Choques

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CHOQUESCarolina Uliana Bahiense – 6º período
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· Choque é um estado em que ocorre hipóxia celular, tecidual e orgânica. Essa hipóxia celular é gerada pela incapacidade do sistema circulatório de suprir a demanda celular de oxigênio.
· 3 fatores causadores do choque:
· Transporte inadequado de oxigênio – por falência de bomba ou diminuição do volume intravascular;
· Aumento do consumo de oxigênio – metabolismo acelerado/hipermetabolismo, inflamação sistêmica onde o consumo de O2 é aumentado pelas células ávidas;
· Alteração da taxa de extração de oxigênio – o O2 que chega na periferia é todo extraído pelo tecido ávido devido ao quadro inflamatório presente. 
· Choque é uma emergência médica.
· Efeitos iniciais da hipóxia tecidual são reversíveis (atuaremos aqui), porém, os efeitos tardios da hipóxia tecidual são irreversíveis.
· Hipóxia tecidual prolongada resulta em:
· Falência orgânica 
· Disfunção de múltiplos órgãos
· Morte
· Existem 4 mecanismos de choque:
· Distributivo
· Cardiogênico
· Hipovolêmico
· Obstrutivo
Podem ocorrer mais de um mecanismo de choque simultaneamente. 
EPIDEMIOLOGIA
· Choque afeta 1/3 dos pacientes internados na UTI.
· Choque séptico (distributivo) é a forma mais comum de choque. Corresponde a 62%.
· Choque cardiogênico e hipovolêmico: 16%.
· Outros tipos de choques distributivos (como neurogênico e anafilático): 4%.
· Choque obstrutivo: 2%.
FISIOPATOLOGIA
· Passos do processo de utilização do O2 tecidual:
1. Difusão do O2 dos pulmões ao sangue;
2. Ligação do O2 à hemoglobina;
3. Transporte do O2 pelo débito cardíaco;
4. Difusão do O2 para a mitocôndria. 
· Choque reduz fornecimento de O2 para as mitocôndrias resultando em morte celular por hipoxemia. 
· Hipovolêmico: redução do volume intravascular.
· Cardiogênico: redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca – fator intrinsicamente cardíaco.
· Obstrutivo: redução do débito cardíaco por causas extracardíacas (geralmente associada à falência de VD).
· Distributivo (séptico, neurogênico, anafilático): vasodilatação sistêmica. 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
|CHOQUE HIPOVOLÊMICO
· Pode ser dividido em hemorrágico e não hemorrágico:
1. Hemorrágico: é subdividido em:
· Relacionado ao trauma;
· Não relacionado ao trauma: hemorragia digestiva, hemoptise maciça, dissecção aórtica com ruptura, aneurisma roto, sangramento espontâneo por alteração da coagulação ou de causa iatrogênica (hemotórax, hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, lesões vasculares em procedimentos).
2. Não hemorrágico: perdas pelo TGI (diarreia, vômitos volumosos), diurese excessiva (diabetes insipidus, hiperglicemia acentuada, diuréticos, nefropatia perdedora de sal), perdas para 3º espaço (ex.: pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, síndromes hipertérmicas etc. 
· Classificação do choque hipovolêmico:As classes são determinadas de acordo com parâmetros clínicos e estimativas da perda volêmica do paciente. Classe I e II: paciente não está tão grave, trata apenas com cristaloide. Já classe III e IV: paciente mais grave, com perda volêmica maior e os sinais vitais estão deteriorando -> tto de cristaloide + concentrado de hemácias. 
Soro: 20-40ml/kg. Cada bolsa de concentração de hemácias: sobe 1% - pelo menos 7 de Hb.
|CHOQUE DISTRIBUTIVO
· Choque séptico 
· Anafilaxia = anafilático 
· Insuficiência adrenal aguda
· Neurogênico: pode ser causado por trauma raquimedular, compressão de medula espinal e anestesia espinal/epidural.
Disfunção endotelial faz com que tenha vasodilatação e despenca a PA.
· CHOQUE DISTRIBUTIVO NEUROGÊNICO:
· Causas:
· Lesão da medula espinal acima do nível torácico superior;
· TCE;
· Inadvertida migração caudal dos fármacos usados na anestesia subdural ou epidural - iatrogenia.
· Ocorre perda do tônus simpático, com manutenção do parassimpático. Paciente evolui com profunda vasodilatação sistêmica, porém as extremidades continuam quentes. 
· Dica importante: ele cursa com ausência de taquicardia (algumas vezes até com bradicardia). Já os demais choques evoluem com taquicardia. 
· CHOQUE DISTRIBUTIVO ANAFILÁTICO:
· Início após um fator desencadeante (como anestesia, uso de medicamentos, picada de abelha, determinados alimentos etc).
· Sinais e sintomas:
· Prurido;
· Rash cutâneo;
· Rouquidão;
· Dispneia + cornagem + sibilos – mais graves;
· Manifestações do TGI – dor abdominal, diarreia. 
|CHOQUE CARDIOGÊNICO
VE está disfuncionante – não ejeta sangue.
|CHOQUE OBSTRUTIVO
VD (cor pulmonale) disfuncional. Ventilação mecânica com altos valores da PEEP – altas pressões também podem provocar um choque obstrutivo iatrogênico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOS CHOQUES
· Cardiovascular:
· Pressão arterial sistólica <90mmHg;
· Pressão arterial diastólica <60mmHg;
· Taquicardia (exceto no choque distributivo neurogênico);
· Tempo de enchimento capilar lentificado.
· Pele e extremidades:
· Fria e pegajosa;
· Presença de cianose e livedo reticular (resulta de uma resposta vasoespástica fisiológica ao frio ou a doenças sistêmicas, caracterizando-se por um padrão de descoloração cianótica ou eritemato-cianótica, que assume um aspecto rendilhado, podendo ser congênito ou adquirido). 
· SNC:
· Agitação psicomotora; 
· Ansiedade;
· Rebaixamento do sensório.
· Respiratório:
· Taquipneia;
· Dispneia;
· Uso de musculatura acessória. 
· Sistema urinário:
· Oligúria
· Anúria
· Trato gastrointestinal:
· Estase
· Hipomotilidade intestinal
· Distensão abdominal e dor abdominal 
DIAGNÓSTICO
· Suspeitar de choque na presença de sinais de hipoperfusão tecidual.
· Métodos de avaliação da perfusão tecidual:
· Pressão arterial média (PAM) <65mmHg: PAM = PAS + 2xPAD/3
· Débito urinário <0,5 ml/kg/h;
· Tempo de enchimento capilar lentificado;
· Perfusão de pele lentificada (pele fria e úmida) e livedo;
· Nível de consciência rebaixado (Glasgow);
· Presença de cianose de extremidades e central;
· Lactato sérico elevado – indica má perfusão;
· pH arterial baixo e bicarbonato (HCO3) – indica acidose.
IMPORTANTE! O essencial perante um quadro de choque é identificar o mecanismo deste para pedir o exame direcionado. Paciente chocado inicia com soro fisiológico 20-40ml/kg – se não melhorar, usar drogas vasoativas. 
· Exames complementares:
· Exames gerais: devem estar presentes em todos os quadros de choque. Todos feitos na sala de emergência. 
· Hemograma, eletrólitos, glicemia e urina tipo 1 (EAS);
· Radiografia de tórax e ECG. 
· Avaliação fisiológica, inflamatória e de lesão orgânica:
· Ureia e creatinina;
· TP, TTPA, fibrinogênio e D-dímeros – coagulação;
· AST (TGO), ALT (TGP), bilirrubina – função hepática;
· Gasometria arterial;
· Lactato sérico (arterial ou venoso central) – sempre solicitar para avaliar má perfusão;
· Proteína C reativa ou procalcitonina – sugestivo de processo inflamatório quando elevados;
· Troponina – caso suspeita de isquemia miocárdica.
· Avaliação hemodinâmica:
· Não invasiva: ultrassom na sala de emergência a beira leito (avaliar a veia cava inferior, função global de VE, débito cardíaco).
· Invasiva: SvcO2 (cateter central), cateter de artéria pulmonar (raramente indicado na emergência).
· Etiologia do choque (guiado pela suspeita clínica):
· Hemocultura, urocultura, cultura de outros sítios (como pleural, abscesso);
· Punção liquórica;
· Teste de gravidez;
· Ecocardiografia transesofágica;
· Tomografia: crânio, coluna, tórax, abdominal, pélvica;
· Outros.
TRATAMENTO
O que um paciente em choque precisa. 
Independente do mecanismo de choque, existem 4 fases no tratamento do paciente em choque:
	FASES
	CARACTERÍSTICAS
	1. Salvamento ou resgate:
	· A meta é restaurar a hemodinâmica, com uma PAM (deve estar >65mmHg) e débito cardíaco compatíveis com a sobrevida – 20-30ml/kg de soro fisiológico para aumentar a PA inicialmente; se necessário, usa a droga vasoativa. 
· Medidas de resgate podem ser necessárias como cirurgia para o trauma, drenagem pericárdica ou descompressão de pneumotórax hipertensivo.
	2. Otimização:
	A meta é aumentar a oferta de oxigênio – melhorando a perfusão, uso de máscara.
Otimização do débitocardíaco, aumento da SvcO2 (saturação venosa de O2) e redução do lactato arterial.
Potencial de reduzir: a inflamação, a disfunção mitocondrial e a ativação da apoptose (como caspases).
A janela para que essas medidas sejam efetivas é curta, por isso, a importância do manuseio correto precoce (primeiras 6h).
	3. Estabilização:
	- A meta é reduzir ou prevenir disfunção orgânica e minimizar as complicações do paciente em situação de choque (devido a hipóxia tecidual prolongada).
	4. Redução (de-escalation):
	- Começa a preparar o paciente para ir para a enfermaria e depois para casa. A meta é diminuir a dose de drogas vasoativas e suspendê-las.
- Promover diurese espontânea e reduzir a sobrecarga de volume – tem que fazer balanço hídrico negativo.
· Suporte hemodinâmico e ventilatório precoce!! – melhorar perfusão e oxigenação. 
· Identificar e corrigir etiologia do choque. Exemplos:
· Choque hipovolêmico controle de hemorragia e hidratação;
· Choque cardiogênico intervenção coronariana;
· Choque obstrutivo (TEP) trombolítico/embolectomia;
· Choque séptico antibioticoterapia. 
· M + O + V: para todo paciente grave.
· Aumentar a oferta de O2 aos tecidos;
· Avaliar necessidade de ventilação mecânica. 
· Expansão volêmica com cristaloides – medida inicial para aumentar a pressão e melhora da perfusão.
· Vasopressor caso hipotensão refratária (<65mmHg mesmo com cristaloide). Droga de escolha é a noradrenalina. Opções quando a noradrenalina já está em dose aumentada: vasopressina, adrenalina, dopamina e dobutamina.
· Expansão volêmica – cristaloide:
· De maneira geral, os principais aspectos são:
1. Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos (antecubitais e/ou jugular externa).
2. Escolha da solução inicial: o custo das soluções cristaloides é bem menor e por isso, são as recomendadas.
· Em geral, de 20 a 40mL/kg de cristaloide nas primeiras horas. Bolus adicionais podem ser repetidos com o objetivo de alcançar a PAM desejada (>65mmHg).
· Droga vasoativa (DVA): feita para melhorar a pressão e a perfusão. 
· Em pacientes que não conseguem corrigir a hipotensão com solução cristaloide ou naqueles que já apresentam grave hipotensão, o uso de vasopressor é recomendado.
· Noradrenalina:
· Início: 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min).
· Aumentar a infusão a cada 2 a 5min, conforme a avaliação clínica (PAM, diurese, perfusão periférica etc) e/ou exames laboratoriais (como lactato).
· Não parece haver benefício com doses acima de 2mcg/kg/min – dose máxima.
· Epinefrina (adrenalina):
· Pode ser a 1ª escolha nos pacientes com choque anafilático. Tem propriedade broncodilatadora, reduzindo o edema de vias aéreas, aumenta a contratilidade cardíaca e é potente vasoconstritor aumentando a PAM.
· Também pode ser associada à noradrenalina nos casos que o paciente persiste em choque e já está em uso de altas doses de noradrenalina (acima de 0,1 mcg/kg/min).
· Dose: 1-30 mcg/min. 
· Vasopressina:
· Pode ser indicada no choque séptico, nos pacientes que persistem hipotensos com doses moderadas de noradrenalina.
· O efeito da vasopressina é reduzir a necessidade da noradrenalina – associa as duas drogas no choque séptico.
· A dose é de 0,01 a 0,04 U/minuto. 
· Proteção gástrica: tem que ser avaliada em todo paciente com choque.
· Indicado se houver risco de sangramento do TGI - por exemplo, ventilação mecânica > 48h, coagulopatia, necessidade de droga vasoativa (vasopressor).
· Opções:
· Antagonista H2: ranitidina, 50mg, IV, de 8/8h ou 6/6h.
· Bloqueador de bomba de prótons: omeprazol, 40mg IV, 1 ou 2x/dia.
· Profilaxia de TEV:
· Se não houver contraindicação, recomenda-se profilaxia farmacológica e/ou mecânica:
· Farmacológica: heparina de baixo peso molecular 1x/dia é a preferência (enoxaparina, dalteparina etc); a heparina comum é uma alternativa.
· Doses: dalteparina 5.000UI SC 1x/dia; enoxaparina 40mg SC 1x/dia; heparina comum 5.000 UI SC 12/12h ou 8/8h.
· Se clearance de creatinina <30ml/min: indicar a heparina comum.
· Contraindicações: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento ativo, recente hemorragia do SNC.
· Mecânica: dispositivos de compressão pneumática intermitente devem ser indicados (como meia).
· Se houver contraindicação à terapia farmacológica. 
· Associados a uma das heparinas: uma metanálise recente concluiu que a associação é benéfica e foi superior a ambas isoladamente. 
· Transfusão de hemácias:
· Deve-se evitar transfusões rotineiras apenas para se atingir um determinado valor de hemoglobina.
· Indica-se a transfusão de hemácias se o valor de hemoglobina for <7g/dL. 
· Meta do paciente em choque: Hb entre 7 e 9g/dL.
· Controle glicêmico:
· Pacientes que apresentam glicemias acima de 180mg/dL devem receber insulina regular IV. 
· Meta: valores abaixo de 180mg/dL.
· Controle a cada 1 a 2h. 
· Todo esforço deve ser feito para evitar hipoglicemia (evitar valores <70mg/dL) e hiperglicemia – deve ficar entre 70 e 180mg/dL.
· Hidrocortisona:
· Indicações:
· Pacientes que persistem hipotensos mesmo em uso de noradrenalina;
· Necessidade constante de aumentar a BIC (dose) de noradrenalina para manter PAM >= 65mmHg – suspeita de insuficiência adrenal.
· Dose é de 200mg IV, em BIC, a cada 24h ou 50mg IV 6/6h. 
METAS PARA MONITORIZAÇÃO DO CHOQUE
	VARIÁVEL
	META
	Clínicos:
	- PAS > 90mmHg
- FC <100bpm
- Diurese > 0,5mL/kg/h
- Melhora da perfusão periférica 
	Melhora da perfusão periférica:
	- TEC < 3 segundos
	PVC:
	- 8 a 12 mmHg
- Paciente intubado: 12 a 15mmHg
	SvcO2:
	- Acima de 70%
	Lactato arterial ou venoso central:
	- Normalização dos valores séricos 
	Pressão arterial invasiva:
	- PAM >65 mmHg
	Ultrassom na sala de emergência:
	- Medidas seriadas são de grande utilidade
Esses alvos são importantes para saber se o tratamento está sendo efetivo ou não.
Paciente traumatizado muitas vezes não exterioriza sangramento. Então ficar de olho em hematomas. 
Paciente hipotenso – passar sonda vesical para avaliar débito urinário. 
QUESTÕES:
1. Qual das alternativas representa uma causa de choque cardiogênico?
a) Tromboembolismo pulmonar
b) Insuficiência adrenal aguda
c) Uso em excesso de diuréticos 
d) Ruptura de septo interventricular 
2. Qual alternativa representa uma causa de choque distributivo?
a) Cardiomiopatias
b) Trauma raquimedular 
c) Pericardite constrictiva
d) Pneumotórax hipertensivo 
3. Qual das alternativas representa uma causa de choque hipovolêmico não hemorrágico?
a) Hemotórax
b) Queimadura
c) Taquiarritmias
d) Hipertensão pulmonar aguda
4. Qual das alternativas representa uma causa de choque obstrutivo?
a) Tamponamento cardíaco
b) Disfunção miocárdica na sepse
c) Intoxicação por beta bloqueador
d) Pancreatite aguda 
5. Qual a alternativa correta em relação a fisiopatologia dos mecanismos do choque?
a) Choque hipovolêmico - Redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca.
b) Choque cardiogênico - Redução do débito cardíaco por causas extracardíacas (geralmente associada a falência de VD).
c) Choque obstrutivo - Redução do volume intravascular.
d) Choque distributivo – vasodilatação sistêmica 
6. Qual a alternativa correta em relação aos mecanismos do choque?
a) Existem 03 mecanismos do choque
b) O choque obstrutivo também é denominado choque cardiogênico.
c) Choque hipovolêmico é dividido em hemorrágico e não hemorrágico. 
d) Choque anafilático é um subtipo do choque obstrutivo.
7. Paciente, sexo masculino, 22 anos, 70 kg e sem comorbidades. Chega ao pronto socorro removido pelo SAMU após atropelamento por automóvel. Nota-se presença de hematoma importante em abdome e tórax, presença de fratura de fêmur direito e fratura de anel pélvico. Sinais vitais: FC: 132 bpm / FR: 38 irpm / Nível de consciência: confusão mental / TEC > 3 segundos / PA: 90x66 mmHg. Considerando que o diagnóstico de choque hipovolêmico hemorrágico responda: Qual a classe do choque hemorrágico do paciente acima?
a) Classe II
b) Classe IV
c) Classe III
d) Classe I
8. Diagnóstico: Choque hipovolêmico hemorrágico classe III. Qual a perda volêmica estimada desse paciente?
a) >2000mLb) <750mL
c) Entre 750-1500mL
d) Entre 1500-2000mL
9. Qual o tratamento mais indicado para este paciente?
a) Cristaloide + concentrado de hemácias
b) Cristaloide
c) Adrenalina
d) Concentrado de hemácias 
10. Qual a alternativa correta em relação a fase de salvamento no paciente com quadro de choque?
a) A meta é diminuir e prevenir disfunção orgânica.
b) A meta é aumentar a oferta de O2.
c) A meta é restaurar a hemodinâmica, com PAM e débito cardíaco compatíveis com a sobrevida.
d) A meta é a suspensão de drogas vasoativas.
11. Qual a alternativa correta em relação a fase de estabilização no paciente com quadro de choque?
a) A meta é reduzir ou prevenir disfunções orgânicas.
b) Procedimentos como drenagem de tórax devem ser realizados nessa fase.
c) Nessa fase deve-se promover diurese espontânea.
d) Essa fase deve ser realizada nas primeiras 2 horas da admissão do paciente.
12. Qual a alternativa correta em relação a fase de redução no paciente com quadro de choque?
a) Nessa fase deve-se iniciar droga vasoativa caso necessário.
b) Fase focada em prevenir complicações.
c) Um dos objetivos dessa fase é visar balanço hídrico negativo, para reduzir sobrecarga de volume.
d) É também denominada fase de otimização.
13. Qual a alternativa correta em relação a fase de otimização no paciente com quadro de choque?
a) Prioriza-se nessa fase a sobrevida do paciente, otimizando PAM e débito cardíaco.
b) Nessa fase deve-se reduzir doses de drogas vasoativas.
c) Minimizar complicações é o principal objetivo dessa fase.
d) A meta é aumentar a oferta de O2.
14. Paciente, 65 anos, chega ao pronto socorro com quadro de dispneia súbita e hemoptise.  Ao exame físico: sonolento, pele fria e pegajosa, FC: 125 bpm, FR: 33 irpm, TEC lentificado e PA: 88x56 mmHg, SpO2: 85%. Débito urinário: 0,2 ml/Kg/h. Diagnóstico: TEP – choque obstrutivo. Qual das alternativas apresenta objetivos a serem alcançados no tratamento desse paciente?
a) PAS > 90 mmHg e Glasgow < 10.
b) TEC < 3 segundos e FC < 90 bpm.
c) FC < 100 bpm e PAS > 65 mmHg.
d) Diurese > 0,5 ml/Kg/h e TEC < 3 segundos.