Cópia de Cópia de Cópia de Cópia de Por Samira Belisário 2

Prévia do material em texto

POR: SAMIRA BELISÁRIO
SEMANA 6
INFLAMAÇÃO
TIPO AGUDA CRÔNICA
INÍCIO Rápido: minutos ou horas Início lento: dias
INFILTRADO CELULAR Neutrofílico
Monócitos/macrófagos,
linfócitos, eosinófilos,
mastóctios, plasmócitos
LESÃO TECIDUAL/ FIBROSE
Geralmente leves e
autolimitadas
lesão tecidual mais acentuada
e progressiva
SINAIS LOCAIS/SITÊMICOS Proeminentes menos proeminientes
Inflamação,lesão tecidual e tentativasde reparo
coexistem.
Após a inflamação aguda
ou
Sem sinais de reação aguda precedente (latente e
progressivo)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
É uma resposta de duração prolongada (semanas ou meses)
Características da inflamação crônica
De duração prolongada 
Pode suceder ou não uma inflamação aguda
 Inflamação, tentativa de reparo e dano tecidual coexistem 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Possíveis causas da inflamação crônica:
 Microrganismos difíceis de erradicar(micobactérias, vírus,fungos e
parasitas. Pode ter padrão específico -> inflamação granulomatosa.
Infecções persistentes.(Ex:TB)
Doenças autoimunes
Os autoantígenos -> uma reação imune autoperpetuante-> inflamação
crônica e danos teciduais.
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou
endógenos.
Por exemplo: Silicose e aterosclerose. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Coleção de células
inflamatórias crônicas (*);
 Destruição do parênquima
(alvéolos normais são
substituídos por espaços
revestidos por epitélio
cuboidal, cabeças de seta);
 Substituição portecido
conjuntivo (fibrose, setas
completas)
Infiltrado de mononucleares: Macrófagos,linfócitos e plasmócitos.
Destruição tecidual - Induzida pelo agente ofensivo persistente ou
pelas células inflamatórias
Tentativa de reparo :Troca do tecido danificado portecido
conjuntivo Angiogênese (proliferação de pequenos vasos) e
Fibrose.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
TECIDO
LESADO
NOVO
TECIDO
LINFÓCITOS T (TH2), LINFÓCITOS B
(ANTICORPOS), EOSINÓFILOS E MASTÓCITOS
-As células dominantes na maioria das reações inflamatórias crônica.
 -Derivados de células-tronco hematopoiéticas na medula óssea, saco vitelínico e
no fígado do feto.
 -Células de Kupffer (fígado) , micróglias (SNC) Eemacrófagos alveolares
(pulmões).
-Células circulantes dessa linhagem são conhecidas como monócitos.
MACRÓFAGO
MACRÓFAGO
MACRÓFAGO CITOCINAS E FATORES
DE CRESCIMENTO
VÁRIAS
CÉLULAS
DESTRUINDO INVASORES
ESTRANHOS E TECIDOS
CÉLULAS T E
OUTRAS CÉLULAS
Há duas vias principais de ativação dos macrófagos, a clássica e a alternativa.
LIBERA
AGEM
ATIVA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Linfócitos - Microrganismos e outros antígenos ambientais ativam os linfócitos T
e B, que amplificam e propagam a inflamação crônica
OUTRAS CÉLULAS
Linfócitos T ativado
Linfócitos B
Eosinófilo - Reações imunomediadas por IgE e nas infecções
parasitárias. Proteínas básicas principais -> tóxica para parasitas*
Adquire aspecto de linfoblasto
Se diferencia em plasmócito
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Eosinófilo - Possui receptores que se ligam ao IgE -> liberam mediadores
como a histamina e prostaglandinas.
Núcleo bilobado e citoplasma
riquíssimo em grânulos
vermelhos.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NÃO 
GRANULOMATOSA GRANULOMATOSA
TIREOIDITE H.
PANCREATITE CRÔNICA
COLECISTITE CRÔNICA 
IMUNOGÊNICA 
X
 NÃO IMUNOGÊNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NÃO GRANULOMATOSA- Tireoidite de Hashimoto
Mecanismo autoimune ->
autodestruição das células da
tireoide. 
Predomina em mulheres e na
meia idade. 
Inflamação crônica que induz ao
hipotireoidismo
ASPECTOS MICROSCÓPICOS: atrofia do epitélio folicular; destruição do parênquima
glandular e presença de linfócitos, macrófagos e plasmócitos 
Intenso infiltrado linfocitário formando folículos linfóides
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NÃO GRANULOMATOSA
Destruição dos folículos glandulares e presença de
linfócitos, macrófagos e plasmócitos
Tireoidite de H
ashim
oto
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NÃO GRANULOMATOSA
COLESCISTITE CRÔNICA 
Achados clínicos - Episódios de dor em cólica no hipocôndrio direito,
obesidade e dislipidemia.
Características - A vesícula biliar mostra fibrose da parede. Há infiltrado
inflamatório crônico inespecífico em todas as camadas. 
Seios de Rokitansky-Aschoff - Prolongamentos do epitélio de revestimento
que penetram entre os feixes de fibras musculares lisas. É um achado
característico da colescistite crônica.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NÃO GRANULOMATOSA
COLESCISTITE CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
NÃO GRANULOMATOSA
PANCREATITE CRÔNICA 
INTENSA FIBROSE INTER E INTRALOBULAR E LEVE INFILTRADO
INFLAMATÓRIO CRÔNICO INESPECÍFICO
GRANULOMAS SÃO FORMADOS POR:
 - CÉLULAS EPITELÓIDES: MACRÓFAGOS ATIVADOS AGRUPADOS
PRÓXIMOS ENTRE SI COM LIMITES CELULARES INDISTINGUÍVEIS 
- CÉLULAS GIGANTES: FUSÃO DE MACRÓFAGOS
 - LINFÓCITOS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
PODEM ESTAR ASSOCIADOS A
UMA NECROSE CASEOSA 
TUBERCULOSE
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
IMUNOGÊNICA NÃO IMUNOGÊNICA
TUBERCULOSE
ESQUISSOSTOMOSE
CORPO ESTRANHO
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
IMUNOGÊNICA
RESPOSTA IMUNE MEDIADA POR CÉLULAS T DEVIDO À
EXPOSIÇÃO A ANTÍGENOS DE DIFÍCIL ELIMINAÇÃO 
COMPOSTO PREDOMINANTEMENTE POR MACRÓFAGOS
EPITELIOIDES, CÉLULAS GIGANTES E UMA COROA
LINFOCITÁRIA 
ESQUISSOSTOMOSE* -> RICO EM EOSINÓFILOS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
IMUNOGÊNICA - TUBERCULOSE
GRANULOMA DE TUBERCULOSE EM TECIDO LINFÓIDE
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
IMUNOGÊNICA - ESQUISTOSSOMOSE
Os vermes e ovos provocam reação de hipersensibilidade do tipo I
(anafilática) -> atrai eosinófilos.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
NÃO IMUNOGÊNICA 
RESPOSTA A PARTÍCULAS QUE NÃO ESTIMULAM RESPOSTA IMUNE
 POUCOS LINFÓCITOS E MACRÓFAGOS COM POUCA
TRANSFORMAÇÃO EPITELIOIDE]
 - TORNO DE FIOS DE SUTURAS, VIDRO, TALCO OU MADEIRA, QUE SÃO
GRANDES O SUFICIENTE PARA IMPOSSIBILITAR A FAGOCITOSE POR UM
MACRÓFAGO 
GRANULOMAS FROUXOS E MENORES
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
NÃO IMUNOGÊNICA 
GRANULOMA POR FIO DE SUTURA
Obrigada!