Deficiências de Vitaminas Minerais e Raquitismo

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Deficiências de Vitaminas, 
Minerais e Raquitismo
PREVALÊNCIA 3
Os fatores de risco incluem dietas em baixa variedade, especcialmente com 
exclusão de grupos inteiros de comidas, síndromes de má absorção e 
condições com elevado consumo.
A hipovitaminose A é a principal causa de cegueira evitável em crianças, além 
de aumentar o risco de doenças e mortes por infecçoes graves, como doenças 
diarreicas e sarampo.
A melhor fonte de vitamina A para os lactentes é o leite materno (a mãe 
precisa ingerir os carotenoides). Na dieta, as principais fontes são as oflhas 
de cor verde-escuras, frutos amarelo-alaranjados, raízes de cor alaranjada 
e óleos vegetais.
Pode-se considerar, de modo geral, as crianças de dois a seis anos como o 
grupo mais exposto ao risco das alterações e sequelas da hipovitaminose 
A.
A deficiência de vitamina A pode manifestar-s eem alterações oculares e 
cutâneas. A alteração ocular mais precoce é a cegueira noturna, em que 
ocorre retardo no tempo de adaptação à obscuridade. Em seguida, surge a 
xerose conjuntival (ˮolho secoˮ), que pode ser acompanhada da mancha de 
Bitot (normalmente triangular, com superfície espumosa ou caseosa, de cor 
levemente acinzentada, instalada sobre a conjuntiva bulbar). Como 
principais sinais cutâneos tem-se a xerodermia e a hiperqueratose folicular. 
O diagnóstico é clínico.
Estudos epidemiológicos mostram a importância da vitamina A na redução 
da mortalidade e da morbidade, principalmente por doenças infecciosas, 
notadamente o sarampo e a diarreia.
Para o diagnóstico de hipovitaminose A, é necessário aliar os achados 
clínicos e laboratoriais.
Os principais achados bioquímicos são os níveis inadequados de retinol 
sérico
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Em relação à profilaxia, é realizada a suplementação de vitamina A para 
crianças de 6 a 59 meses de idade, sendo uma dose de 6 a 11 meses e 1 
dose a cada 6 meses dos 12 aos 59 meses.
A hipovitaminose D é um dos disturbios nutricionais mais frequentes em todo 
o mundo.
No organismo humano, os principais sítios de atuação da vitamina D são:
Intestino delgado: aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo.
Ossos: relaciona-se com a formação do osso endocondral e estimula a 
proliferação e mineralização da matriz óssea.
RIns: aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio.
O leite materno não consegue suprir a demanda adequada da vitamina D. 
Na dieta, alguns alimentos são fontes importantes dessa vitamina, como 
óleo de fígado de bacalhau, sardinha enlatada, atum, salmão selvagem, 
salmão criado em fazendas de piscicultura, fígado de boi, iogurte, gema de 
ovo, fórmulas lácteas fortificadas, leite materno e leite de vaca.
Os fatores de risco para hipovitaminose D incluem:
Diminuição da transferência materno-fetal: prematuridiade, gestantes 
com hipovitaminose D.
Diminuição da síntese cutânea: exposição solar inadequada, pele 
escura, roupas que cubram quas todo o corpo, altas latitudes e 
altitudes, poluição atmosférica.
Diminuição da ingesta: aleitamento materno, dieta pobre em vitamina D, 
dieta vegetariana.
Diminuição da absorção intestinal: síndromes de má absorção, como 
doença celíaca, DII, fibrose cística, síndrome do intestino curto, cirurgia 
bariátrica.
Diminuição da síntese: nefropatia e/ou hepatopatia crônicas.
Sequestro da vitamina D no tecido adiposo: obesidade.
Medicamentos relacionados com a diminuição da absorção e/ou 
aumento da degradação: anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, 
carbamazepina, oxcarbazepina, primidona), corticóides, antifúngicos 
azólicos, antirretrovirais, colestiramina, rifampicina.
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A hipovitaminose D aparece como raquitismo em crianças e osteomalácia 
em adolescentes pós-puberais.
Raquitismo: se refere às mudanças na placa de crescimento causadas 
pela mineralização deficiente do osso e ocorre antes do fechamento 
das placas de crescimento. O raquitismo calcipênico (maioria dos 
casos) é causado pela deficiência de cálcio, enquanto o raquitismo por 
fosfopenia é quase sempre causado por perda renal de fosfato.
Os achados esqueléticos podem incluir retardo no fechamento das 
fontanelas, protrusão parietal e frontal, aumento da junção 
costocondral, alargamento do punho e arqueamento lateral do 
fêmur e tíbia (pernas em arco).
Os achados radiográficos incluem alargamento da placa epifisária e 
perda da definição da zona de calcificação na interface 
epifisária/metafisária, progredindo para desorganização da placa 
de crescimento com escavação e formação de esporões corticais. 
As alterações são visualizadas com mais clareza na ulna distal e 
nas metáfises acima e abaixo do joelho.
O tratamento da deficiência de vitamina D consiste na 
suplementação dessa vitamina em doses diárias ou semanais, 
eventualmente combinada com a suplementação de cálcio, quando 
esse não for suprido pela dieta. Pode-se utilizar a vitamina D3 
(colecalciferol) ou a D2 (ergocalciferol), sendo que o colecalcifero é 
o mais indicado pelo fato de ser um metabólito mais ativo. A 
orientação atual é a administração VO de 2000UI/dia ou dose 
semanal de 15000UI, por pelo menos 6 semanas.
A profilaxia da hipovitaminose D é feita pela exposição aosol e 
suplementação medicamentosa com vitamina D3 na dose de 
400UI/dia a partir da primeira semana de vida até os 12 meses e de 
600UI/dia dos 12 aos 24 meses.
Quando pensamento em hipovitaminose E, devemos lembrar das crianças com 
doenças hepáticas, doença celíaca não tratada, fibrose cística e 
abetalipoproteinemia. A síndrome mais característica dessa deficiência é a 
neuropatia motora e sensorial, porém anemia hemolítica e trombocitose podem 
estar presentes, principalmente nos RN prematuros. O tratamento é feito com a 
suplementação.
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A vitamina C está relacionada ao aumento da resistência contra infecções 
virais, atuando na duração e gravidade de IVAS e no alívio dos sintomas, como 
espirros, coriza e congestão nasal. Tem característica antioxidante e facilita a 
absorção intestinal de ferro. A hipovitaminose C acarreta o escorbuto, que 
apresenta sintomas como fraqueza, astenia, inflamação gengival, alterações 
capilares, hemorragias e dificuldade para a cicatrização de feridas. Está 
relacionado, também, com a função deficiente de fibroblastos e ossteoblastos, 
além de formação defeituosa dos dentes. Nas fases mais avançadas, o 
paciente tende a manter joelhos em flexão devido à dor subperiosteal 
(pseudoparalisia das pernas).
Os principais alimentos ricos em vitamina C são a laranja, limão, acerola, 
morango, pimentão amarelo, mamão, goiaba, caju e brócolis.
A vitamina B1 está relacionada com o bom funcionamento do SNC e pode ser 
encontrada em diversos alimentos de origem animal e vegetal, como cereais, 
carnes, vísceras, gema de ovo e grãos integrais. A sua deficiência está 
relacionada com o beribéri, que afeta o SNC e o SCV. A forma aguda, mais 
comum em lactentes jovens, é caracterizada por IC abrupta, com dispneia, 
cianose e taquicardia. Com a cronicidade,há o desenvolvimento de 
polineuropatia,distúrbios sensoriais e fraqueza muscular.
A atividade da transquetolase eitrocítica é o biomarcador da deficiência de 
tiamina, porém é um exame caro e pouco disponível.
O tratamento consiste na administração de tiamina, com melhora clínica 
rápida após a sua suplementação.
A deficiência de B3 é conhecida como pelagra e relaciona-se a anormalidades 
digestivas, que podem levar à irritação e inflamação de mucosas do TGI. As 
principais fontes nutricionais são carnes magras, aves, peixes, amendoins e 
leguminosas. É frequentemente descrita como a doença dos 3 Ds: dermatite, 
diarreia e demência.
A deficiência de folato está relacionada com anorexia, perturbações GI, 
estomatite, glossite e anemia megaloblástica. O leite materno possui 
quantidade suficiente para a criança em desenvolvimento, estando a 
deficiência relacionadacom ingesta inadequada de outros leites.
O zinco está relacionado ao metabolismo proteico e síntese de ácidos 
nucleares, com ação no crescimento, proliferação e maturação dos tecidos 
corporais. Está presente em produtos animais.
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A deficiência do zinco pode interferir no tranasporte adequado da vitamina 
A, por redução na produção da proteína transportadora específica que é 
dependente do zinco.
As manifestações clínicas da deficiência do zinco são anorexia, atraso 
pondero-estatural-sexual e dano imunológico. Existe um sinal característico 
que é a dermatite eritematosa periorificial (anal e oral).
O tratamento é feito com zinco elementar de 1 a 2mg/kg/dia VO com 
correção dietética. Em casos de diarreia aguda, é orientado o uso de 
20mg/dia para maiores de 6 meses e 10mg/dia para menores de 6 meses.
A acrodermatite enteropática é uma doença genética relacionada à 
deficiência da absorção intestinal do zinco. As tríade clínica é composta 
por dermatite eczematosa e erosiva simétrica acral e periorificial, alopecia 
e diarreia.
A fosfatase alcalina é dependente do zinco, então, em caso de deficiência, 
estará em níveis baixos.