> 100* —> 1o coleta a
gasometria —> depois reduz os parâmetros respiratórios —> diminuindo a fração de
O2.
p. ex.: Gasometria 75% + FO2 80%
75/89 =
Critério clínico
- glasglow
- hipotensão (vasopressor/não/dose)
- tempo de enchimento capilar (bem/não perfundido em 3seg.)
- melena/hematenese
- mucosa/estado gera
l
4. Caracterizar sepse primária, secundária e a importância da diferenciação do
tratamento .
Sepse primária ou secundária
Jayana
É primária se consequente à própria injúria (p. ex., insuficiência respiratória secundária à
pneumonia comunitária grave) e secundária, se oriunda não da injúria, mas da resposta
orgânica do hospedeiro à condição mórbida (p. ex., síndrome do desconforto respiratório
agudo em enfermo com pancreatite aguda necrótica).
Referência: https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/235/11724/1/21496131.pdf
[https://www.scielo.br/j/rbti/a/gdrF6hVjgcxfYc3LWNxxCQS/?format=pdf&lang=pt#:~:text=É
primária se conseqüente à,enfermo com pancreatite aguda
necrótica](https://www.scielo.br/j/rbti/a/gdrF6hVjgcxfYc3LWNxxCQS/?format=pdf&lang=pt
#:~:text=%C3%89%20prim%C3%A1ria%20se%20conseq%C3%BCente%20%C3%A0,enfermo%
20com%20pancreatite%20aguda%20necr%C3%B3tica)).
https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/204/204.pdf
Importância da diferenciação do tratamento
Paulina
Os tratamentos para a sepse primária e secundária são semelhantes e se concentram em
tratar a infecção subjacente e controlar a resposta inflamatória do corpo. Isso pode envolver
o uso de antibióticos, suporte hemodinâmico, terapia com líquidos intravenosos,
administração de oxigênio e controle da glicemia.
No entanto, em alguns casos graves de sepse, pode ser necessário recorrer à terapia
intensiva, incluindo ventilação mecânica e terapia de substituição renal.
Referência: Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a new definition and
assessing new clinical criteria for septic shock: For the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):775–787.
doi:10.1001/jama.2016.0289
- Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines
for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.
2013;41(2):580–637. doi:10.1097/CCM.0b013e31827e83af
https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/204/204.pdf
Referencia: Harrison
PROFESSORA .
diferenciar a primária vs secundária é pela etiologia!
Primária (resposta da própria patologia do paciente): pneumonia adquirida na comunidade,
ou seja, paciente evoluiu para uma sepse de foco pulmonar.
Secundária (alterações do organismo do nosso paciente): já está internado com uma
pancreatite/melena/disfunção renal, ou seja, evoluiu pela resposta inflamatória acentuada
dela + insuficiência respiratória aguda + secundário ao estado inicial do paciente (não de
acordo com a doença do paciente).
Tto: causa do choque/sepse —> tto causa!
cristalóide + vassopresor (se precisar) + monitorização + oxigênio (se precisar) + controle
de diurese + estímulo de diurese + tto específico (causa).
5. Quais são os critérios de internação na UTI .
No Brasil, a prioridade de admissão na UTI é definida pelo Sistema de Classificação de
Pacientes (SCP), que é utilizado pelos hospitais para avaliar o grau de urgência do paciente
e determinar a sua prioridade de atendimento.
O SCP considera diversos fatores, como:
● Gravidade da doença;
● Necessidade de intervenções médicas imediatas;
● Risco de mortalidade;
● Disponibilidade de leitos na UTI.
Pacientes com quadros clínicos mais graves e que necessitam de tratamento imediato têm
prioridade de admissão na UTI em relação a pacientes com quadros menos graves.
No entanto, é importante ressaltar que a prioridade de admissão na UTI pode variar de
acordo com a região e a disponibilidade de leitos. Em casos de escassez de leitos, pode ser
necessário adotar critérios mais rígidos para a seleção dos pacientes que serão admitidos
na UTI.
Referência: https://sanarmed.com/qual-a-prioridade-na-admissao-na-uti/
SPICT-BR: cuidados paliativos sim/não
https://sanarmed.com/qual-a-prioridade-na-admissao-na-uti/
02 critérios (indicadores gerais de piora da saúde) + qualquer 01 de indicadores de critério
de doença avançada —> SPICT + ou seja, tem indicação de cuidados paliativos.
ECOG*: status/performance
do paciente
ECOG 0: atividade normal;
ECOG 1: paciente tem sintomas/caixa/dia a dia normal p. ex: paciente de 70 anos com
DPOC;
ECOG 2: fora do leito + 50% do tempo/dia (muito tempo setado/deitado);
ECOG 3: no leito + 50% do tempo + precisa e cuidado familiar;
ECOG 4: paciente “acamado”/restrito ao leito;
COMPARAÇÃO ECOG vs KARNOFISKY (uma tabela que cada ECOG divide para 2)
p. ex: ECOG 0 —> 90/100
KARNOFSKY DE 60% —> tem que ser um PS2
PROFESSORA .
Ranking (1-5) prioridade para subir para a UTI
CFM 1: ECOG > 2 (status funcional bom/esta com medidas de suporte à vida
(noradrenalina/intubação/) —> com invasivas (p. ex.: acidente + intubado paciente
prioridade 01 para subir para a UTI);
CFM 2: ECOG 0/1 (sem medidas de suporte a vida) —> sem invasivos (p. ex.: acidente +
dispneia + fraturou ⅘ costelas seguidas + contusão pulmonar + sem intubação OU drogas
vasoativas);
CFM 3: ECOG > 2 (classe funcional pior/ sem dia-a-dia 100%) + esta com medidas de
suporte à vida (noradrenalina/intubação) —> com invasivos;
CFM 4: ECOG > 2 (classe funcional pior) + sem medidas de suporte a vida —> sem
invasivos;
CFM 5*: < SPICT + (indicação de cuidados paliativos)
- Diferencia a classe;
- Diferencia o paciente da mesma classe pelo SOFA
SOFA —> UTI —> prognóstico de mortalidade, ou seja, quanto maior o SOFA mais grave o
meu paciente e mais chances do meu paciente ir a óbito!
- SOFA é usado como critério de desempate (p. ex.: 02 acidentes + 02 pacientes +
ambos na sala vermelha + 01 leito + ambas em CFM 2 + paciente 01 teve o SOFA 10/
paciente 02 SOFA 5 + paciente 01 que irá subir para a UTI (mais chances de morrer).
CFM 1 e 2: + SOFA + grave = sobe antes (UTI)
Passou do CFM 2
CFM 3, 4 e 5: restrito/comorbidades/estado ruim (-SOFA + chances de cura/melhora)
p. ex.: 02 vovozinhos + 01 vovo com SOFA de 6 OU 01 vovo com SOFA de 7 +
sobe/prioridade o vovô SOFA MENOR (quanto menor o SOFA menos risco de óbito, ou seja,
mais chances do meu paciente se recuperar se ele for para o centro de UTI)
Elizangela
Yasmin
Art. 1º
As admissões em unidade de tratamento intensivo (UTI) devem ser baseadas
em:
I) diagnóstico e necessidade do paciente;
II) serviços médicos disponíveis na instituição;
III) priorização de acordo com a condição do paciente;
IV) disponibilidade de leitos;
V) potencial benefício para o paciente com as intervenções terapêuticas e prognóstico.
SISTEMATIZAÇÃO Perguntas a serem feitas : 1. É grave? ( ) SIM ( ) NÃO 2. Necessita de
intervenções de suporte de vida? ( )SIM ( )NÃO 3. Necessita de Monitorização Intensiva? ( )
SIM ( )NÃO 4. A probabilidade de recuperação é alta? ( )SIM ( ) NÃO 5. Existe limitação
terapêutica por parte do paciente? ( )SIM ( )NÃO 6. Existe limitação terapêutica por parte do
hospital? ( )SIM ( ) NÃO 7. O estado da doença é avançado e irreversível, com prognóstico
de morte iminente e inevitável? ( )SIM ( )NÃO
Referência:
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/6706811/mod_resource/content/1/ADMISSAO-E-AL
TA-EM-UTI-2012%20%281%29.pdf
https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2016/2156
Matheus
https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2016/2156
PROFESSORA .
Critérios de admissão/solicitação (quando pedir leito UTI):
necessidade específica de UTI/algum procedimento/exame que o é feito especificamente
na UTI (ventilação/ prona (mudança de movimento)/circulação extracorpórea/hemodiálisede urgência,…)
- perguntas? grave (sim/não); necessidade de intervenções de suporte à vida
(intubação/noradrenalina/acesso central); monitorização intensiva
(PA/FC/FR/PIC/punção radial); probabilidade alta de recuperação (?); limitação
terapêutica/hospital/paciente (p. ex.: choque cardiogênico mas nessa UTI não tem
hemodinâmica); estado da doença (avançado/grave/óbito).
- Indicações de intubação (saturação/FR/escala de glasgow).
6. Identificar os cuidados imediatos essenciais no tratamento de choque séptico
.
SUPORTES HEMODINÂMICO, RESPIRATÓRIO E METABÓLICO
Os objetivos primários são restaurar tão rapidamente quanto possível a oferta de oxigênio e
substratos aos tecidos, bem como melhorar a utilização tecidual de oxigênio e o
metabolismo celular. Por isso, a adequada perfusão dos órgãos é essencial. A adequação
circulatória é avaliada pela mensuração da pressão arterial e pelo monitoramento de
parâmetros como atividade mental, débito urinário e perfusão cutânea. Os índices indiretos
da oferta e do consumo de oxigênio, como saturação de oxigênio venoso central, também
podem ser úteis. O tratamento inicial da hipotensão deve incluir a administração de líquidos
intravenosos, começando com 1 a 2 L de solução salina durante 1 a 2 horas. Para prevenir o
edema pulmonar, a pressão venosa central deve ser mantida em 8 a 12 cmH2O. O débito
urinário deve ser mantido > 0,5 mL/kg/h mediante a administração contínua de líquidos; se
necessário, pode-se empregar um diurético, como a furosemida. Em cerca de um terço dos
pacientes, a hipotensão e hipoperfusão dos órgãos respondem à reposição volêmica; um
objetivo razoável é manter uma pressão arterial média > 65 mmHg (pressão sistólica > 90
mmHg). Se esses requisitos não puderem ser satisfeitos por infusão de volume, indicase o
tratamento vasopressor. Doses tituladas de norepinefrina ou dopamina devem ser
administradas por meio de um cateter central. Se a disfunção miocárdica produzir pressões
de enchimento cardíaco elevadas e baixo débito cardíaco, a terapia inotrópica com
dobutamina é recomendada. Raramente é utilizada dopamina.
Referência: Harrison
7. Relacione um quadro de infecção de urina grave com sintomas respiratórios
Paulina
Uma infecção urinária grave pode estar relacionada a sintomas respiratórios,
especialmente em casos de disseminação da infecção para os pulmões ou quando a
infecção urinária ocorre em indivíduos com doença pulmonar preexistente.
A infecção urinária é causada pela colonização bacteriana no trato urinário e pode ser de
origem ascendente ou descendente. A infecção ascendente ocorre quando a bactéria se
origina no trato gastrointestinal e alcança a uretra, subindo até a bexiga e os rins. Já a
infecção descendente ocorre quando a bactéria atinge o trato urinário por meio da corrente
sanguínea.
Quando ocorre disseminação da infecção para os pulmões, pode haver a ocorrência de
uma infecção respiratória, como pneumonia. Isso pode ocorrer quando uma bactéria que
causou a infecção urinária entra na corrente sanguínea e se instala nos pulmões. A
pneumonia pode causar sintomas como tosse, dor no peito, dificuldade para respirar e
febre.
Além disso, uma infecção urinária grave pode levar a uma resposta inflamatória sistêmica,
conhecida como síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), que pode afetar todo o
corpo, incluindo os pulmões. A SIRS pode levar a uma diminuição na função pulmonar e à
diminuição da capacidade do corpo de obter oxigênio, resultando em sintomas respiratórios,
como falta de ar e taquipneia.
A síndrome da angústia respiratória aguda é um tipo de insuficiência respiratória (pulmonar)
resultante de diversas doenças que causam acúmulo de líquidos nos pulmões e redução do
oxigênio no sangue a níveis excessivamente baixos.
- O indivíduo sente falta de ar, normalmente com a respiração rápida e superficial, a pele
pode ficar manchada ou azulada (cianose), e outros órgãos, como o coração e o cérebro,
podem apresentar mau funcionamento.
- Utiliza-se um sensor, colocado na ponta do dedo (oximetria de pulso), ou uma amostra de
sangue de uma artéria para determinar os níveis de oxigênio no sangue, e também se faz
uma radiografia torácica.
- Os indivíduos são tratados em uma unidade de tratamento intensivo, pois podem precisar
de ventilação mecânica.
- O oxigênio é fornecido e a causa da insuficiência respiratória é tratada.
A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é uma emergência médica.
Ela pode acontecer em pessoas que já tiveram doença pulmonar ou em pessoas com
pulmões anteriormente saudáveis. Esta doença era denominada síndrome da angústia
respiratória do adulto, mas também pode manifestar-se em crianças.
A SARA é dividida em três categorias: leve, moderada e grave. A categoria é determinada
comparando-se o nível de oxigênio no sangue com a quantidade de oxigênio que precisa
ser administrada nesse nível.
Causas de SARA
Qualquer doença ou quadro clínico que lesione os pulmões pode causar SARA. Mais da
metade dos indivíduos com SARA a desenvolve como consequência de uma infecção
grave, generalizada (sepse) ou pneumonia. Algumas outras causas incluem
- Aspiração (inalação) de conteúdo estomacal ácido para o interior dos pulmões
- Queimaduras
- Certas complicações gestacionais (como embolia do líquido amniótico, pré-eclâmpsia,
infecção de tecidos no útero antes, durante ou após um aborto [ abortamento séptico] e
outros)
- Lesão do tórax (contusão pulmonar)
- Cirurgia de derivação das artérias coronárias
- Afogamento
- Inflamação do pâncreas (pancreatite)
- Inalação de grandes quantidades de fumaça
- Inalação de outros gases tóxicos
- Lesão pulmonar devido à inalação de altas concentrações de oxigênio
- Lesões graves ou potencialmente fatais
- Superdosagem de certas drogas ou medicamentos, como heroína, metadona, propoxifeno
ou aspirina
- Pneumonia (incluindo pela COVID-19)
- Pressão arterial baixa prolongada ou grave (choque)
- Embolia pulmonar
- Infecção grave e generalizada (sepse)
- Acidente vascular cerebral ou convulsão
- Transfusões de mais de 15 unidades de sangue em um curto período de tempo
Quando os pequenos sacos de ar (alvéolos) e os pequenos vasos de sangue (capilares) do
pulmão são afetados, o sangue e os líquidos infiltram-se nos espaços entre os alvéolos e,
por fim, passam para o interior destes. O colapso de muitos alvéolos (um quadro clínico
denominado atelectasia) também pode ocorrer devido a uma redução de surfactante, um
líquido que cobre a superfície interna dos alvéolos e ajuda a mantê-los abertos.
O líquido nos alvéolos e o colapso de muitos alvéolos interferem no movimento do oxigênio
do ar inspirado para o sangue. Portanto, o nível de oxigênio no sangue pode cair
bruscamente. A saída do dióxido de carbono do sangue para o ar que é expirado fica
menos afetada, e o nível de dióxido de carbono no sangue muda muito pouco. Como a
insuficiência respiratória na SARA resulta principalmente de níveis baixos de oxigênio, ela é
considerada uma insuficiência respiratória hipoxêmica.
A diminuição do nível de oxigênio no sangue causada pela SARA e o vazamento para a
corrente sanguínea de certas proteínas (citocinas) produzidas pelas células pulmonares
lesionadas e por células brancas do sangue podem causar inflamação e complicações em
outros órgãos. A falência de vários órgãos (um quadro clínico denominado falência de
múltiplos órgãos) também pode ocorrer. A falência de órgãos pode começar logo depois de
instalada a SARA ou dias ou semanas depois. Além disso, os indivíduos afetados pela
SARA são menos resistentes a infecções pulmonares e costumam desenvolver pneumonias
bacterianas.
Sintomas de SARA
A SARA normalmente se desenvolve de 24 a 48 horas após lesão ou doença original, mas
pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer. A pessoa começa sentindo falta de ar, geralmente
com uma respiração rápida e superficial.
Utilizando um estetoscópio, o médico pode ouvir sons crepitantes ou chiados nos pulmões.
A pele pode ficar manchada ou azulada (cianose), em pessoas de pele clara,e pode
apresentar coloração cinza ou esbranquiçada na boca, ao redor dos olhos e sob as unhas,
em pessoas de pele escura, devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue. Outros
órgãos, como o coração e o cérebro, podem funcionar mal, resultando em uma frequência
cardíaca elevada, ritmos cardíacos anormais (arritmias), confusão e sonolência.
Diagnóstico de SARA
- Medição dos níveis de oxigênio no sangue
- Radiografia do tórax
O nível de oxigênio no sangue pode ser monitorado, sem coletar uma amostra de sangue,
por meio de um sensor colocado em um dedo ou no lobo de uma orelha. Este procedimento
é chamado oximetria de pulso. O nível de oxigênio (juntamente com o dióxido de carbono)
no sangue também pode ser medido através da análise de uma amostra de sangue colhida
de uma artéria.
Radiografias torácicas mostram líquido nos espaços que deveriam estar preenchidos com
ar. Outros exames podem ser necessários para confirmar que a insuficiência cardíaca não é
a causa do problema.
Prognóstico de SARA
Sem o pronto tratamento, muitas pessoas com a SARA não sobrevivem. No entanto, a
depender da doença subjacente, com um tratamento adequado, cerca de 60% a 75% das
pessoas com SARA sobrevivem.
Em geral, os indivíduos que respondem com rapidez ao tratamento restabelecem-se por
completo, quase sem alterações pulmonares de longo prazo. Os indivíduos cujo tratamento
envolve longos períodos no ventilador (uma máquina que ajuda o ar a entrar e sair dos
pulmões) têm mais probabilidades de formar tecido cicatricial (fibrose) nos pulmões. Essa
fibrose pode diminuir em poucos meses após a pessoa ser retirada da ventilação. A fibrose
pulmonar, se extensa, pode afetar a função pulmonar permanentemente de forma evidente
durante certas atividades diárias. A fibrose menos extensa pode prejudicar a função
pulmonar somente em momentos de estresse pulmonar, como durante exercícios ou em
doenças.
Muitos indivíduos perdem grandes quantidades de peso e de músculo durante a doença. A
reabilitação no hospital pode ajudá-los a recuperar sua força e sua independência.
Tratamento de SARA
- Tratamento da causa
- Oxigenoterapia
- Frequentemente, ventilação mecânica
Referencia:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/inf
ec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-do
-trato-urin%C3%A1rio
PROFESSORA .
Caso do nosso paciente da SP 2.4: porque chegou com uma sepse urinária e evoluiu para
uma insuficiência respiratória aguda grave e foi entubado?
SARA
Estado pró inflamatório —> +permeabilidade vascular sistêmica: efeitos principais no
pulmão (SARA) —> lesão endotelial —> recrutamento de leucócitos —> mediadores
inflamatórios —> lesão intersticial —> lesões pulmonares (SARA/LPA) —> LPA evolui p/
uma SARA —> lesão dos pneumócitos (células da respiração) —> insuficiência respiratória
aguda —> intubação/ventilação mecânica (lesão no pneumócitos*).
Disseminação hematogênica: qualquer quadro infeccioso pode levar a uma infecção
generalizada, ou seja, um quadro de sepse por via hematogênica (cistite/pielonefrite)
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-do-trato-urin%C3%A1rio
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-do-trato-urin%C3%A1rio
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-do-trato-urin%C3%A1rio
- Cistite: 1. Via ascendente: bactéria subir pelo trato urinário e 2. Via hematogênica:
disseminação da bactéria por via hematogênica, por causa do aumento da
permeabilidade vascular, por causa das lesões epiteliais, pode ter um quadro de
infecção generalizada/infecção de corrente sanguínea (hemocultura + —> principal
complicação da sepse é a SARA!).