Patologia Geral - Hiperemia e Congestao

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Patologia Geral - Hiperemia e Congestão 
Conceito 
Em geral, hiperemia e congestão são descritas como o 
aumento da quantidade de sangue no interior de um vaso. O 
que diferencia a hiperemia da congestão é que a hiperemia 
é provocada por um processo ativo, onde existe maior 
chegada de sangue no vaso, já a congestão é um acúmulo 
passivo de sangue decorrente da diminuição da saída de 
sangue de determinado vaso. Por esse motivo a congestão 
pode ser chamada de hiperemia passiva também. 
Caso não saiba a história do paciente é impossível diferenciar uma 
hiperemia de uma congestão na microscopia, exceto se houver 
sinais de inflamação ao redor do acúmulo de sangue, o que indica 
uma hiperemia sempre. 
Hiperemia 
Hiperemia, então, é o aumento do influxo de sangue em 
determinado órgão ou tecido graças a uma dilatação 
arteriolar, que pode ser patológica ou fisiológica. Na maioria 
dos casos a hiperemia é reacional e fisiológica, como nas 
inflamações. 
Etiologias/ causas 
●Quanto as causas fisiológicas, pode-se mencionar a 
digestão, prática de exercícios físicos, reflexos de ira e 
vergonha. 
●Quanto as causas patológicas, existe a paralisia dos nervos 
vasoconstritores que causa hiperemia neuroparalítica, 
estímulos excessivos de nervos vasodilatadores causando 
hiperemia neurotônica (acontece na febre por exemplo) e 
ainda agentes físicos ou químicos liberados em inflamações, 
como a histamina presente nos grânulos dos mastócitos, 
serotonina e prostaglandinas. 
Mesmo sendo classificada como patológica, a hiperemia 
provocada por um processo inflamatório é boa para o 
organismo, uma vez que indica que estão acontecendo 
eventos para conter um agente agressor ali. Junto da 
vasodilatação acontece o aumento da permeabilidade 
vascular para permitir a saída de leucócitos dos vasos para 
dentro dos tecidos agredidos. Perceba então que os eventos 
vasculares da inflamação são indispensáveis, até mesmo para 
os eventos celulares poderem acontecer. 
Morfologia 
Macroscopicamente, a hiperemia deixa os tecidos 
avermelhados (rubor), enquanto na microscopia se observam 
vasos arteriais dilatados e cheios de hemácias (preenchem 
toda a luz do vaso). A seguir, uma macroscopia e uma 
microscopia de uma retocolite ulcerativa, condição em que 
se tem hiperemia por processo inflamatório. 
Consequências 
Hiperemias geralmente são inexpressivas, mas podem gerar 
edemas discretos, uma vez que sempre associado à 
vasodilatação se tem um aumento da permeabilidade 
vascular. Podem gerar também aumento do metabolismo e 
defesa local diante de infecções. 
Congestão 
Congestão é o retardo do efluxo de sangue de determinado 
órgão ou tecido, sendo fruto da redução da drenagem 
venosa. O problema da congestão é que o sangue 
acumulado é pobre em oxigênio, logo, uma hipóxia tecidual 
será desencadeada. Congestões são sempre patológicas, 
podendo ser locais ou sistêmicas. 
Etiologias/ causas 
As causas locais são oclusão da luz venosa por trombo, 
torção de alça intestinal, ovário ou testículo, encarceramento 
de hérnia e compressão venosa por tumor. A causa 
sistêmica é a insuficiência cardíaca congestiva. 
●Na doença de chagas há uma destruição das células do 
plexo mioentérico pela inflamação local, com isso o 
peristaltismo será totalmente alterado, o que pode levar à 
torção de alça intestinal, que é chamada de volvo ou vólvulo. 
Nessa situação, o sangue que está na região de torção não 
pode ser drenado (ao mesmo tempo que o sangue 
oxigenado não consegue chegar lá), o que vai provocar uma 
hipóxia local que pode evoluir para necrose.
●O mesmo fenômeno acontece no encarceramento de 
hérnia. A hérnia é a projeção de uma alça intestinal para o 
interior da parede abdominal. Como existe uma camada 
muscular na parede, a alça intestinal será comprimida, com 
isso o sangue que está ali não pode ser drenado e nem o 
sangue oxigenado pode chegar. Acontecerá uma hipóxia que 
pode evoluir para necrose. 
●Alguns pacientes apresentam tumores grandes o suficiente 
para comprimir estruturas adjacentes, inclusive vasos 
sanguíneos. Com isso haverá congestão que, novamente, 
pode evoluir para hipóxia e necrose. 
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda 
Nessa situação a força de contração do ventrículo esquerdo 
está diminuída, logo, ele não tem força para impulsionar o 
sangue para a circulação sistêmica via aorta. Com isso, o 
sangue começa a congestionar no VE, átrio esquerdo, veias 
pulmonares e pulmões. 
Essa situação vai provocar uma congestão pulmonar que, 
por aumento da pressão hidrostática, leva ao 
extravasamento de transudato para o interior dos alvéolos, 
gerando um quadro de edema pulmonar (há tosse com 
expectoração espumosa e rósea). 
Quando a congestão é aguda geralmente causa edema 
pulmonar, quando é crônica provoca um quadro de 
hemossiderose, porque com a cronicidade haverá o 
extravasamento não só de líquido, mas de hemácias também. 
Como hemácias fora dos vasos são consideradas antígenos, 
o organismo envia macrófagos para fagocitá-las. Com isso 
haverá um acúmulo patológico nesses macrófagos 
caracterizando um quadro de hemossiderose. 
Insuficiência cardíaca congestiva direita 
Com a força de contração do ventrículo direito diminuída, o 
sangue começa a congestionar no VD, átrio direito, veias 
cavas e veias sistêmicas. Com congestão nas veias jugulares 
haverá um quadro de estase jugular (pode evoluir para AVE 
isquêmico), congestão em veias de membros provoca 
edema dos mesmos, congestão da veia esplênica causa 
esplenomegalia, congestão nas veias do fígado leva à 
hepatomegalia e fígado em noz moscada. Pode haver edema 
generalizado (anasarca), derrame pleural e derrame 
peritoneal. Haverá hiperemia passiva em todo o organismo. 
Morfologia 
Na congestão aguda macroscopicamente os tecidos são 
cianóticos, vermelho-azulados (pela falta de O2, o sangue fica 
rico em carboxi-hemoglobina, cuja cor é azulada), já 
microscopicamente se observa vasos venosos cheios de 
hemácias e expansão do interstício. 
Na congestão crônica acontece o processo já descrito de 
acúmulo de hemossiderina, que dá o aspecto macroscópico 
de tecidos com cor ferruginosa/ castanha, enquanto 
microscopicamente se identifica macrófagos com 
hemossiderina em seu interior. 
Consequências 
A congestão leva a alterações do metabolismo celular por 
impedir a chegada de sangue arterial, leva à esteatose, atrofia 
por falta de sangue rico em nutrientes e O2, edema por 
aumento da pressão hidrostática e substituição do 
parênquima (metaplasia). 
Edema 
Composição do Sangue 
O sangue é dividido em células e plasma. Dentre as células é 
possível citar os leucócitos, eritrócitos e plaquetas. O plasma 
é formado por cristaloides como sódio, cálcio, fosfato e 
magnésio, e por colóides, como albuminas, globulinas e 
fibrinogênio. Os colóides são importantes porque 
determinam a pressão coloidosmótica do plasma, 
responsável por promover reabsorção de líquidos pelos 
vasos. 
Conceito 
Edema é o acúmulo de uma quantidade anormal de líquido 
nas células, espaços intersticiais, tecidos ou cavidades 
corporais. Quando acontece no interior das células é um 
edema intracelular que leva à degeneração hidrópica, quando 
acontece nos espaços intercelulares é uma espongiose, 
quando acontece nos tecidos é um edema propriamente 
dito. 
Em geral, um edema vai tornar o órgão volumoso, mais 
mole, brilhante e com a presença do sinal de Cacifo/ Godet. 
Diante de um edema, deve-se identificar o local onde ele 
está acontecendo, em seguida investigar a causa para tratar 
ela e, consequentemente, corrigir o edema. 
Balanço Hídrico 
Dentro do capilar existe a pressão hidrostática (pressão feita 
pelo sangue contra a parede do vaso) que favorece a saída 
de líquidos para os tecidos, que é de cerca de 30 mmHg no 
início. No setor venoso essa pressão chega a 10 mmHg.
A pressão coloidosmótica é constante, é a pressão exercida 
pelas proteínas do plasma que são a favor da reabsorção de 
líquidos. Essa pressão é de cerca de 28 mmHg. 
Com isso, entende-se que no setor arterialdos capilares 
ocorre a saída de líquido, o qual banha os tecidos e depois, 
no setor venoso, é reabsorvido. Auxiliando o setor venoso 
existem os vasos linfáticos, que drenam (por diferença de 
pressão) a quantidade de líquido remanescente no interstício 
evitando o surgimento de edema. 
Edema por aumento da p. hidrostática 
No aumento da pressão hidrostática no setor arterial há um 
extravasamento muito maior de líquidos para o interstício, 
com isso o setor venoso e os linfáticos não são suficientes 
para drenar e surge o edema. Além disso, o aumento da 
pressão hidrostática no setor venoso dificulta a reabsorção 
de líquidos, porque a diferença de pressão será menor. 
Causas 
As causas de aumento de pressão hidrostática são dilatações 
arteriolares e comprometimentos do retorno venoso, como 
na insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão portal (pode 
ser causada por esteatose hepática), varizes (por dilatação 
dos vasos se dificulta o retorno venoso), obstrução ou 
compressão venosa, como em trombos, tumores e êmbolos. 
Em todas essas situações, o sangue fica congestionado nos 
vasos exercendo uma pressão muito maior contra a parede 
deles, o que aumenta a pressão hidrostática e leva ao edema. 
Parasitas que se alojam no fígado podem provocar inflamação 
granulomatosa no interstício entre hepatócitos. Esse granuloma 
comprime o espaço portal e leva ao edema. 
Macroscopicamente, além do edema, se observam vasos 
congestionados, varizes, circulação colateral e estase 
principalmente. Há hiperemia passiva também, sendo que 
microscopicamente se observa um transudato típico nesses 
edemas 
Na gravidez são comuns edemas por compressão venosa no abdome 
Edema por redução da p. coloidosmótica 
Com a redução da pressão coloidosmótica (também 
chamada de pressão oncótica) todo o líquido extravasado 
para o interstício não será reabsorvido adequadamente pelo 
setor venoso. Como os linfáticos não são tão eficientes 
diante de grandes quantidades de líquidos, o edema 
acontecerá. É comum esse tipo de edema ser generalizado, 
podendo ser evidenciado nas pálpebras por exemplo. 
A redução da pressão coloidosmótica é causada por 
desnutrição, especialmente a proteica, que leva tempo para 
causar edema, mas quando causa ele é generalizado e é 
chamado de edema da fome. 
Além disso, é causada por cirrose hepática porque o fígado 
não metaboliza as proteínas ingeridas na alimentação para 
ofertar elas ao sangue, glomerulopatias e gastroenteropatias 
perdedoras de proteínas. 
Edema por obstrução linfática 
O setor venoso não é capaz de reabsorver todo o líquido 
extravasado para o interstício. Isso, associado com uma 
obstrução linfática, leva à formação de um linfedema. 
As principais causas de obstrução linfática são parasitoses 
(como na elefantíase), neoplasias principalmente malignas 
(porque as células podem se desprender do tumor e fazer 
metástase nas vias linfáticas), algumas infecções/ inflamações, 
radioterapias (causa fibrose dos linfáticos diminuindo sua 
efetividade na drenagem) e cirurgias, como a mastectomia. 
Esse edema é mais endurecido porque cabe ao sistema 
linfático filtrar algumas proteínas do líquido extracelular. 
Edema por aumento da permeabilidade 
No aumento da permeabilidade capilar, tanto no setor arterial 
quanto no venoso haverá aumento do extravasamento de 
líquidos. Claramente o próprio setor venoso e os linfáticos 
não serão suficientes para reabsorver todo o líquido, com 
isso, surge o edema. 
A principal causa desse edema é a inflamação, seja ela 
crônica ou aguda, mas pode ser causado também por 
queimaduras, traumatismos, alergias ou picadas de insetos. 
Macroscopicamente esse edema vem associado dos sinais 
flogísticos da inflamação, que são o calor, rubor, dor e perda 
de função. O exsudato formado nas inflamações agudas é 
rico em proteínas e células, nas outras situações descritas 
não. 
Edema por retenção de água e sódio 
Causado pela ingestão excessiva de sal ou aumento da 
reabsorção tubular de sódio, fruto da redução da filtração 
glomerular, ativação do sistema renina angiotensina, aumento 
da aldosterona ou aumento do ADH. 
Tipos de Edema 
Quanto a causa 
Existem dois grandes tipos de edemas, o edema inflamatório 
que é decorrente de aumento na permeabilidade vascular, e 
o edema não-inflamatório provocado por alterações em 
forças hemodinâmicas. 
O edema inflamatório é formado por líquido rico em 
proteínas e células, é chamado de exsudato. O edema não-
inflamatório, geralmente derivado de desequilíbrio nas 
pressões capilares, é formado por líquido rico em eletrólitos, 
pobre em proteínas e células chamado de transudato.
Quanto a localização 
●O edema localizado pode ser um edema alérgico ou edema 
inflamatório causados por aumento da permeabilidade capilar, 
edema linfático causado por obstrução ou remoção dos 
linfáticos, edema pulmonar fruto de aumento da pressão 
hidrostática principalmente. 
Hidrotórax é um edema na cavidade torácica, hidropericárdio é 
um edema na cavidade pericárdica, hidroperitônio ou ascite é o 
edema na cavidade abdominal, hidrocele é o edema na bolsa 
escrotal, hidrocefalia é o edema encefálico e anasarca é o edema 
generalizado. 
●Quanto aos edemas generalizados (ou sistêmicos), pode-se 
mencionar o edema renal causado por glomerulonefrite 
aguda e necrose tubular, onde haverá dano renal, retenção 
de sódio e redução da filtração glomerular. O edema renal 
ainda pode ser fruto de uma síndrome nefrótica, onde se 
reduz a albumina plasmática, o que reduz a pressão 
coloidosmótica. A primeira e maior manifestação desse 
edema acontece na face. 
O edema cardíaco é aquele que acontece na insuficiência 
cardíaca congestiva, onde há a redução da capacidade de 
bombeamento do sangue pelo coração, o que aumenta a 
pressão hidrostática e ainda está associado à retenção de 
sódio e água, tanto por redução da filtração glomerular 
quanto por aumento da secreção de aldosterona. 
O edema de gravidez é causado tanto pela compressão de 
vasos abdominais dificultando a drenagem quanto pela 
retenção de sódio. O edema da fome é provocado pela 
redução da pressão oncótica do plasma graças a redução 
das proteínas.