PED - Molusco contagioso e dermatite atopica

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PED - MOLUSCO CONTAGIOSO e DERMATITE ATÓPICA
TUTORIA 4
1. MOLUSCO CONTAGIOSO
“pequenas pápulas umbilicadas, cor da pele, róseas ou esbranquiçadas localizadas na região das axilas, lateral do tórax, abdome, face, coxas e genitália”
· É uma dermatovirose
· Etiologia: 
· Dermatose infecciosa benigna, autolimitada e frequente na população pediátrica
· Agente etiológico é um vírus de ácido desoxirribonucleico (DNA) do grupo poxvírus, que pode infectar pessoas de todas as faixas etárias, mas principalmente crianças na 1ª década de vida
· Tempo de incubação: 2 semanas até 6 meses
· Transmissão principal por contato direto com a pele infectada (sexual, não sexual ou autoinoculação)
· Nas crianças pequenas, a presença de lesões na região perianal ou genital pode levar à suspeita de abuso sexual, embora a autoinoculação seja frequente.
· Clínica
· Lesões são assintomáticas e podem se localizar em qualquer segmento da pele (raramente mucosas)
· Descrição: pápulas arredondadas e firmes de 2 a 5 mm, rosadas ou da cor da pele, com superfícies brilhantes e umbilicação central
· Podem ser únicas, múltiplas ou agrupadas e, ocasionalmente, apresentar halos eritematosos ou ser pediculadas
· Pode apresentar eczematização ao seu redor ou infecção bacteriana secundária
· Pacientes atópicos e imunodeprimidos as lesões podem ser maiores e numerosas
· Tempo de duração das lesões é variável
· Na maioria dos casos, são autolimitadas em um período de 6 a 9 meses; 
· Podem persistir por 3 ou 4 anos
· Diagnóstico
· Clínico!
· Nos raros casos em que há dúvidas no diagnóstico, deve-se recorrer ao exame histológico da curetagem de uma das lesões, que mostrará grande quantidade de material viral (eosinofílico) deslocando o núcleo para a periferia celular
· Tratamento
· Tratamento é controverso devido ser autolimitado
· Opção pela terapêutica permite o alívio do desconforto e o aspecto inestético causado pelas lesões, reduz a autoinoculação e a transmissão para outras crianças e previne infecções secundárias e cicatrizes.
· Remoção por meio da curetagem é a forma mais rápida e efetiva de tratamento.
· Pode-se também empregar a crioterapia com nitrogênio líquido, aplicada em jatos muito rápidos sobre cada lesão, ou com auxílio de um cotonete. Dor intensa e as dificuldades técnicas tornam esse método pouco indicado para crianças.
· Substâncias cáusticas, como as soluções de hidróxido de potássio (KOH) a 5%, embora possam causar ardor e irritação local.
2. DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO)
“lesões eczematosas pruriginosas, acometendo as regiões malares, fronte, mento e poupando o centro da face e dobras.”
· Resumo: dermatose inflamatória de curso crônico e recidivante, de etiologia desconhecida e início precoce, caracterizada por prurido, xerose e lesões eczematosas
· Dermatose mais frequente na infância
· ↑ ocorrência em famílias com outras manifestações atópicas (asma e/ou rinoconjuntivite alérgica)
· 60% dos casos de DA ocorrem no primeiro ano de vida (forma leve em 80% das crianças acometidas melhora gradual até o final da infância em 70% dos casos)
· DA é frequentemente a primeira manifestação alérgica do indivíduo atópico, seguida de outras manifestações (conceito da “marcha atópica”), como alergia alimentar, rinoconjuntivite ou mesmo asma, podendo exercer considerável impacto psicossocial.
Fisiopatologia
· Principal fator de risco: história familiar de doença alérgica
· Fisiopatologia da DA envolve uma interação complexa entre uma barreira epidérmica disfuncional, anormalidades do microbioma cutâneo e, predominantemente, desregulação imunológica do tipo Th2. Ocorre uma complexa interdependência entre anormalidades das funções da barreira cutânea, mecanismos de resposta imunológica e alterações genéticas.
· Deficiência na função de barreira cutânea em decorrência do metabolismo anormal de lipídios, o que determina a pele seca
· Disfunção da imunidade cutânea inata (queratinócitos e células de Langerhans), com geração de sinais de ativação linfocitária para um desvio Th2 e consequente produção de IgE.
· Alteração na microbiota cutânea: colonização por Staphylococcus aureus ou Malassezia furfur.
· Influência psicossomática que resulta na alteração do sistema nervoso autônomo, com aumento de diversas células inflamatórias, como eosinófilos e leucócitos.
· + fatores ambientais
Diagnóstico
· Essencialmente clínico
· Prurido é o principal sintoma e ocorre em TODAS as faixas etárias
· Surtos iniciam com prurido, mesmo sem lesões visíveis, e, na sequência, surgem eritema, pápulas e infiltração.
· Eczema: aguda (pápulas eritematosas com vesículas) / crônico (começa a formar crostas e liquenificação)
· Morfologia do eczema e a localização varia conforme a faixa etária:
· Lactente: 
· Lesões localizam-se na face, poupando o triângulo nasolabial, no couro cabeludo, no tronco e na região extensora dos membros
· Presença de pápulas ou placas eritematosas pruriginosas, com exsudato e crosta hemática
· Pré-puberal (2 a 10 anos): 
· Predomina o eczema subagudo e crônico
· Pele é seca e áspera e as lesões localizam-se nas pregas antecubitais e poplíteas, resultando na liquenificação (espessamento das linhas naturais cutâneas) e no aparecimento de placas circunscritas. 
· Exsudação resulta na formação de crostas hemáticas e a infecção secundária por Staphylococcus é frequente; as lesões se tronam úmidas, com crostas amareladas denominadas melicéricas.
· Puberal (adolescente): 
· Lesões tornam-se liquenificadas em decorrência da coçadura crônica e localizam-se nas flexuras dos membros e do pescoço
· Pode haver acometimento isolado da face (periocular e perioral), do dorso das mãos e dos pés, punhos e tornozelos.
· Critérios clínicos para diagnóstico de DA
· prurido nos últimos 12 meses
+
· 3 dos critérios
· Pele seca ou história de xerose no último ano
· História pessoal de rinite ou asma ou história familiar de rinite, asma ou dermatite em crianças < 4 anos
· Idade de início precoce, em geral antes do segundo ano de vida
· Presença de eczema localizado nas flexuras cubital e poplítea e região anterior dos tornozelos, e nos menores de 4 anos região malar e frontal e face extensora de membros.
· Outros sinais podem estar associados à DA e ajudam na suspeita de seu diagnóstico, são eles: 
· Xerose, palidez centro-facial, fissura infralobular, prega infrapalpebral dupla ou prega de Dennie-Morgan, hiperpigmentação periorbitária, dermografismo branco, ceratose pilar, eczema de mamilo, infecções cutâneas recorrentes, influência emocional, IgE sérica aumentada e reação ao teste cutâneo de leitura imediata. 
· Associação de ictiose vulgar e hiperlineridade palmar é um indicador da presença da mutação no gene da filagrina
· SCORAD – Scoring Atopic Dermatitis
· 25 indica doença leve; entre 25 e 50, moderada; e maior que 50, grave.
· https://www.clinicacroce.com.br/scorad/ 
Fatores desencadeantes
· Aeroalérgenos: sensíveis à exposição a alérgenos do ambiente (principal: ácaro da poeira doméstica)
· Clima: as exacerbações frequentes em extremos de temperatura. Há pouca tolerância ao calor e o clima seco piora a xerose. Exposição solar tende a melhorar as lesões, mas há prurido nos locais de ↑ sudorese
· Antígenos alimentares: seu papel na fisiopatologia da DA é controverso e a maioria dos trabalhos têm alguma limitação metodológica que dificulta conclusões definitivas sobre o tema. A pesquisa de alergia alimentar deve ser criteriosa, baseada em uma anamnese completa e sem pesquisas desnecessárias, focada nos alérgenos mais comuns de acordo com a faixa etária e dirigidos pela história clínica. Estima-se que aproximadamente 30% dos pacientes com DA grave apresentam exacerbação da doença desencadeadas por alérgenos alimentares. 
· Principais responsáveis pela agudização das lesões cutâneas são ovo, leite de vaca, trigo, soja e amendoim
· Fatores psicológicos: metade dos pacientes com DA referem que fatores emocionais desencadeiam crises. A doença impacta em várias dimensões da vida do paciente, altera qualidade de vida e a autoestima e pode cursar com ansiedadee depressão, principalmente naqueles com formas moderadas e graves
Complicações
· Pele do paciente atópico é colonizada com Staphylococcus aureus, mas isso não representa infecção clínica, devendo ser tratadas somente crianças com sinais de infecção. 
· Infecção secundária por S. aureus é frequente e esse agente causa piora do eczema; por isso, deve ser precocemente tratada
· Infecção viral também é frequente erupção vericeliforme de Kaposi (eczema herpético) = infecção generalizada pelo herpes simplex vírus
Tratamento
· Objetivo do tratamento é manter o paciente sem crises pelo maior tempo possível, utilizando apenas as medidas de controle
· Remissão: ausência de lesões que necessitem do uso de medicamentos por um mínimo de 8 semanas
· Para o sucesso terapêutico é fundamental a compreensão do tratamento a longo prazo mudanças na sua rotina para evitar os fatores de piora, aprendizado sobre os sinais de agudização e compreensão sobre a natureza crônica e recidivante da DA
Medidas de controle
· Hidratação e higienização da pele
· Banho: pele deve ser completamente limpa, mas com suavidade (para não irritar) removendo crostas e eliminando contaminantes bacterianos.
· Banhos longos foram associados à piora dos sintomas
· Agentes de limpeza devem ser suaves e hipoalergênicos
· Hidratantes devem ser aplicados com a pele úmida nos primeiros 3 minutos após o banho
· Uso de hidratantes ↓ susceptibilidade da pele a irritantes e possibilita ↓ uso de corticosteroides.
· Meses de inverno recomenda-se aumentar o número de hidratações ao dia
· Evitar fatores desencadeantes
· Principais fatores agravantes para a pele do paciente atópico são: detergentes, alvejantes, sabões, amaciantes, roupas sintéticas e justas, sabonetes inadequados, etiquetas de roupas, cloro de piscinas, materiais abrasivos, fumaça de cigarro, poluentes, produtos químicos, condições extremas de temperatura e umidade, uso de emolientes inadequados, fricção e estresse emocional.
· Na máquina de lavar, recomenda-se usar sabão líquido e com pH neutro.
· Alérgenos ambientais
· Aeroalérgenos, como Dermatophagoides pteronyssinus e D. farinae, são desencadeantes de surtos de DA, principalmente nas crianças com teste cutâneo alérgico positivo.
· Ação da fumaça de cigarro e poluição ambiental desencadeia crise
· Utilização de medidas antiácaros no quarto de dormir do paciente, utilizando colchões, edredons e travesseiros de espuma e com capas impermeáveis
· Aconselhável evitar gatos, mas não cães
· Alérgenos alimentares: restrição alimentar está indicada apenas quando existe história clínica compatível e confirmada por teste alimentar e/ou exames laboratoriais realizados por especialistas.
Tratamento das crises
· Tratamento reativo é indicado aos pacientes que apresentam dermatite leve, e o proativo é necessário naqueles com formas moderadas e graves e pode ser mantido de forma segura por até 3 meses com corticosteroides e até 1 ano com imunomoduladores
· CTC são a primeira escolha, e os inibidores tópicos da calcineurina (ITC), como pimecrolimus e tacrolimus, são a segunda, exceto na face e nas pregas, quando os ITC são preferíveis
	Medicamentos Tópicos
	Aspecto
	Uso
	Aplicação e Indicação
	- Aplicar uma vez ao dia em lesões inflamatórias (eritema, pápulas e escoriação)
- Iniciar precocemente nos surtos, associados a hidratantes.
	Potência e Indicações
	- Baixa potência (ex: hidrocortisona): lesões na face, períneo, dermatite leve.
- Média potência (ex: mometasona): lesões no corpo, dermatite moderada.
	Veículos
	- Potência cremes < pomadas
	Avaliação da Potência
	- Medida da vasoconstrição em escala de sete classes.
	Efeitos Colaterais
	- Uso inadequado pode causar absorção sistêmica e supressão do eixo hipotálamo-hipófise.
- Atrofia mais comum em áreas de pele fina (face).
	Escolha do CTC
	- Fase da doença influencia na escolha do veículo (creme, loção, pomada)
- Creme ou loção no eczema agudo
- Pomada no eczema crônico com liquenificação
- Idade do paciente influencia na potência do corticosteroide.
	Técnica de Wet Wrap Therapy
	- Para lesões agudas, erosivas e exsudativas.
- Aplicação de compressas úmidas com CTC diluído em hidratante.
- Pode ser utilizada por 3 a 14 dias após o banho, com bandagem úmida e seca, por 2 a 10 horas.
- Orientação e supervisão profissional necessárias
- Contraindicada em infecção secundária.
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