GASTROENTEROLOGIA - Pólipos e Neoplasias Intestinais Resumo

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PÓLIPOS E NEOPLASIAS
INTESTINAIS 
CONCEITOS BÁSICOS
PÓLIPO INTESTINAL
qualquer massa ou estrutura que se projeta no
lúmen do intestino a partir da parede intestinal
APARÊNCIA NEOPLÁSICOS X NÃO
NEOPLÁSICOS
PÓLIPOS SÉSSEIS: pólipos achatados, base
alargada e sem haste
NÃO NEOPLÁSICO
PÓLIPOS PEDUNCULADOS: Com uma haste e
base mais fina, assumindo aparência “alongada”
HIPERPLÁSICO INFLAMATÓRIO HAMARTOMATOSO
NEOPLÁSICO
ADENOMAS
VILOSO TUBULAR TUBULOVILOSO
Lesões infracentimétricas (< 1cm),
rosadas e abobadais, carecem de
repercussão clínica. São mais comuns em
idosos, sendo benignos na grande maioria
dos casos e ocorrendo principalmente no
retossigmoide. Trata-se do tipo mais
frequente de pólipos não neoplásicos.
Pólipos não neoplásicos constituídos por
componentes estromais, epiteliais e
células inflamatórias. Exemplos:
pseudopólipos inflamatórios e pólipos
inflamatórios tipo prolapso.
Lesões polipoides epiteliais cuja arquitetura
tecidual se apresenta desorganizada. São
lesões relativamente raras, ocorrendo com
mais frequência em menores de 20 anos.
Assim, os chamados pólipos juvenis, causa
de hemorragia digestiva baixa em crianças,
são pólipos hamartomatosos, ocorrendo em
pequena quantidade.
Correspondem a 65-80% dos pólipos
adenomatosos, apresentam > 75% de
componente tubular. São os que têm
menos células atípicas e,
consequentemente, menor risco de
malignização.
Correspondem a 10-25% dos pólipos
adenomatosos, apresentam 25 a 75% de
componente viloso. Apresentam intermediária
quantidade de células atípicas e taxa
intermediária de malignização.
Correspondem a 5-10% dos pólipos
adenomatosos, apresentam > 75% de
componente viloso. São os que têm mais
células atípicas e, consequentemente, maior
risco de malignização "VILÃO”
ADENOMAS AVANÇADOS (alto risco de malignização): 
Presença de componente viloso "VILÃO”
Tamanho > 10mm (1 cm)
Presença de displasia de alto grau
SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA
A sequência adenoma-carcinoma ocorre por uma progressão ordenada de alterações
moleculares/mutações genéticas distintas e cumulativas, da seguinte forma:
Mutação no gene APC, um dos principais genes supressores de tumor, corresponde à mutação mais
precoce, dando início à sequência adenoma-carcinoma;
1.
Ativação do K-RAS, um protoncogene, ou seja, gene que produz proteínas que promovem crescimento e
proliferação celular;
2.
Mutação no gene DCC (deleted in colorectal carcinoma), um gene supressor de tumor;3.
Mutação no gene p53, também um gene supressor de tumor, ocorre mais tardiamente na sequência
adenoma-carcinoma.
4.
SÍNDROMES DE CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIAS
COM POLIPOSE SEM POLIPOSE
Pólipos adenomatosos Pólipos hamartomatosos
Síndrome de CCR hereditário
não poliposo
Síndrome de polipose
adenomatosa familia e suas
variantes
Polipose associada
ao MUTYH
Síndrome de Cowden
Síndrome de Bannayan-
Riley- Ruvalcaba
Polipose juvenil
familiar
Síndrome de Peutz-
Jeghers
Síndrome de Lynch
GENÉTICA
AD | Mutação no gene APC AR | Mutação no gene MUTYH AD | Mutação no gene PTEN AD | Mutação no gene PTEN
AD | Mutação no gene SMAD4
e/ou BMPR1A
AD | Mutação no gene STK1
AD | Mutação nos genes MLH1,
MSH2, MSH6, PMS2
*Instabilidade de microsatélites
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GASTROINTESTINAIS
Variante clássica: > 100
pólipos adenomatosos
colorretais. Pólipos
duodenais e gástricos.
Variante atenuada: 10 a 99
pólipos adenomatosos
colorretais
Pólipos adenomatosos
colorretais, geralmente <
500 
Pólipos duodenais e
gástricos
Pólipos gastrointestinais
hamartomatosos múltiplos
TGI e Pele
Pólipos gastrointestinais
hamartomatosos múltiplos
Múltiplos pólipos GI
hamartomatosos na
primeira década de vida
Múltiplos pólipos
hamartomatosos GI
Sem múltiplos pólipos 
Assintomáticos até que cursem
com CCR 
Vários familiares com CCR
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EXTRAINTESTINAIS
Osteomas
Tumores desmoides
Cistos epidérmicos
Hipertrofia congênita do
epitélio retiniano
Síndrome de Gardner: 
tumores extraintestinais
benignos + anomalias
dentárias
Síndrome de Turcot:
Tumores do SNC
(gliomas e
meduloblastomas)
Semelhantes à PAF
Alterações mucocutâneas:
Triquilemomas,
Queratomas acreais 
Papilomas orais
Tumores cerebrais
benignos 
Déficit cognitivo
Macrocefalia 
Lentigos penianos
Lipomas
Anormalidades vasculares
Atraso no desenvolvimento
Teleangiectasia
hemorrágica hereditária
(pele, mucosa oral, TGI) 
Epistaxes 
Sangramentos
Máculas hipercrômicas
na face, palmas, plantas
e mucosa oral (Lentigos)
Síndrome de Muir- Torre:
Neoplasias das glândulas
sebáceas
Síndrome de Turcot:
Tumores SNC (gliomas)
OUTRAS MALIGNIDADES ASSOCIADAS
Câncer:
Periampular
Tireoide
Fígado
SNC
Câncer:
Duodeno
Ovário
Bexiga
Tireoide
Pele
Câncer:
Mama
Útero
Tireoide
Rim
Câncer gastrointestinal
Câncer gástrico
CCR
Mama
Pulmão,
Ovário
Útero
Endométrio
Ovário
Estômago
Intestino delgado
Pelve
Ureter
Hepático
Biliar
RISCO DE CÂNCER COLORRETAL
Próximo a 100%
É feita proctocolectomia com
anastomose ileoanal profilática
ao final da adolescência ou
ínicio da terceira década (20
anos) em pacientes com
adenomas esparsos (< 10mm)
ou pequenos (< 5mm)
18 a 43% 13% Indeterminado 39 a 68% até 60 anos 15 a 57%
10 a 47% entre 45–60 anos, mais
comum á direita
Legenda: AD = autossômica dominante, AR = autossômica recessiva, CCR = câncer colorretal
PÓLIPOS E NEOPLASIAS
INTESTINAIS 
CÂNCER COLORRETAL
70 - 80% ESPORÁDICA
20 - 30% HEREDITÁRIA
FATORES DE RISCO E
PROTEÇÃO E PROTEÇÃO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
RISCO:
Idade
Sexo masculino
Pólipos > 1cm
Pólipos adenomatoso
Pólipos de alto grau
Dieta pobre em fibras
Dieta rica em gorduras e proteínas
Consumo de carne vermelha
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
Etilismo
História familiar
Doença inflamatória intestinal
Radioterapia
Acromegalia
Colecistectomia
O Diagnóstico pode ser feito por:
Sintomatologia
Exames de rastreio
Complicações que levam o paciente à urgência.PROTEÇÃO:
Dieta rica em fibras e vegetais
Atividades físicas regulares
Cálcio
Anti-inflamatórios
Aspirina
Ácido fólico
Terapia de reposição hormonal
SINTOMAS
Alteração de hábito intestinal: diarreia, constipação ou
uma alternância das duas sintomatologias.
Sangramento retal: câncer de cólon direito costuma
apresentar sangramento mais escurecido (melena), ao
passo que o câncer de cólon esquerdo e reto apresenta
sangramento vermelho vivo.
Perda de peso: neoplasias malignas, de uma forma geral,
podem predispor à perda ponderal.
Anemia (microcítica e hipocrômica): ocorre pelo
sangramento contínuo promovido pela lesão tumoral e,
muitas vezes, é a partir da sua detecção em exames de
rotina que se desconfia da possibilidade de CCR, sobretudo
em idosos.
Dor abdominal intermitente: a dor abdominal associada
ao CCR é frequentemente inespecífica. Por esse motivo,
muitas vezes pode passar quase que despercebida.
Massa retal ou abdominal: 24,5% dos portadores de
câncer de reto apresentam massa retal palpável, ao passo
que massa abdominal é observada em 12,5% dos casos de
CCR colônico.
*Tumores restritos ao RETO, acrescentamos os sintomas de
TENESMO, DOR RETAL e REDUÇÃO DO CALIBRE DAS
FEZES, que se tornam finas e longas (ou “fezes em fita”, em
decorrência do estreitamento provocado pela presença da
neoplasia).
DIAGNÓSTICO
Fatores que influenciam no rastreio do CCR:
• Idade do paciente
• Síndromes hereditárias associadas a CCR
• História familiar ou pessoal de CCR
• Presença de pólipos adenomatosos ou serrilhados
• Doença inflamatória intestinal
• Exposição à radioterapia abdominal
Rastreio CCR 
População normal - médio risco 
Idade de início: 50 anos
Intervalo:
Colonoscopia a cada 10 anos
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: anual
Rastreio CCR 
História familiar para câncer colorretal em
<60 anos
sangue oculto nas fezes anualmente
Rastreio CCR 
Doença inflamatória intestinal
Idade de início: 8 a 10 anos após o diagnóstico
Intervalo: Colonoscopia a cada 1 ou 2 anos
Rastreio CCR 
Síndromes hereditárias que predispõem ao CCR
EXAME FÍSICO
O toque retal é capaz de identificar cerca de 50% dos
tumores malignos que acometem a região.EXAMES COMPLEMENTARES
TESTES REALIZADOS A PARTIR DE
AMOSTRAS FECAIS
PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES 
Teste da o-toluidina ou guaiaco (dieta)
Teste imunológico ou imunocromatografia (sem dieta)
ANÁLISE DO DNA FECAL (sem dieta) a cada 3 anos
EXAMES ENDOSCÓPICOS
Retossigmoidoscopia rígida aprox. 25cm da margem anal
Retossigmoidoscopia flexível aprox 60cm da margem anal
Colonoscopia (padrão ouro)
Permite a biópsia das lesões tumorais e a retirada de
pólipos
EXAMES DE IMAGEM RADIOGRÁFICA
Enema baritado com duplo contraste
Sinal da maça mordida
Colonografia / enterografia por tomografia
computadorizada ou “colonoscopia virtual”
EXAME PARA
ACOMPANHAMENTO
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO (CEA)
O CEA não é um marcador específico para o câncer colorretal, podendo
ser encontrados níveis elevados em outras condições neoplásicas
(linfomas, melanoma, câncer de tireoide, fígado, pâncreas, rim,
estômago, próstata, bexiga, colo do útero, ovário) e não neoplásicas (por
exemplo, úlcera péptica, diverticulite, gastrite, doença hepática, DPOC,
diabetes). Os valores normais são estimados entre 3ug/mL e 5ug/mL,
com níveis pouco mais elevados em tabagistas. Sua dosagem não tem
valor para o rastreio/diagnóstico do CCR, em razão da baixa
sensibilidade e especificidade. Entretanto, níveis acima de 10ug/mL ao
diagnóstico sugerem maior possibilidade de metástases ou de tumor
localmente muito avançado. Sua dosagem pré-operatória é recomendada
pelo fato de seu valor prognóstico poder influir no planejamento
terapêutico e no seguimento pós-operatório, ocasião em que uma
elevação de seus níveis deve chamar a atenção para a possibilidade de
metástase, em especial hepática, com sensibilidade de 64% e
especificidade de 90%. Sabe-se ainda que esse antígeno se eleva
sobretudo nas metástases hepáticas de maior volume.
ESTADIAMENTO
PÓLIPOS E NEOPLASIAS
INTESTINAIS 
TRATAMENTO
TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO LOCALIZADO
CIRURGIA
O objetivo é remover o tumor primário junto ao seu suprimento linfovascular
COLECTOMIA SEGMENTAR ASSOCIADA À LINFADENECTOMIA REGIONAL
RESSECÇÃO EM BLOCO de estruturas contíguas é indicada se houver fixação ou
infiltração do tumor em um órgão ou estrutura potencialmente ressecável.
RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO?
COLECTOMIA NÃO COMPLICADA - Anastomose primária
Perfuração livre, peritonite difusa, instabilidade - Colostomia ou Ileostomia temporária
CA cólon não obstruído ou perfurado, não localmente avançado, sem cirurgia abdominal
extensa prévia - Colectomia assistida por laparoscopia (técnica preferida)
A quimioterapia adjuvante geralmente é iniciada seis a oito semanas após a ressecção do
tumor primário. 
Para os pacientes estádio III, estudos recentes recomendam o esquema FOLFOX (5-
fluorouracil, leucovorin e oxaliplatina). 
Os pacientes com doença em estádio II recebem mais frequentemente um regime que
não inclui oxaliplatina.
A radioterapia não tem nenhuma indicação no contexto do câncer de cólon não retal
devido à proximidade com o intestino delgado, que não tolera altas doses de radiação.
TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO METASTÁTICO TRATAMENTO DO CÂNCER RETAL LOCALIZADO
TERAPIA MULTIMODAR SEQUENCIADA
Radioterapia + Quimioterapia infusional (5-fu) 5-6 semanas 1.
Esperar 6 a 10 semanas 2.
Fazer ressecção cirúrgica3.
TERAPIA NEOADJUVANTE
(ANTES da ressecção cirúrgica)
A radiação pré-operatória (combinada com quimioterapia) atualmente é aplicada para:
TRATAMENTO CIRÚRGICO
EXCISÃO LOCAL: RESSECÇÃO TRANSANAL
RESSECÇÃO RADICAL
ORDEM DO TRATAMENTO:
Terapia neoadjuvante 1.
Ressecção cirúrgica2.
Quimioterapia adjuvante para todos os pacientes que receberam radioquimioterapia neoadjuvante. 3.
O esquema preferido atualmente é o FOLFOX (o mesmo empregado para adjuvância no câncer do
cólon estágio III), por 24 semanas.
a.
TERAPIA ADJUVANTE
TERAPIA DO CÂNCER RETAL METASTÁTICO
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA
CÓLON DIREITO, TRANSVERSO PROXIMAL - VMS - VEIA PORTA - FÍGADO
CÓLON TRANSVERSO DISTAL, DESCENDENTE, SIGMOIDE E PARTE DO RETO PROXIMAL - VMI - VEIA PORTA - FÍGADO
RETO DISTAL - VV RETAIS MÉDIA E INFERIOR - V ILÍACA INTERNA - V CAVA INFERIOR - PULMÃO