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POR: SAMIRA BELISÁRIO
SEMANA 2
LESÃO CELULAR
LESÃO CELULAR
(Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas da Doenças)
As células são estimuladas tão intensamente que
não são mais capazesde se adaptar ou quando
são expostas a agentesnaturalmentenocivos ou
são prejudicadas devido a anormalidades
intrínsecas.
 
A lesão pode progredir a partir de um estágio
reversível e culminar na morte celular 
Reversível- estímulo leve e transitório 
Irreversível- estímulo intenso eprogressivo
Privação de Oxigênio 
Agentes físicos (Temperatura, Pressão)
 Agentes químicos (Venenos, arsênio,
cianeto) 
Reações imunológicas
 Agentes infecciosos (vírus, bactérias,
fungos) Defeitos genéticos
LESÃO CELULAR
ETIOLOGIAS
LESÃO CELULAR
(Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas da Doenças)
A lesão celular é resultante de diferentes mecanismos bioquímicos
que agem em vários componentes celulares essenciais.
Qualquer estímulo agressivo pode acionar múltiplos
mecanismos interconectados.
mitocôndrias, as membranas celulares, a maquinaria de síntese
e empacotamento de proteínas e o DNA
TIPOS DE LESÃO
REVERSÍVEL
Degeneração Hidrópica1.
 Degeneração Gordurosa2.
IRREVERSÍVEL
Necrose 1.
Apoptose2.
Muito importante!!
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL
(Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas da Doenças)
TIPOS
Degeneração Hidrópica ou Tumefação Turva) 
 Degeneração Gordurosa (Esteatose Hepática)
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
M. Plasmática (bolhas, perda de microvilos) 
 Mitocôndria (tumefação, depósitos de cálcio) 
 Núcleo (desagregação de elementos glanulares e fibrilares)-
 RE dilatado
OBS: Cessado o estímulo, a
célula retorna ao seu estado
original!
TUMEFAÇÃO TURVA
Patogenia
-Redução ou falência da Bomba de Na+/K+
Macroscopia: Certa palidez, aumento do turgor e aumento do peso do
órgão.
 Microscopia Óptica: Células tumefeitas com vácuolos claros
Microscopia Eletrônica: Mitocôndrias grandes, RE distendido, diminuição
do RNA, vesiculações na membrana
TUMEFAÇÃO TURVA
1)Túbulos renais normais com células epiteliais
viáveis.
2) Lesão isquêmica recente (reversível) mostrando
bolhas na superfície, eosinofilia aumentada do
citoplasma e tumefação em algumas células.
TUMEFAÇÃO TURVA NO FÍGADO
Zonas de hepatócitos claros
com edema celular
circundando a veia centrolobular
Distorção arquitetural dos
cordões hepatocitários
com compressão dos sinusoides
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Acúmulos anormais de triglicerídeos dentro das células
parenquimatosas.
 
Mais frequente no fígado, pode ocorrer no coração e epitélio
tubular renal.
Desnutrição crônica, Diabetes mellitus
descompensado, alcoolismo crônico, Obesidade
FÍGADO NORMAL
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Cor fortemente amarelada do fígado, por ser difusa, todas as
regiões do lóbulo estão igualmente acometidas.
Macroscopia
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Microscopia
Distribuição difusa dos vacúolos
lipídicos nos hepatócitos, sendo
redondos, de limites nítidos e
tamanho variável.
Quando volumosos, deslocam
o núcleo e citoplasma do
hepatócito para a periferia
porque, sendo os lípideos
(triglicérides) insolúveis
em água, não se misturam
como citoplasma.
Os vacúolos maiores se formam por confluência dos menores.
COMPARAÇÃO
OBRIGADA!
REFERÊNCIAS
KUMAR, VINAY. ROBBINS PATOLOGIA BÁSICA. RIO DE JANEIRO:
GRUPO GEN, 2018. BRASILEIRO FILHO, GERALDO. BOGLIOLO
PATOLOGIA BÁSICA. 10 ED. RIO DE JANEIRO: GRUPO GEN, 2018.
UNICAMP, ANATPAT.