CIRURGIA 10

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CIRURGIA
GUSTAVO URZÊDA V I TÓR IA
 
 
 
CIRURGIA 10° 
 
 
1 Gustavo Urzêda Vitória 
CIRURGIA 
ASSUNTOS EM CIRURGIA 
 
- ATLS: 
Trauma: 
• É a principal causa de morte de 1-44 anos → atinge idade produtiva. 
• Melhor maneira de evitar morbimortalidade e gastos é a prevenção. 
• Lesão caracterizada por alterações estruturais provocando desequilíbrio 
fisiológico, causado pela troca de energias. 
• Politrauma: acometimento de 2 ou mais sistemas. 
• Distribuição trimodal de óbitos: pré, hospitalar e semanas depois. 
Avaliação inicial: 
1. Preparar recursos e equipe → pré-hospitalar. 
2. Triagem. 
3. Exame primário (ABCDE). 
4. Reanimação. 
5. Exame secundário. 
6. Reavaliação. 
7. Cuidados definitivos. 
A (via aérea): 
• Controle manual da coluna cervical. 
• Laringe para cima: via aérea superior. 
• Laringe para baixo: via aérea inferior. 
• Hipoxia, hemorragia e hipotermia → riscos e complicações. 
• Objetivos: 
o Identificar obstruções. 
o Condutas de liberação da via aérea. 
o Identificação da necessidade de via aérea definitiva (cirúrgica ou 
não). 
• Miniavaliação do estado neurológico → rebaixamento precisa de melhor 
conduta. 
o Perguntar nome e o aconteceu. 
• Coluna cervical: 
 
 
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o Todo politraumatizado até que se prove o contrário tem trauma 
cervical, especialmente se rebaixado ou com lesão acima das 
clavículas. 
o Colar cervical → tira quando Glasgow 15 ou sem dor a palpação 
da cervical. 
o RX de cervical. 
o Observar se dor, lesão visível, perda de mobilidade. 
o Correção manual → pergunta primeiro para avaliar via aérea 
pérvia: 
▪ Correção da queda da língua. 
▪ Levantamento do queixo (chin lift). 
▪ Projeção da mandíbula (jaw thrust). 
▪ Visualização da cavidade oral (próteses, alimentos, corpos 
estranhos). 
▪ Aspiração: se necessário → de preferência por sonda rígida. 
▪ Manutenção da via aérea se inconsciente ou rebaixado: 
cânula de Guedel. 
▪ Oxigênio suplementar. 
▪ Avaliar necessidade de via aérea definitva. 
o Ver: 
▪ Agitação (hipóxia), obnubilação (hipercapnia). 
▪ Retrações, deformidade, movimentos respiratórios, cianose 
(tardio). 
o Ouvir: 
▪ Fala, rouquidão, estridor. 
o Sentir: 
▪ Creptações, desvio de traqueia, hematomas, ruídos 
respiratórios. 
o Alterações podem ser súbitas ou progressivas → pode haver 
necessidade de voltar ao A. 
o Via aérea definitiva: 
▪ Sonda endotraqueal com balonete insuflado, conectado a 
um sistema de ventilação assistida, com mistura enriquecida 
de O2, e mantida em posição por meio de fixação 
apropriada. 
• IOT. 
• Cirúrgica (lesão da face ou garganta que impeça a 
IOT). 
B (respiração): 
• Exposição total do tórax. 
• Ouvir, ver e palpar. 
• Todo o politraumatizado: O2 12L/min. 
• Auscultar todo o tórax. 
• Monitor oximetria. 
 
 
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• Vias aéreas pérvias não querem dizer que a ventilação está adequada, 
isso depende também dos pulmões, parede torácica e diafragma. 
• Lesões ameaçadoras → tratamento imediato: 
o Obstrução de vias aéreas. 
o Pneumotórax hipertensivo. 
o Pneumotórax aberto. 
o Contusão pulmonar com tórax instável. 
o Hemotórax maciço. 
o Tamponamento cardíaco. 
o Lesão de árvore traqueobrônquica. 
• Lesões potencialmente ameaçadoras: 
o Pneumotórax simples. 
o Hemotórax. 
o Contusão pulmonar. 
o Trauma cardíaco fechado. 
o Rotura da aorta. 
o Lesão diafragmática traumática. 
o Ferimento transfixante de mediastino. 
o Ferimento de esôfago. 
• Pneumotórax hipertensivo: 
o Diagnóstico clínico. 
o Drenagem no 5° espaço intercostal → toracocentese jelco 14. 
• Pneumotórax aberto: 
o Traumatopneia. 
o Não explora a lesão. 
o Curativo de 3 pontas → 3 lados fixados e um aberto para funcionar 
como válvula e permitir a saída do ar. 
• Hemotórax maciço: 
o Sinais de choque. 
o Drenagem torácica → se mais de 1500ml ou 200ml/h nas primeiras 
4h → toracotomia. 
o Tórax maciço a percussão. 
• Tórax instável: 
o Movimento paradoxal: na inspiração o tórax afunda. 
o Mais de 3 fraturas de costelas em 2 ou mais pontos. 
o Afastar hemotórax e hemopneumotórax. 
o Internação em UTI, IOT e analgesia. 
• Tamponamento cardíaco: 
o Tríade de Beck (hipofonese de bulhas, turgência jugular e 
hipotensão) e sinais de choque. 
o Toracotomia anterolateral a esquerda, drenagem e tratamento da 
lesão. 
C (circulação): 
 
 
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• Controle de hemorragia → principal causa de morte pós-traumática e 
evitável. 
• Hipotensão + politraumatismo = choque hipovolêmico. 
• Avaliação: 
o Avaliar choque. 
▪ Nível de consciência. 
▪ Cor da pele. 
▪ Pulso central 
▪ Taquicardia. 
▪ Temperatura da pele. 
▪ Taquipneia. 
▪ Alteração do débito urinário → sonda imediata. 
o Classificar o choque. 
o Tratar o choque. 
o Avaliar resposta inicial do choque. 
o Indicar cirurgia. 
• Choque: 
o Classificar o choque para definir o tratamento. 
▪ Tipos III e IV correr o sangue o mais rápido possível, pode 
ser até antes do cristaloide. 
▪ Mais de 10 concentrados de hemácias em 24h ou mais de 
4 em 1h → hemotransfusão maciça → correr uma bolsa de 
plaquetas e uma de plasma fresco por bolsa de hemácias. 
o Punção de um acesso venoso calibroso periférico. 
o Pode ser usado ácido tranexâmico. 
o Hemorragia externa: compressão direta e resolução definitiva → 
compressão de pelve e ossos longos. 
▪ Estabilizar a pelve e alinhar fraturas para conter o 
sangramento. 
o Hemorragia interna: avaliar endografia. 
▪ Estabilizar pelve. 
▪ Trauma abdominal fechado → lavado peritoneal ou FAST. 
▪ Laparoscopia em traumas penetrantes. 
▪ Cirurgia. 
 
 
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D (neurológico): 
• Glasgow e pupilas → definir risco de broncoaspirar e necessidade de via 
aérea definitiva. 
• Avaliar lateralização e lesões medulares. 
• TCE: 
o Leve: Glasgow 13-15. 
o Moderado: 9-12 → vigiar. 
o Grave: 3-8 → IOT. 
 
E (exposição): 
I II III IV 
 
 
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• Exposição do doente e proteção contra hipotermia. 
• Despir o paciente em ambiente aquecido. 
• Cristaloide aquecido a 39°C. 
• Não manter mais de 2h deitado na prancha pelo risco de úlcera por 
pressão e isquemia de tecidos. 
• Fraturas expostas ou fechadas, distensões, equimoses, rotações de 
membros, palpar pulsos. 
 
- Queimaduras: 
Queimaduras: 
Classificação: 
• Superficiais (anteriormente conhecidas como de primeiro grau): atingem 
somente epiderme (queimadura de sol). 
• De espessura parcial (segundo grau): lesões atingem a derme (forma 
bolhas). 
 
 
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• De espessura integral (terceiro grau): estendem-se até o subcutâneo, 
podendo envolver tecidos musculares e ósseos (quarto grau). 
o Sangramento: sangramento imediato com uma picada de agulha 
indica que é mais superficial, sangramento tardio indica espessura 
maior. 
o Sensação: quanto mais profundo, menos doloroso é a picada da 
agulha; impreciso por ser subjetivo e o edema também pode 
embotar. 
o Aparência e branqueamento: avaliar enchimento capilar, quando 
mais profundo mais esbranquiçado, seco e semelhante a couro. 
Mais superficial é mais avermelhado. 
 
Complicações: 
• Especialmente em queimaduras com mais de 20% da superfície corporal, 
há uma rápida troca de fluidos corporais nos compartimentos intersticiais, 
tanto no local afetado quanto sistemicamente → podendo gerar choque 
hipovolêmico. 
• Edema generalizado, incluindo pulmonar, pela perda proteica para o 
interstício. 
• Desenvolvimento de um estado hipermetabólico associado ao excesso de 
perda de calor e um aumento na necessidade de suporte nutricional. 
• O local queimado é propício para o crescimento de microrganismo → soro 
e detritos fornecem nutrientes e a lesão compromete a circulação, 
diminuindo a resposta inflamatória, além de comprometer o sistema 
imunológico como um todo. 
o A proliferação bacteriana, a bacteremia e a liberação de toxinas 
podemlevar a sepse e/ou choque séptico. 
 
 
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• Lesões de vias aéreas e pulmões podem se desenvolver 24-48h após a 
queimadura, resultando do efeito direto do calor sobre os componentes 
externos da via aérea e da inalação de ar aquecido e fumaça → gases 
solúveis em água, como Cl, óxidos de S e amônia podem reagir com água 
e formar ácidos ou álcalis → produzindo inflamação e edema → obstrução 
parcial ou total das VAS (vias aéreas superiores). 
o Gases solúveis em gorduras, como o óxido nitroso e produtos 
plásticos, atingem mais as VAI (vias aéreas inferiores) causando 
pneumonite. 
 
 
 
 
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Avaliação da área queimada: 
• 3 métodos: 
o Superfície palmar: 
▪ A área da palma da mão de um paciente (incluindo os 
dedos) é aproximadamente equivalente a 0,8% da área total 
da superfície corporal. 
▪ Usada para estimar áreas pequenas (< 15% da área total) 
ou muito grandes (> 85%; estimando a área não queimada 
e subtraindo). 
o Regra de Wallace com nove: 
▪ Boa para queimaduras médias e grandes. 
▪ Não é muito preciso em crianças. 
▪ O corpo é dividido em áreas de 9%. 
 
 
 
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o Gráfico de Lund e Browder: 
▪ Esse gráfico é o método mais preciso. 
▪ Compensa a variação na forma do corpo com a idade. 
 
Regimes de ressuscitação: 
• Pode ser pelo acesso venoso periférico ou intraósseo. 
 
 
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• Ringer lactato sem glicose é o fluido de escolha, exceto em < 2 anos, que 
devem receber Ringer lactato com glicose a 5%. 
• Fórmula: 
o Área queimada x peso/8. 
• Continuada até que seja realizado o cálculo formal das necessidades 
volêmicas → Parkland ou Brooke. 
 
• Reposições exageradas podem provocar síndrome compartimental e 
outras consequências → sempre avaliar diurese e resposta ao volume. 
• Não é recomendado o uso de albumina. 
• Profilaxia para tétano deve ser avaliada e em todos com mais de 10% 
devem receber 0,5ml de toxoide tetânico. 
o E se imunização prévia incerta ou inexistente → 250 unidades de 
Ig antitetânica. 
Outros itens do tratamento: 
Cuidados iniciais com a ferida: 
• Proteção contra o ambiente com curativo limpo e seco. 
• Usar cobertor para diminuir as perdas de calor. 
• Analgesia para conforto e controlar a vasoconstrição periférica. 
Escarotomias: 
• Queimaduras mais profundas podem comprometer a circulação periférica 
para o membro comprometido. 
• A escarotomia tem como função liberar a pressão tecidual e melhorar a 
perfusão. 
• Pode ser feita a beira leito com bisturi. 
Antibióticos: 
 
 
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Cobertura das feridas: 
 
Queimaduras especiais: 
 
 
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Elétricas: 
• Baixa voltagem (110-220V): semelhante a queimaduras térmicas. 
• Alta voltagem: pode levar a fibrilação ventricular e parada 
cardiorrespiratória. 
• Os músculos são os mais afetados, seguidos de estruturas próximas, 
como vasos e ossos → fasciotomia deve ser avaliada. 
• Hidratação vigorosa e manitol para evitar lesões renais agudas → 
aumento de mioglobina devido o dano muscular. 
• Pode ter déficits neurológicos tardios. 
Químicas: 
 
- Fraturas: 
Apresentação clínica: 
• Fratura é a descontinuidade do tecido ósseo → traço que atravessa uma 
ou mais corticais em duas incidências radiográficas diferentes. 
• Vários tipos: 
o Impactação. 
o Galho verde. 
o Patológica. 
o Cominutiva. 
 
 
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• Classificadas de acordo com o seu traço, e se são fechadas (não existe 
ruptura da pele, ou se existir não há contato desta com o hematoma de 
fratura, embora vasos sanguíneos e nervos também possam ser 
rompidos) ou expostas. 
• Quadro clínico: 
o Dor imediata após trauma, que se acentua à movimentação ou 
compressão da região afetada. 
o Desvio. 
o Edema. 
o Hematoma. 
o Impotência funcional. 
 
 
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Abordagem inicial: 
1. ATLS e exclusão de outras lesões. 
2. Identificar o segmento afetado e provável osso fraturado. 
3. Iniciar analgesia. 
4. Imobilizar membro. 
5. Encaminhar ao serviço de emergência ortopédica (nível terciário). 
• Avaliação neurovascular adequada do segmento afetado para que seja 
prontamente tratado quando houver indicação. 
 
 
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• Síndrome compartimental aguda deve ser sempre excluída, 
especialmente em fraturas de tíbia e rádio distal. 
o 5 Ps: 
▪ Dor (pain). 
▪ Palidez. 
▪ Pulsos diminuídos. 
▪ Parestesia. 
▪ Paralisia. 
o Dor intensa ao movimento passivo dos músculos e edema local 
marcante. 
o Fasciotomia de urgência. 
o Na suspeita, não deve se elevar o membro, mesmo se houver 
edema → compromete ainda mais a oxigenação muscular e agrava 
a isquemia e o edema. 
 
 
 
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Diagnósticos diferenciais: 
• Casos duvidosos entre fechada e exposta: 
o Lesões puntiformes ou contusas, com gotículas de gordura no 
sangue que sai da ferida podem sugerir exposta. 
o Radiograficamente, enfisema de subcutâneo nas radiografias 
simples ou imagem sugestiva da presença de gás junto ao foco de 
fratura pode direcionar para exposta. 
Tratamento: 
• Fechadas: 
o Cirúrgico ou conservador. 
o Urgência ou eletiva. 
• Exposta: 
o Intervenção imediata, com limpeza, desbridamento e fixação da 
fratura. 
 
 
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Fratura exposta: 
• Definição: o hematoma da fratura entra em contato com o meio externo, 
de modo que o osso não necessariamente precisa perfurar a pele, e o 
corte pode estar em local diferente da fratura. 
• Possui risco de osteomielite. 
• Avaliação: 
o ATLS e estabilização do paciente. 
o É uma emergência. 
o Conhecer a história do acidente, fase essencial para definir as 
características do ferimento, e descobrir possíveis fraturas ainda 
não identificadas. 
▪ Mecanismo da lesão, energia do trauma, grau de 
contaminação, grau de dano de partes moles. 
o Avaliar o membro como um todo e observar lesões 
neurovasculares que possam comprometer a evolução ou 
modificar o tratamento. 
o Classificar segundo Gustillo e Anderson. 
o Exame de radiografia para destacar lesões no membro: 
▪ Uma articulação acima e uma abaixo em caso de ossos 
longos. 
▪ Ossos longos acima e abaixo no caso de lesão articular. 
▪ E verificar o ângulo de interrupção óssea: transverso, 
oblíquo, espiralada (helicoidal) ou cominutiva. 
• Tratamento: 
1. Avaliação do paciente, com exposição da lesão e registro 
fotográfico. 
2. Alinhamento do membro sem redução da fratura. Osso deve 
permanecer exposto para não levar agentes contaminantes para o 
interior do membro. 
3. Retirada de contaminantes grosseiros. 
4. Curativo com compressas estéreis. 
5. Condução ao CC. 
 
 
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6. Analgesia, ATB terapia, profilaxia para tétano → mais 
precocemente possível. 
⎯ No CC, inicia-se o desbridamento (remoção de tecidos necrosados 
ou corpos estranhos) e irrigação abundante (forma mais delicada 
que a fricção para limpar o ferimento, não rompendo mais tecidos). 
⎯ Estabilizar e fixar a fratura → comumente com fixador externo ou 
síntese definitiva. 
▪ Externo é recomendado principalmente para Gustillo IIIB e 
IIIC instáveis, alguns idosos e politraumatizados. 
⎯ Cirurgia é menos invasiva do que a síntese definitiva e tem curta 
duração. 
⎯ Síntese definitiva é recomendada para até Gustillo IIIA e traumas 
isolados, pois exige mais do organismo do paciente. 
 
 
 
• Cirurgia: 
o Antes, controlar hipotensão, acidose e coagulopatia. 
o Cirurgia nas primeiras 6h após a lesão. 
o Não apresenta condições para cirurgia, faz-se limpeza cirúrgica e 
uma cirurgia de controle de danos (fixação externa). 
o Nos politraumatizados, a janela de oportunidade para fixação 
definitiva é de 5-10 dias após o trauma, no qual o estado 
inflamatório do corpo reduziu o suficiente para que resista a uma 
 
 
20 Gustavo Urzêda Vitóriaintervenção cirúrgica, porém não decaiu o suficiente para que sofra 
infecção por imunossupressão. 
o Outras condições podem atrasar ou adiantar a cirurgia. 
• Fisioterapia: 
o Manutenção do arco de movimentos e fortalecimento muscular. 
o É variável, contudo, a progressão de carga no membro acometido, 
que varia de acordo com a síntese e o local da fratura. 
o Sempre prescrita pelo ortopedista. 
• Conduta do generalista: 
 
- Cirurgia pediátrica: 
Hérnias: 
Epigástrica: 
• Falha no fechamento da aponeurose alba entre o umbigo e o apêndice 
xifoide. 
• Entra tecido gorduroso e outros. 
• Aumenta com o esforço, dói e se não fechar sozinho precisa de correção 
cirúrgica. 
• Indicações de cirurgia: 
o Persistência após 4 a 5 anos de idade. 
o Maior do que 1,5 a 2 cm, após 2 anos de idade, e não houver 
redução após um 1 ano ou mais de acompanhamento na Atenção 
Primária à Saúde (APS). 
 
 
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Umbilical: 
• Falha no processo obliterativo do anel umbilical. 
• Vai fechando após o nascimento. 
• Mais frequente na etnia negra. 
• Mais frequente associada a síndrome de Down, Edwards, Patau, 
hipotireoidismo, Becwith-Wideman. 
• Assintomática. 
• < 1,5cm: fecha sozinha até 4-5 anos. 
• > 1,5cm: após um ano → reavaliação cirúrgica. 
• Uso de esparadrapo, faixas elásticas e moedas não tem indicação → não 
corrige e pode lesar a pele, causando dermatite. 
 
Inguinal: 
• Entrada de conteúdo abdominal no processo de descida do gubernáculo. 
• Maior em prematuros. 
• Conteúdo: 
o Meninos: alças intestinais. 
o Meninas: ovário e anexos. 
• 60% são do lado direito → testículo direito desce primeiro. 
 
 
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• Risco de encarceramento → pode entrar alças → edemacia e não 
conseguem sair → sofrimento → aumento do peristaltismo e pode 
estrangular. 
o Essa evolução pode acontecer a qualquer momento. 
• Cirurgia após o diagnóstico. 
• Geralmente é dolorosa. 
 
Diafragmática: 
• Persistência do forame de Bochdaleck. 
• 80-90% são do lado esquerdo. 
• Conteúdo do abdome migra para o tórax. 
• Causa: taquipneia, retração, cianose, abdome escavado, desvio da área 
cardíaca, ausência de murmúrio vesicular. 
• Indicação de IOT. 
• RX de tórax: desvio do mediastino, alças intestinais do tórax etc. 
• Colaba o pulmão do lado afetado → não desenvolve. 
o E o contralateral sofre compressão do coração. 
• Correção logo após o diagnóstico, inclusive pode ser feita a cirurgia 
intraútero. 
 
Hidrocele: 
 
 
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• Comunicante ou não comunicante (canal fechado → não comunica com 
o abdome). 
• “Água no testículo” → líquido abdominal que desceu e se acumulou. 
• Diagnóstico pela transiluminação. 
• Comunicante: 
o Diminui pela manhã e aumenta no final da tarde pela ação da 
gravidade. 
o Risco de encarceramento → cirurgia após o diagnóstico. 
• Não comunicante: 
o Absorve até o primeiro ano de vida. 
o Se não for absorvido → cirurgia. 
 
Distopias testiculares: 
 
Criptorquidia: 
• Testículo fora da bolsa, mas situado no seu trajeto intrabdominal (25%). 
• A partir da produção de testosterona → desenvolve os túbulos de Wolf e 
degenera os de Miller → formando os órgãos sexuais masculinos. 
• Os testículos têm uma posição intra-abdominal até a 28ª semana de 
gestação. 
• Entre a 28ª e a 35ª semana de gestação, os testículos descem por ação 
hormonal e por ação mecânica da descida do gubernáculo → vai para a 
posição intraescrotal. 
 
 
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• Podem descer naturalmente até 2 anos de idade. 
• A partir de 6 meses, se não houver descido é indicado a cirurgia de 
retirada pelo risco de malignizar → preferível que orquipexia seja 
realizada antes de 12-15 meses. 
Distopia testicular: 
• Testículo no canal inguinal (75%). 
• Mesmas considerações para criptorquidia. 
Ectopia testicular: 
• Testículo fora do trajeto normal → supraescrotal, região femoral etc. 
• Insuficiência de hormônio gonadotrófico (baixa testosterona). 
• Diminuição da responsividade testicular. 
• Gubernáculo mal desenvolvido. 
• Testículo não descido é anormal. 
• Ocorre mais em prematuros. 
• Mais de 6 meses → considera que não desce mais sozinho. 
• Unilaterais são mais comuns. 
• A tempera mais alta na região fora da bolsa escrotal causa atrofia dos 
túbulos seminíferos, diminui a vascularização e as espermatogônias. 
o Pode causar infertilidade. 
o Risco de malignização de 35-50 vezes maior. 
• Cirurgia de 6-12 meses. 
Fimose: 
• Presença de anel prepucial que impede ou dificulta a exteriorização da 
glande. 
• Não tratar antes de 4 anos. 
• Não massagear para exteriorizar → pode lesar e causar fibrose. 
• O esmegma pode infectar e causar balanopostite. 
• Indicação cirúrgica: 
o Fimose bem obliterada. 
o Retenção urinária → pode gerar ITU. 
• Tratamento conservador: betametasona + hialuronidase. 
o Pode usar o clobetasol por 3-4 semanas. 
• Lavar bem a região da glande e do pênis. 
 
 
 
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Atresia de esôfago: 
• Perda da continuidade do esôfago. 
• Mais em meninos. 
• Relacionado a anomalias congênitas (50-70%). 
o Associado mais comumente a VACTERL (anormalidades de 
vertebras, anorretal, coração e grandes vasos, atresia de esôfago, 
renal, membros, hidrocefalia). 
• Pode não ter comunicação ou estar ligado na traqueia etc. 
• Polidrâmnio pode ser um indicativo → líquido não passa pelo esôfago e 
se acumula. 
• Dados clínicos: salivação aerada excessiva, regurgitação, tosse, não 
consegue passar sonda. 
• Se tem fístula na traqueia → o intestino enche de ar e vê no RX. 
• Investigação com RX, ECO e USG de rins e vias urinárias. 
 
Onfalocele: 
• Falha no retorno das vísceras por volta da 10ª semana. 
• Falha na fusão das dobras somáticas que definem a parede abdominal na 
região umbilical. 
• 25% são associados a outras síndromes e anomalias genéticas. 
Gastrosquise: 
• Defeito no fechamento da parede abdominal anterior → normalmente a 
direita. 
• Não associado a outras anomalias. 
• Veia direita sofre atrofia antes de formar a parede. 
• Alças ficam soltas → complicações para o resto da vida. 
 
 
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Obstrução do duodeno: 
• 50% está associado a polidrâmnio → não engole o líquido amniótico. 
• 50% associada a anomalias cromossômicas (30% com síndrome de 
Down). 
• Diagnóstico pré-natal: sinal da dupla bolha. 
• Vômitos biliosos sem distensão abdominal. 
• Solicitar ECO, RX de coluna e USG abdominal. 
 
Invaginação intestinal (intussuscepção): 
• Muito comuns em < 1 ano. 
• É uma emergência cirúrgica. 
• Invaginação de uma porção intestinal para um lúmen de parte adjacente 
→ 80% são ileocólicas. 
• Hipertrofia linfoide da parede lisa pode predispor. 
• Cólica abrupta e vômitos, podendo ter enterorragia. 
• Imagem em alvo. 
• Tratamento não cirúrgico é tentado primeiro, com a redução da pressão 
hidrostática → se falhar → tratamento cirúrgico. 
 
 
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Apendicite aguda: 
• Mais comum em > 1 ano. 
• Mais frequente de 5-15 anos. 
• Perfuração espontânea é quase 100% → Blumberg positivo (peritonite). 
• Obstrução por fecálito ou hiperplasia linfoide. 
• Dor periumbilical, febre moderada e anorexia. 
• Diagnóstico clínico, pode ser auxiliado por USG de abdome e exames 
laboratoriais. 
• Tratamento com apendicectomia no período de 8-12h após o início do 
quadro. 
 
 
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CIRURGIA 
PATOLOGIAS 
 
- Hérnias da parede abdominal: 
Embriologia e parede abdominal: 
• Embriologia: 
o Organogênese → 3º a 4º semanas. 
o Dobramento do embrião → tubo dentro de outro tubo. 
▪ Endoderme → intestino primitivo. 
• Parede abdominal: 
o Camadas: pele → fáscia superior → músculos → fáscia transversal 
→ gordura extraperitoneal (fáscia extraperitoneal) → peritônio. 
o Função: proteção dos órgãos, estabilização e rotação do tronco, 
alteração de pressão intra-abdominal.o Músculos da parede anterolateral: oblíquo externo, oblíquo interno, 
transverso, reto e piramidal. 
o Músculos da parede posterior: psoas maior, ilíaco, quadrado 
lombar e psoas menor. 
o Aponeurose: porção tendinosa → conjuntivo denso, responsável 
pela fixação dos músculos em suas inserções ósseas → 
sustentação e resistência. 
o Fáscia: conjuntivo frouxo que envolve os músculos → muitas vezes 
determinando compartimentos musculares. 
 
 
29 Gustavo Urzêda Vitória 
Hérnia da parede abdominal: 
Saída de uma estrutura da sua localização habitual. Pode ser congênito, 
traumática ou adquirida. 
• Obrigatório que seja considerada a integridade do peritônio e da pele → 
sem isso é evisceração. 
• Peritônio se invagina → origina o saco herniário → ponto fraco ou orifício 
→ rompe as aponeuroses dos músculos → abaulamento da pele local → 
saco herniário fica contido. 
• Acomete 5% da população mundial. 
• Inguinal é a mais comum. 
• Classificação: 
o Comportamento: 
▪ Redutível. 
▪ Irredutível. 
▪ Complicada. 
o Etiologia: 
▪ Congênita. 
▪ Adquirida. 
▪ Traumática. 
▪ Mista. 
o Localização: 
▪ Epigástrica. 
▪ Hipogástrica. 
▪ Spiegel. 
▪ Umbilical. 
▪ Inguinal. 
▪ Diafragmática. 
▪ Crural. 
▪ Obturadora. 
▪ Perineal. 
▪ Incisional. 
▪ Lombar. 
o Conteúdo: 
▪ Alças intestinais. 
▪ Divertículo de Meckel. 
▪ Borda anti-mesentérica. 
▪ Ovários. 
▪ Epíplons. 
▪ Apêndice. 
• Quadro clínico: 
o Dor mal definida, ardência, abaulamento e piora com esforço 
físico. 
o 1º episódio pode ser referido como: “rasgou algo por dentro”. 
• Fatores predisponentes: 
 
 
30 Gustavo Urzêda Vitória 
o Aumento da pressão intra-abdominal. 
o Pontos fracos na parede. 
o Orifícios existentes. 
o Fatores intrínsecos relacionados a constituição da parede. 
• Complicações: 
o Encarceramento → se torna irredutível (aumento de volume) e 
sem aderências. 
o Estrangulamento → encarcerada com alterações vasculares. 
• Diagnóstico: 
o Exame clínico. 
o Exames de imagem ajudam no tratamento, mas não no 
diagnóstico. 
• Tratamento: 
o Sempre cirúrgico. 
o Pequenas e assintomáticas podem ser apenas observadas. 
o Identificar o saco herniário e isolar → devolver estruturas → 
identificar e tratar orifícios e pontos fracos. 
• Complicações pós operatórias: 
o Infecção, seroma, hematoma, deiscência, cicatriz hipertrófica, dor 
crônica, lesão de órgãos, recidiva (avaliar o tecido, depende de 
fatores pré, intra e pós-operatórios). 
Hérnia inguinal: 
• Conceito: 
o Protusão anormal de um órgão ou tecido através do defeito da 
parede circundante. 
o 75% de todas as hérnias abdominais. 
▪ 50% indiretas. 
▪ 25% diretas. 
o Incidência em homens é 25 vezes maior que em mulheres. 
o 60% a direita, 30% a esquerda e 10% bilateral. 
• Estruturas anatômicas: 
o Estruturas importantes: ligamento inguinal, anel inguinal, triângulo 
de Hasselback (ligamento inguinal, músculo reto abdominal e 
vasos epigástricos superficiais), fáscia transversalis. 
o Canal inguinal: 
▪ Espaço virtual de mais ou menos 4 cm, entre os músculos e 
a aponeurose da região inguinal. 
▪ Conteúdo: 
• Homem: funículo espermático. 
• Mulher: ligamento redondo do útero. 
▪ Limites: 
 
 
31 Gustavo Urzêda Vitória 
• Anterior (teto): aponeurose do músculo oblíquo 
interno e do transverso. 
• Posterior (assoalho): fáscia tranversalis e 
aponeurose do músculo transverso. 
• Inferior: ligamentos inguinal e lacunar. 
• Superior: aponeurose do oblíquo externo. 
o Funículo espermático: 
▪ Conteúdo: 
• Ducto deferente, artéria e veia deferentes, conduto 
peritônio vaginal, artéria espermática externa, vasos 
linfáticos, ramo genital do nervo genitofemoral e 
músculo cremaster. 
 
• Tipos: 
o Indireta: 
▪ Introduz o dedo indicador no anel inguinal externo → faz 
Valsalva → hérnia bate na ponta do dedo. 
o Direta: 
▪ Bate na polpa (parte de baixo do dedo). 
▪ Medialmente aos vasos epigástricos inferiores → 
abaulamento e até ruptura da fáscia transversalis. 
• Parede posterior do canal inguinal. 
▪ Fatores predisponentes: 
• Triângulo de Hasselback maior e menos resistente. 
• Área de Hessert aumentada. 
 
 
32 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Fisiopatologia: 
o Indireta: 
▪ Mais comum, mais em homens, crianças e adultos jovens, 
▪ Mais sintomática e associada a complicações. 
▪ Lateral aos vasos epigástricos → penetra no orifício inguinal 
interno intrafunicular. 
▪ Fator predisponente mais importante: persistência do 
conduto peritônio vaginal. 
• Persistência não significa hérnia → 90% por fator 
congênito e 10% por outros fatores. 
• Além da persistência, precisa de preenchimento e 
exteriorização. 
▪ Fatores protetores: 
• Obliquidade do canal inguinal e não coincidência de 
seus dois anéis. 
• Músculos oblíquo interno e transverso em um 
mecanismo de pinça sobre o anel interno. 
o Direta: 
▪ Mais em mulheres e em idades mais avançadas. 
▪ Aumento da pressão intra-abdominal por: obesidade, tosse 
ou espirro crônicos, constipação intestinal, ascite, esforço 
ou exercício físico, tumores abdominais de grande volume, 
prostatismo (esforço miccional), gravidez e traumas. 
▪ Fatores intrínsecos relacionados a constituição da parede 
abdominal. 
• Classificação: 
o Tipo: direta, indireta ou mista. 
o Redução: redutível ou irredutível (estrangulada ou encarcerada). 
o Conteúdo: 
▪ Richter: borda anti-mesentérica. 
▪ Littré: divertículo de Meckel. 
 
 
33 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Amyand: apêndice. 
o Etiologia: congênita, adquirida, traumática, mista. 
• Quadro clínico: 
o Dor mal definida em região inguinal, em queimação ou ardência, 
esforço físico piora, abulamento. 
• Diagnóstico: 
o Diagnóstico é clínico: 
▪ Exame físico: 
• Despir o paciente. 
• Inspeção ortostática. 
• Observar a região inguinal procurando 
abaulamentos. 
• Examinar o escroto, principalmente em crianças. 
• Palpação da região inguinal. 
• Manobras digitais. 
• Valsalva. 
 
o Diagnóstico complementar: 
▪ Raro, exceções. 
▪ Imagem tem baixa acurácia → USG de região inguinal com 
paciente em ortostase e fazendo Valsalva. TC e RM também 
podem. 
o Diagnósticos diferenciais: 
▪ Abscessos, cisto do cordão espermático, criptorquidia, 
hematomas pós-traumáticos, hidrocele, adenomegalia 
inguinal, lipoma, fibroma, neurinoma, orquiepididimite, 
tumores locais, varicocele, tumores testiculares e 
paratesticulares, linfedema escrotal, flegmão. 
• NYHUS: 
Tipo I Hérnia indireta com anel inguinal profundo normal (até 2 cm). 
Tipo II Hérnia indireta com anel inguinal interno alargado, porém com parede 
posterior preservada. 
Tipo III Defeito na parede posterior: 
 
 
34 Gustavo Urzêda Vitória 
- A: Direta. 
- B: Indireta com alargamento importante do anel interno ou 
destruição da parede posterior. 
- C: Femoral. 
Tipo IV Recidivada: 
- A: Direta. 
- B: Indireta. 
- C: Femoral. 
- D: Mista. 
 
• Tratamento: 
o Cirúrgico → mas nem sempre está indicado, sempre avaliar riscos 
e benefícios. 
o Técnica aberta ou laparoscópica ou robótica. 
o Herniorrafia X hernioplastia X herniotomia X inguinotomia. 
o Incisão cirúrgica na região inguinal: 
▪ Felizet: transversa, 5-6 cm a partir do tubérculo púbico. 
▪ Oblíqua: paralela ao ligamento inguinal, 8-10 cm. 
• A partir do tubérculo púbico em direção a crista ilíaca. 
o Laparoscópica: 
▪ TAPP: uma incisão na cicatriz umbilical e mais duas 
paralelas. 
▪ TEP: três incisões na mesma linha mediana. 
▪ Robótica. 
• Complicação pós-operatória: 
o Infecções, seroma, hematoma, deiscência, cicatriz hipertrófica, dor 
crônica, lesão inadvertida a determinado órgão ou estrutura, 
recidiva. 
Hérnias ventrais: 
• Incisional: 
o Conceito e epidemiologia: 
▪ Protrusão de conteúdo abdominal em um ponto fraco da 
parede, constituído pela cicatriz de intervenção cirúrgica 
anterior. 
▪ Incidência maior em mulheres, 2:1. 
▪ Qualquer lugar da parede abdominal. 
• Mais frequentena linha média infra-umbilical. 
• FID: apendicites complicadas. 
• FIE: colostomia. 
• HCD: intervenção nas vias biliares. 
▪ 10-15% de incidência geral → diminuiu com a laparoscopia. 
• Infecção e inflamação aumentam a chance. 
▪ Manifesta alguns meses após a cirurgia e aumenta com o 
tempo. 
 
 
35 Gustavo Urzêda Vitória 
o Fatores predisponentes: 
▪ Obesidade, anemia, idade avançada, infecção na ferida, 
hematomas e espaços mortos, distensão abdominal no pós-
operatório, tosse, tipo e local da incisão. 
o Fatores de risco: 
▪ Deiscências, estomias, drenos de longo calibre ou por 
tempo prolongado, fechamento imperfeito, secção de vários 
nervos, material inadequado, desnutrição. 
o Quadro clínico: 
▪ Pode ser dolorosa ou não. 
▪ Pode ser redutível ou não. 
o Diagnóstico: 
▪ Clínico. 
▪ TC e USG podem ser usadas para calcular o volume em 
alguns casos. 
o Tratamento: 
▪ Cirúrgico, mas nem todos são elegíveis. 
▪ Identificação do saco herniário → isola → trata (resseca ou 
reduz para a cavidade) → identifica o orifício herniário ou 
deficiência da parede → corrige o orifício → pode colocar 
prótese (tela). 
▪ Técnica do professor Lázaro com ou sem tela. 
 
• Episgastricas: 
o Conceito e epidemiologia: 
▪ Defeito da linha alba entre o apêndice xifoide e o umbigo. 
▪ 3-5% da população. 
▪ 3-6 vezes mais comum na população masculina. 
▪ Múltiplas em 20% dos pacientes. 
▪ Orifício geralmente < 0,5 cm. 
▪ Encarceramento de gordura pré-peritoneal (dor 
desproporcional ao tamanho). 
▪ Nunca fecha espontaneamente. 
o Etiopatogenia: 
▪ Linha alba mais larga. 
▪ Divergência dos músculos retos. 
 
 
36 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Perfurações → nervos e vasos brotam. 
▪ Orifícios maiores podem dar passagem a gordura 
extraperitoneal. 
▪ Doenças consumptivas, gestações repetidas, avitaminoses, 
senilidade são fatores de risco por aumentarem a pressão 
intra-abdominal. 
o Quadro clínico: 
▪ Tumoração que piora com esforço e desaparece em posição 
supina. 
o Diagnóstico: 
▪ Imagem só em grandes → ajuda a definir o tratamento. 
▪ Diagnóstico diferencial com lipomas. 
o Tratamento: 
▪ Cirúrgico. 
• Técnica de Mayo. 
o Complicações pós-cirúrgicas: 
▪ Infecção, seroma, hematoma, deiscência, cicatriz 
hipertrófica, dor crônica, lesão inadvertida de órgãos ou 
tecidos, recidiva. 
 
Hérnia umbilical e femoral: 
• Umbilical: 
o Tipos: 
▪ Congênita ou adquirida. 
• Adquirida na infância a maioria tem resolução 
espontânea até 4 anos → meninos e desnutridos. 
• Adultos → mulheres. 
▪ Mais comum na raça negra. 
▪ Estrangulamento e encarceramento são raros. 
o Etiopatogenia: 
▪ Congênita → obliteração incompleta do anel umbilical 
durante o colapso dos vasos umbilicais após nascimento. 
▪ Adquirida → tecido cicatricial que fecha o anel umbilical 
cede gradualmente. 
 
 
37 Gustavo Urzêda Vitória 
o Fatores de risco: 
▪ Múltiplas gestações, obesidade e ascite. 
o Quadro clínico: 
▪ Tumoração e dor que pioram com esforço. 
▪ Mais sintomático em crianças. 
o Diagnóstico: 
▪ Clínico. 
▪ Imagem para grandes hérnias. 
▪ Diagnóstico diferencial com nódulo da Irmã Maria José. 
o Tratamento: 
▪ Cirúrgico. 
▪ Técnica de Mayo (sutura transversal) ou Blake (sutura 
longitudinal). 
o Complicações pós-cirúrgicas: 
▪ Infecção, seroma, hematoma, deiscência, cicatriz 
hipertrófica, dor crônica, lesão inadvertida de órgãos ou 
tecidos, recidiva. 
 
• Femoral: 
o Epidemiologia: 
▪ Mais em mulheres, 4:1 → anel crural mais largo. 
▪ 10-60 anos. 
▪ Mais do lado direito. 
▪ Recidiva maior que das inguinais. 
▪ Sempre adquiridas. 
▪ Limites anatômicos do anel crural: 
• Superior: ligamento inguinal. 
• Medial: ligamento lacunar (de Gilbernat). 
• Inferior: ligamento pectíneo. 
• Lateral: vasos femorais. 
▪ Maior tendência a estrangular. 
o Quadro clínico: 
 
 
38 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Abaulamento abaixo do ligamento inguinal associado a dor. 
o Diagnóstico: 
▪ Clínico. 
▪ USG, TC e RM ajudam a definir o diagnóstico. 
▪ Diferenciar de linfonodomegalia, aneurismas de vasos 
femorais. 
o Tratamento: 
▪ Cirúrgico → técnicas de McVay, TAPP, TEP ou robótica. 
o Complicações pós-cirúrgicas: 
▪ Infecção, seroma, hematoma, deiscência, cicatriz 
hipertrófica, dor crônica, lesão inadvertida de órgãos ou 
tecidos, recidiva. 
 
Hérnias raras: 
• Spiegel: 
o Mais na 5º década de vida e em mulheres. 
o Dor intermitente acima dos níveis dos vasos epigástricos inferiores 
na linha semilunar. 
o Massa palpável é rara → abaixo do oblíquo externo. 
o Hérnia da parede abdominal incomum que se insinua através de 
um defeito na linha semilunar acima dos vasos epigástricos 
inferiores. 
o Exames de imagem ajudam no diagnóstico. 
 
 
 
39 Gustavo Urzêda Vitória 
• Lombares: 
o Trígono lombar superior (Grynfelt-Lessharft): 
▪ Superior: 12º costela e borda inferior do músculo serrátil 
póstero-inferior. 
▪ Anterior: borda posterior do oblíquo interno. 
▪ Posterior: borda anterior do quadrado lombar. 
▪ Assoalho: aponeurose do transverso coberto pela grande 
dorsal (bastante adelgaçado). 
o Trígono lombar inferior (Petit): 
▪ Anterior: borda posterior do oblíquo externo. 
▪ Posterior: borda anterior da grande dorsal. 
▪ Inferior: crista ilíaca. 
▪ Assoalho: oblíquo interno. 
o Protrusões da gordura peritoncal, retroperitoneal ou víscera. 
o Congênitas: bilaterais. 
o Adquiridas: espontâneas ou traumáticas. 
o Surgem mais frequentemente em: 
▪ Politraumatismo (Petit). 
▪ Cirurgias lombares. 
o Massa lombar com sintomas discretos → maioria é redutível e as 
complicações são raras. 
 
• Obturada: 
o Fraqueza da membrana obturadora → pode comprimir o nervo 
obturador → dor no seu trajeto (face interna da coxa). 
o Sinal de Howship-Romberg → extensão ou rotação externa de 
MMII causa dor. 
• Diagnóstico: 
o Clínico, mas exames de imagem ajudam. 
o Diferenciar de linfonodomegalias e aneurisma de femoral. 
• Tratamento: 
 
 
40 Gustavo Urzêda Vitória 
o Cirúrgico. 
• Diátese do músculo reto abdominal: 
o Fraqueza da parede→ músculos se afastam. 
o Linha média: região elíptica que abaúla aos esforços. 
o Mais frequente em mulheres, especialmente após várias 
gestações. 
o Tratamento: abertura das bainhas e sutura longitudinal ou 
suplicação sem abertura das bainhas → delaminação superficial e 
imbricamento das lâminas. 
- Colelitíase e colecistite: 
 
Colelitíase: 
 
• História natural: 
 
 
41 Gustavo Urzêda Vitória 
o Estado patológico mais comum envolvendo a vesícula biliar e a 
árvore biliar → concentração dos solutos combinada com estase 
da vesícula entre as refeições predispõe. 
▪ Colesterol solubilizado precipita na forma de cristais. 
o Maioria é assintomática → para se tornar sintomático, o cálculo 
deve obstruir uma estrutura visceral, como o ducto cístico. 
o 20-30% dos assintomáticos se tornaram sintomáticos em 20 anos. 
o 1% desenvolveram complicações antes do aparecimento dos 
sintomas. 
o Colecistectomia profilática, considerar em: 
▪ Anemias hemolíticas. 
▪ Vesícula em porcelana. 
▪ Cálculos > 2,5cm. 
▪ Cálculos assintomáticos em bariátricos. 
▪ Em candidatos a transplantes de órgãos. 
• Tratamento: 
o Farmacológico geralmente é malsucessido e raramente utilizado. 
o Pode ser usado dissolução: 
▪ Oral. 
▪ De contato, que requer canulação da vesícula e injeção de 
solvente orgânico. 
▪ Litotripsia extracorpórea por ondas de choque. 
o Recorrência: 
▪ Dissolução: 50%. 
▪ Litotripsia: 20%. 
Colecistite aguda: 
 
• Etiologia: 
o 90-95% são litiásicas. 
o 5-15% da população de países desenvolvidos. 
▪ Destes, 1-3% evoluem com infecção biliar aguda. 
o 5-10% são acalculosas. 
• Fatores de risco: 
 
 
42 Gustavo Urzêda Vitória 
o 4 ou 5 Fs: fair, fat, female, fertile, forty. 
o Bile espessa. 
o Uso de terapia hormonal favorece a formação de cálculos. 
o Aids, uso de imunossupressores, dialíticos, hepatopatas,Ascaris, 
gravidez. 
• Fisiopatologia: 
o Obstrução do ducto cístico, o que dificulta a drenagem da bile da 
vesícula → pode ser por obstrução mecânica (cálculos) ou por 
espessamento da própria bile. 
o O fator de obstrução é refratário → vai e volta → gerando a dor em 
cólica. 
▪ Ou pode ser duradouro → quadro agudo. 
• Estágios: 
o 1°- Edematosa (2-4 dias): 
▪ Fluido intersticial com dilatação capilar e linfática, parede 
edemaciada → edema na subserosa. 
o 2°- Necrotizante (3-5 dias): 
▪ Edema mais áreas de hemorragia e necrose, obstrução do 
fluxo sanguíneo → trombose e oclusão vascular. 
o 3°- Superativa (7-10 dias): 
▪ Leucócitos, áreas de necrose e supuração. 
▪ Vesícula grossa pela proliferação e fibrose. 
▪ Abscessos intramurais. 
o 4°- Crônica (regressão sem ato cirúrgico): 
▪ Após vários episódios de colecistite → atrofia da mucosa e 
fibrose da parede. 
• Formas especiais: 
o Acalculosa. 
o Xantulogranulomatosa. 
o Enfisematosa → proliferação de bactérias anaeróbicas. 
▪ Gás nos exames de imagem, inclusive no RX. 
o Torção da vesícula biliar. 
• Quadro clínico: 
o Dor abdominal epigástrica e/ou em hipocôndrio direito, podendo 
irradiar para ombro e dorso. 
o Náuseas e vômitos. 
o Febre → quanto mais alta, mais grave o quadro. 
o Defesa a palpação do hipocôndrio direito. 
o Vesícula pode estar palpável. 
o Sinal de Murphy → parada a inspiração profunda durante a 
palpação do hipocôndrio direito no ponto cístico. 
o Icterícia em 20%. 
o Leucocitose discreta. 
o Elevação discreta de TGO, TGP, Bb, FA e amilase. 
 
 
43 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Diagnóstico: 
o Critérios de Tokyo: 
Critérios: Itens: 
A (sinais de 
inflamação) 
1- Murphy ou dor no hipocôndrio 
direito. 
2- Massa no hipocôndrio direito. 
B (sinais sistêmicos) 1- Febre 
2- PCR alto 
3- Leucocitose 
C (achados de 
imagem) 
1- Dilatação das vias biliares 
2- Evidencia da etiologia 
(estenose, cálculos etc.) 
▪ Suspeita: um A + um B. 
▪ Definitivo: um A + um B + um C. 
▪ USG é o método de imagem de escolha. 
o Gravidade: 
▪ Leve ou grau I: sem disfunção orgânica. 
• Colecistectomia mais tranquila. 
▪ Moderada ou grau II: com achados que denotam dificuldade 
para colecistectomia. 
• Tratamento mais precoce. 
• Critérios: 
o Leucocitose > 18.000. 
o Massa palpável em quadrante superior direito. 
o Sintomas com duração maior que 72h. 
o Inflamação local marcante: peritonite biliar, 
abscesso pericolecístico, abscesso hepático, 
colecistite grangrenosa, colecistite 
enfisematosa. 
▪ Grave ou grau III: disfunção orgânica. 
• Cardíaca: hipotensão, exigindo drogas vasoativas. 
• Neurológica: rebaixamento do nível de consciência. 
• Respiratória: pO2/FiO2 < 300. 
• Renal: oliguria, creatinina > 2. 
• Hepática: RNI > 1,5. 
Murphy 
 
 
44 Gustavo Urzêda Vitória 
• Hematológica: plaquetas < 100.000. 
• Avaliar custo benefício de operar. 
 
 
• Complicações: 
o Perfuração. 
o Peritonite biliar. 
o Abscesso pericolecístico. 
o Fístula biliar. 
o Colecistite enfisematosa. 
o Gangrena. 
o Empiema. 
o Síndrome de Mirizzi → obstrução do ducto hepático comum por 
cálculo impactado no infundíbulo. 
o Íleo biliar. 
o CA de vesícula. 
o SIRS. 
o Sepse. 
• Tratamento: 
o Colecistectomia em 1-3 dias depois do início do quadro. 
o Jejum e analgesia. 
o Colecistectomia precoce: 
▪ Método de escolha. 
▪ Seguro, custo-efetivo, retorno rápido as atividades. 
▪ Logo após o diagnóstico: menos perda de sangue, tempo de 
internação e de cirurgia menores, menor custo. 
o Videolaparoscopia: 
Cálculo 
 
 
45 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Menor custo e hospitalização. 
▪ Recuperação mais rápida. 
▪ Se não conseguir observar bem → aberta. 
▪ Se muito difícil → drenagem por colecistostomia ou 
percutânea. 
o De acordo com Tokyo: 
▪ Grau I: vídeo ou tratamento clínico + cirurgia eletiva. 
▪ Grau II: drenagem ou tratamento clínico + cirurgia eletiva. 
▪ Grau III: drenagem (percutânea ou cirúrgica) + 
colecistectomia. 
o Antibióticos: 
▪ Grau I: 
• Quinolona oral, cefalosporinas de 1ª geração VO, 
ampicilina/sulbactam. 
▪ Graus II e III: 
• 1° escolha: penicilina + inibidor de beta-lactamase ou 
cefalosporinas de 2ª geração. 
• 1° escolha nos graves: cefalosporinas de 2ª ou 3ª 
geração ou monobactâmicos + metronidazol. 
• 2° nos graves: quinolonas, carbapenêmicos. 
o Drenagem: 
▪ Transhepatica percutânea: 
• Preferido. 
• Introdução de pigtail 6-10 Fr por Seldinger. 
• Simples, pode desobstruir e consegue coletar 
material para cultura. 
• Não pode trocar antes de 14 dias. 
▪ Aspiração percutânea: 
• Menos restrições das atividades. 
• Parece ser menos efetivo. 
▪ Endoscópica: 
• Usado em pacientes muito graves, especialmente em 
cirróticos. 
• Pouco usado no geral. 
• Posicionamento de um tubo 5-7 Fr após 
cateterização seletiva da vesícula. 
o Relação colecistectomia e drenagem: 
▪ Quanto tempo depois da drenagem, deve-se fazer a 
colecistectomia? 
• Mais precoce possível, ainda durante a internação. 
• Assim que houver melhora da inflamação. 
• Ainda requer estudos. 
 
 
46 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Prognóstico: 
o Mortalidade geral: 0-10%. 
▪ Na aguda pós-operatório e alitiásica: 23-40%. 
o Recorrência após tratamento conservador: 2,5-22% → pode vir 
mais grave. 
Colecistite crônica litiásica: 
• Assintomática ou sintomática. 
o Cólica biliar. 
• Quadro inflamatório vigente ou recidivante que acomete a vesícula biliar 
→ quadro prolongado e com cólicas recorrentes. 
• Obstrução do ducto cístico por cálculos. 
• Dor típica (apresentação de incidência variável): constante, no 
hipocôndrio direito e/ou epigástrio, irradiação para região dorsal superior 
direita, escápula direita ou entre as escápulas. 
• Desencadeada por refeições gordurosas, duração de 1-6h, náuseas e 
vômitos, distensão abdominal e eructação associados. 
• Discreta dor a palpação do hipocôndrio direito. 
- Pancreatite aguda: 
 
Anatomia: 
 
 
47 Gustavo Urzêda Vitória 
• 2 ductos: pancreáticos principal e acessório. 
• É retroperitoneal, posteriormente a parede posterior do estômago. 
 
Conceito: 
• Processo inflamatório agudo do pâncreas, normalmente autolimitado, 
mas que pode levar tanto a complicações locais (necrose, infecção e 
pseudocistos), quanto a complicações sistêmicas (SIRS e disfunções 
orgânicas) de instalação rápida ocasionada por inúmeras etiologias. 
• Pode levar a sepse e choque séptico. 
Epidemiologia: 
• Aumento crescente: 
o Maior consumo de álcool. 
o População mais obesa e mais idosa. 
o Melhora dos métodos diagnósticos. 
• Mortalidade: 5%. 
o 20-30% em pancreatites graves com necrose infectada. 
Etiologia: 
• Biliar (30-60%) e/ou alcoólica (30%) → até 90%. 
• Autoimune, farmacológica, pós-cirúrgica, hipertrigliceridemia, pós-CPRE, 
hipercalcemia. 
Fisiopatologia: 
• Lesão das células acinares pancreáticas → ativa tripsinogênio → 
mediadores inflamatórios → efeitos locais e sistêmicos. 
 
 
48 Gustavo Urzêda Vitória 
Quadro clínico: 
• Dor em andar superior do abdome, às vezes em faixa, pode irradiar para 
o dorso. 
• Posição antálgica → prece maometana. 
• Associada a náusea e vômitos. 
• Distensão abdominal. 
• Diminuição ou parada da eliminação de gases e fezes. 
• Pode ter hipotensão, massa palpável, febre e icterícia. 
• Sinais de Cullen (equimose periumbilical) e Grey-Turner (equimose em 
flancos) → sinais de gravidade e indicam hemorragia em retroperitôneo. 
Exame físico: 
• Posição antálgica. 
• Taquicardia. 
• Taquipneia. 
• Hipotensão. 
• Febre. 
• Rebaixamento do nível de consciência. 
• Sensibilidade difusa a palpação do abdome. 
• Distensão abdominal. 
 
Diagnóstico: 
• 2 de 3 critérios: 
o Quadro clínico positivo. 
o Exame laboratorial: amilase (eleva nas primeiras 24h) e lipase 
(mais específica) elevadas. 
o Exame de imagem sugestivo: USG (define etiologia por evidenciar 
ou não a litíase biliar), TC, RM,USG endoscópico. 
• Laboratorial: 
o Amilase: aumento de 2-3x o valor normal. 
o Lipase: aumento de 3x o normal. 
• Imagem: 
o Achados: 
▪ Alça sentinela, dilatação de cólon transverso, apagamento 
do músculo psoas, velamento do andar superior do abdome, 
aumento da distância entre o cólon e o estômago, distorção 
da curvatura maior do estômago, distorção da curvatura 
maior do estômago, distensão gasosa do duodeno, efusão 
pleural, calcificação pancreática (crônica agudizada, 
provavelmente alcoólica). 
▪ Derrame pleural associado é sinal de gravidade. 
▪ TC é padrão-ouro. 
o CPRE: 
 
 
49 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Endoscopia que adentra a via biliar → avaliação e 
tratamento da pancreatite de etiologia biliar com leve 
icterícia ou colangite associada. 
▪ Realização precoce, nas primeiras 4h, evita complicações e 
retira o cálculo. 
Fatores de risco para gravidade: 
• Gerais: 
o > 55 anos. 
o IMC > 30. 
o Insuficiência orgânica. 
o Derrame pleural ou infiltrados pulmonares. 
o PCR > 150. 
• BISAP (UTI): 
o Ureia > 25. 
o Hematócrito aumentado: homem > 43% e mulher > 39,6%. 
o Creatinina > 2. 
o > 60 anos. 
o SIRS. 
o Efusão pleural. 
o Alteração do estado mental. 
• Ranson: 
 
o Grave: maior ou igual a 3. 
o Pede TC, se ainda não tiver feito. 
o < 3: só pede TC se tiver piora clínica ou se não melhorar em 48h. 
• Apache II (UTI): 
GB = leuco; LDH = DHL; AST = TGO; BUN = aumento do N2 urinário. 
 
 
50 Gustavo Urzêda Vitória 
 
o Grave: maior ou igual a 8. 
• Baltazar: 
 
o Graus de pancreatite e de necrose pancreática na TC. 
o Quanto maior a pontuação, maior a chance de complicações e 
morte. 
• Atlanta 1992 e 2012: 
 
 
51 Gustavo Urzêda Vitória 
 
o 1992: 
▪ Leve ou edematosa. 
▪ Grave ou necrotizante → mais de 3 em Ranson admissional 
ou mais de 8 em Apache II. 
o 2012: 
▪ Pancreatite aguda leve: sem falência orgânica e sem 
complicações locais e sistêmicas. 
▪ Moderadamente grave: falência orgânica transitória (resolve 
em 48h) e complicações locais ou sistêmicas sem 
persistência de falência orgânica. 
▪ Grave: falência orgânica persistente (única ou múltipla). 
• Disfunções orgânicas: 
o Circulatória (choque): vasodilatação e depressão miocárdica. 
o Neurológica: rebaixamento do nível de consciência. 
o Lesão renal aguda: creatinina maior ou igual a 0,3 em 48h ou 
aumento maior ou igual a 50% em 7 dias. 
o Debito urinário: < 0,5ml/kg/h por 6h. 
o Pulmonar: SARA. 
o Gastrointestinal: íleo paralitico, translocação bacteriana. 
o Hematológica: plaquetas < 100.000; RNI > 1,5; TTPa > 60s; CIVD. 
• Coleções: 
o Classificada de acordo com o conteúdo e evolução. 
o Pode evoluir formando pseudocisto pancreático. 
o Ambos podem ser estéreis ou infectados. 
o Necrose em casos graves. 
o Não se usa mais o termo abscesso pancreático. 
• Delliger/Petrov: 
o Aguda leve. 
o Aguda moderada. 
o Aguda grave → necrose, infecção ou insuficiência. 
 
 
52 Gustavo Urzêda Vitória 
o Aguda crítica → necrose mais a persistência de insuficiência 
orgânica. 
Complicações: 
• Precoces (2-3 dias): cardiopulmonares, renais e metabólicas. 
• Intermediária (2-5 semanas): manifestações locais, gastrointestinais, 
biliares e de órgãos sólidos. 
• Tardia (meses a anos): ascite pancreática e complicações vasculares 
hemorrágicas. 
Tratamento: 
• Limitar a resposta inflamatória, interromper a patogênese e hidratar. 
• Internar para reidratação, analgesia e cuidar da dieta. 
• Aguda leve: 
o Enfermaria. 
o Analgesia, reposição volêmica (250-300 ml/h nas primeiras horas, 
depois vai se guiando pela diurese, sinais vitais e hematócrito) e 
repouso intestinal (reiniciar dieta o quanto antes, 48-72h após, se 
houver dor ou desconforto suspende). 
▪ 1° dia: líquido pobre em gorduras. 
▪ 3-4 dias: evoluir com alimentos sólidos com carboidratos e 
proteínas. 
▪ Por último: introduzir gorduras. 
• Se assintomático com etiologia biliar → pode fazer 
colecistectomia na internação. 
• Não biliar: acompanhamento ambulatorial. 
▪ Intolerância a dieta VO: 
• Resolução lenta: jejum 5-7 dias. 
• Nutrição enteral → 2ª porção do duodeno, mantendo 
o pâncreas em repouso, até tolerância da dieta VO. 
o Transferência para UTI: 
▪ Hipotensão, hipóxia e taquipneia. 
• Grave: 
o Idosos, obesos, comorbidades, oliguria, taquicardia, encefalopatia, 
dor de difícil controle, necrose substancial (> 50%). 
o Monitorar sinais vitais, diurese, oximetria de pulso, gasometria 
arterial, exames laboratoriais e radiológicos. 
o Reposição volêmica → guiada por sinais vitais, diurese e 
hematócrito. 
o Vasopressores se necessário. 
o Corrigir anormalidades metabólicas e eletrolíticas. 
o Prevenção de gastrite hemorrágica → bloqueio de H2 ou da bomba 
de prótons. 
o Suporte nutricional precoce. 
▪ Nasojejunal: 48-72h. 
▪ Falha ou intolerância → dieta parenteral total (mais risco). 
 
 
53 Gustavo Urzêda Vitória 
o Antibiótico: quadro piora com infecção. 
▪ Infecções secundárias a necrose em 1/3 dos pacientes. 
▪ Contra Gram – entéricos, cocos Gram + e anaeróbios. 
▪ Carbapenêmico é escolha → alternativas são ciprofloxacino 
+ metronidazol. 
o Cirurgia: 
▪ Postergado para tratamento da infecção → 10-14 dias. 
▪ Piora clínica (abscessos cavitários, sepse abdominal) ou 
síndrome compartimental → indicações. 
▪ Aumenta mortalidade por exacerbar a doença e causar mais 
um trauma. 
▪ Laparotomia descompressiva para limitar as complicações. 
▪ Necrose infectada: TC com gás. 
• Desbridamento em 10 dias ou drenagem. 
• Tratamento específico para as complicações. 
Crônica: 
• Definição: 
o É caracterizada por um processo inflamatório progressivo em que 
há destruição irreversível do parênquima pancreático, as quais 
evoluem para alterações estruturais, podendo estar associada à 
dor crônica incapacitante e comprometimento da função endócrina 
e exócrina. 
• Quadro clínico: 
o A dor abdominal é o sintoma mais comum na pancreatite crônica, 
pós-prandial, que se apresenta ou piora 15 a 30 minutos após a 
alimentação, sentida na região epigástrica e frequentemente irradia 
para as costas. Se associa com náusea, vômito e anorexia. 
o Os pacientes podem sentir dor constante de gravidade variável 
com exacerbações periódicas ou dor intensa e contínua. 
o Conforme a pancreatite crônica progride, os níveis de amilase ou 
lipase podem não ser elevados com crises de dor. 
o A má digestão de gordura pela insuficiência pancreática → 
esteatorreia. 
• Diagnóstico: 
o Dor abdominal crônica e/ou história de pancreatite aguda 
recorrente, sintomas de insuficiência pancreática exócrina 
(diarreia, esteatorreia ou perda de peso) ou endócrina (diabetes 
pancreatogênica). 
o TC: atrofia, aumento pancreático, calcificação, dilatações ductais, 
cálculos pancreáticos e complicações (pseudocisto e pancreatite 
necro-hemorrágica). 
• Tratamento: 
 
 
54 Gustavo Urzêda Vitória 
o Fracionamento das refeições e redução da ingesta de gorduras. 
o Pode ser usada a codeína 30 mg VO, a cada 6 horas, para a dor 
abdominal, mas as dores mais importantes necessitarão de 
opioides de maior potência, como a morfina. 
o A lipase de 20.000 a 40.000 unidades por refeição é o principal 
tratamento para esteatorreia. 
o Supressão ácida com bloqueador do receptor H2 ou inibidor da 
bomba de prótons deve ser administrado junto com suplementos 
de enzimas pancreáticas. 
o Três abordagens cirúrgicas foram descritas: operações de 
descompressão e drenagem, ressecções pancreáticas e 
procedimentos de desnervação. 
 
 
 
55 Gustavo Urzêda Vitória 
 
- Osteomielite: 
Definição: 
• É um processo inflamatório acompanhado de destruição do tecido ósseo, 
tendo como causa a infecção por um microrganismo. 
• Pode acometer: 
o Medula. 
o Cortical. 
o Periósteo. 
o Tecidos vizinhos. 
• Classificação: 
o Aguda: até 10 dias. 
o Crônica: > 10 dias → ocorre formação de tecido necrótico. 
Etiologia: 
• Dependeda idade e das condições clínicas associadas. 
• S. aureus é o mais frequente. 
• Hematogênica: mais frequente é S. aureus, mas, em RN, o Streptococcus 
pode ser encontrado. 
 
 
56 Gustavo Urzêda Vitória 
o Fungos podem ser secundários ao uso de cateteres venosos, 
usuários de drogas injetáveis e pacientes com neutropenia de 
longa data. 
o P. aeroginosa pode estar associada a sondas vesicais de longa 
data, principalmente afetando vértebras lombares; e em usuários 
de drogas injetáveis pode afetar a coluna cervical. 
• Secundária a foco infeccioso contíguo: pós-traumática, principais germes 
em ordem decrescente → S. aureus, cocos Gram -, bacilos aeróbios e 
anaeróbios. 
o Próteses articulares infectadas → Staphylococcus coagulase-
negativos, S. aureus, Streptococcus, bacilos aeróbios Gram -. 
• Infecções hospitalares: Enterobacteriaceae, P. aeroginosa, Candida sp. 
• Anemia falciforme: Salmonella sp., Streptococcus pneumoniae. 
• HIV: Bartonella henselae, Bartonella quintana. 
• Mordida humana ou de outro animal: Pasteurella multocida, Eikenella 
corrodens. 
• Imunodeprimidos: Aspergillus, C. albicans, microbactérias. 
• Populações nas quais a TB é prevalente: M. tuberculosis. 
Patogenia: 
• S. aureus: produz uma série de fatores que a faz capaz de aderir às 
células endoteliais, as adesinas, que interagem de maneira específica 
com alguns componentes do hospedeiro tais como fibrinogênio, 
fibronectina, colágeno, vitronectina, laminina, trombospondina, 
sialoproteína óssea, elastina e fator de von Willebrand. 
o Protege-se do hospedeiro pela produção de proteína A, algumas 
toxinas e polissacarídeos capsulares. 
o Exotoxinas e hidrolases produzidas pela bactéria facilitam a sua 
penetração nos tecidos → agredindo as células de defesa ou 
degradando componentes extracelulares do hospedeiro. 
o Possui a habilidade de promover a sua própria fagocitose por parte 
das células endoteliais e osteoblastos, permanecendo vivo dentro 
delas. 
o Assim como o S. epidermidis, pode formar colônias e biofilmes → 
resistentes ao tratamento ATB. 
 
 
57 Gustavo Urzêda Vitória 
 
Anatomia patológica: 
• Foco infeccioso dentro do osso desencadeia uma resposta inflamatória 
local → aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade capilar → 
acumulando líquidos, bactérias e células de defesa vivas e mortas 
(abscesso). 
• O abscesso pode aumentar a pressão intramedular e do sistema 
canalicular do trabeculado ósseo → interrupção do suprimento sanguíneo 
e necrose óssea. 
• O abscesso se expande através dos canais de Havers e Volkmann, desde 
a cavidade medular até a superfície externa → deslocamento do 
periósteo. 
Manifestações: 
• Osteomielite hematogênica: 
o Crianças: início abrupto, dor, calor, rubor e aumento de volume no 
local afetado, podendo ou não haver febre alta e prostração. 
▪ Mais frequente em região metafisária de ossos longos → 
fêmur, tíbia. 
o Adultos: coluna vertebral nos seguimentos torácico distal e lombar, 
sendo raro na cervical. 
▪ Insidioso, dor na região da coluna que piora com 
movimentação, tosse e espirro. 
▪ Pode haver febre. 
▪ Caracteristicamente há o envolvimento de 2 vertebras 
adjacentes e subsequente disco intervertebral entre elas. 
▪ Lombar comprometida pode dar dor abdominal. 
• Osteomielite secundária a um foco infeccioso contíguo: 
o Fratura exposta. 
 
 
58 Gustavo Urzêda Vitória 
o Cirurgias ortopédicas. 
o Infecção de partes moles, especialmente mãos e pés. 
o Mandíbula pode ser invadida por abscessos dentários. 
o Infecção de seios paranasais, especificamente o etmoide e o 
frontal, eventualmente se propagando ao osso frontal, o que pode 
provocar sinais de aumento de pressão intracraniana devido à 
formação de abscessos epi e subdurais. 
o Após fraturas expostas ou cirurgias de osteossíntese → dor, febre 
e formação de pus → insidiosa por meses ou anos até 
manifestação clínica. 
• Osteomielite secundária à insuficiência vascular: 
o Doença vascular periférica grave, especialmente em diabéticos. 
o Principalmente nos pés. 
o Lenta e gradual, com dor e inchaço local, ou úlcera indolor causada 
por neuropatia periférica. 
o Geralmente não tem febre. 
• Osteomielite tuberculosa: 
o 60% dos casos apresentam evidências clínicas de 
comprometimento extraesquelético. 
o Geralmente de origem hematogênica. Sendo raro por contiguidade 
um linfonodo caseoso. 
o Metáfise de ossos longos em crianças e esqueleto axial (coluna 
torácica) em adultos. 
o Inicia na porção anterior do corpo vertebral e progressivamente 
destrói o disco intervertebral e se propaga para corpos vertebrais 
adjacentes, podendo se formar um abscesso paravertebral 
envolvendo vários segmentos. 
o Evolui lentamente por anos, antes de ser detectada. 
• Outros tipos: 
o Infecção da articulação esternoclavicular: usuários de drogas 
injetáveis. 
o Ferimentos puntiformes na região do calcanhar: osteomielite do 
calcâneo, geralmente por P. aeroginosa. 
o Cirurgias cardíacas: esterno, pelo Staphylococcus coagulase-
negativo. 
o Algumas doenças dermatológicas (acne conglobata, pustulose 
palmoplantar): múltiplos ossos, com cultura óssea negativa e 
regressão espontânea após vários meses. 
o AIDS: uma das complicações musculoesqueléticas mais comuns. 
Exames: 
• Laboratoriais: 
o Hemograma: não é confiável, pois pode estar normal, 
principalmente em crianças e idosos. 
o VHS: aumento tardio, durante o curso da doença. 
 
 
59 Gustavo Urzêda Vitória 
o PCR: mais útil → sua concentração plasmática aumenta horas 
após o início da infecção, retornando ao normal depois de uma 
semana de tratamento satisfatório. 
• Imagem: 
o RX: só mostra sinais de destruição óssea e reação periosteal 
depois de 10-21 dias de evolução, antes só edema de partes moles 
adjacentes. 
o USG: coleções purulentas extraósseas e deslocamento periosteal. 
o TC e RM: destruição óssea, reação periosteal e comprometimento 
de partes moles (abscesso e edema). 
▪ RN é melhor para partes moles. 
o Cintilografia óssea com leucócitos marcados com índio-111 ou 
tecnécio-99m: alta sensibilidade e especificidade, porém o uso é 
limitado. 
o Cintilografia convencional: pouco específica → falso + em 
neuroartropatia de Charcot, gota, traumatismo e pós-operatório. 
o Hemocultura é positiva somente na hematogênica e em uma baixa 
porcentagem dos casos. 
• Punção e biópsia: 
o Isolamento do microrganismo estabelece diagnóstico e tratamento 
definitivo. 
 
Tratamento: 
• Uso profilático de ATB em pacientes submetidos a cirurgias ortopédicas. 
o Profilaxia em operações de osteossíntese de fraturas fechadas: 
cefalosporinas de primeira ou segunda gerações ou penicilinas, 
EV, desde 30 min antes da incisão da pele até, no máximo, 24h 
após o ato cirúrgico. 
 
 
60 Gustavo Urzêda Vitória 
o Fraturas expostas: mesmos ATB, sendo que a operação deve ser 
no máximo 6h após o trauma e não haja comprometimento extenso 
de partes moles. 
• Diagnosticada osteomielite: 
o ATB associada ou não à limpeza cirúrgica e estabilização do osso. 
o Por 4-6 semanas. 
o Enquanto espera os resultados das culturas, ATB empírico. 
o Penicilina G para S. aureus sensível. 
▪ Se for resistente: nafcilina. 
▪ Se evoluir para crônica: vancomicina. 
o S. pneumoniae resistente a penicilina G: vancomicina ou 
cefotaxima. 
o Enterococos: ampicilina. 
o Gram -: ciprofloxacino. 
o P. aeroginosa: ceftazidima. 
o Anaeróbios: clindamicina. 
o Limpeza cirúrgica, com drenagem de abscessos e remoção de 
implantes, osso necrótico e tecidos desvitalizados: sempre que 
houver formação de pus, detectada no momento da punção, ou 
quando o ATB não é capaz de deter a progressão da infecção. 
o Crônica: formação de sequestro (fragmento do osso necrótico 
envolto em pus) e invólucro (neoformação óssea ao redor do 
sequestro) → intervenções cirúrgicas múltiplas até erradicação do 
foco, além de reconstrução dos espaços mortos criadospelas 
limpezas sucessivas. 
- Abdome agudo inflamatório: 
Abdome agudo: 
• Síndrome clínica caracterizada pelo surgimento súbito de dor de forte 
intensidade, não associada a trauma, com necessidade de assistência 
médica clínica/cirúrgica. 
• Duração em torno de 6h. 
• Pode estar associada a outras manifestações locais e/ou sistêmicas de 
gravidades variáveis. 
Características: 
• Dor insidiosa, inicialmente difusa, mal caracterizada (tipo protopática) → 
tornando-se localizada com a evolução do quadro (dor epicrítica). 
• Dor é contínua e progressiva → vai aumentando de intensidade com o 
decorrer do tempo. 
• A localização da dor, geralmente, sugere o diagnóstico etiológico. 
• Podem surgir sintomas associados, como náuseas, vômitos, mal estado 
geral e febre. 
o Sinal muito importante e frequente nesse tipo de abdome agudo. 
o Inicialmente é baixa, e vai aumentando com a evolução do quadro. 
 
 
61 Gustavo Urzêda Vitória 
• Pode ocorrer parada de eliminação de flatos e fezes → íleo paralítico 
secundário a peritonite. 
o Podendo evoluir para abdome agudo obstrutivo. 
 
Diagnóstico: 
• Dor abdominal: 
o Caracterizar com exame clínico. 
• Exames complementares básicos: RX rotina de abdome agudo (tórax e 
abdome em ortostatismo e em decúbito), hemograma, PCR, ureia, 
creatinina, eletrólitos, amilase, lipase, beta-HCG em mulheres. 
• Exames de imagens complementares: USG, TC, RN. 
• Pode ser feito laparotomia ou laparoscopia para diagnóstico e tratamento. 
Complicações: 
• SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
 
• Sepse: SIRS + infecção + disfunção orgânica (SOFA maior ou igual a 2). 
 
 
62 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Choque séptico: sepse refratária a reposição de volume, necessitando de 
drogas vasoativas. 
Exemplos: 
• Apendicite. 
• Colecistite. 
• Diverticulite. 
• Pancreatite.