CIRURG VOL 1 Sindrome de Hipertensao Porta e Falencia Hepatica 2019

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Cirurgia - Volume 1 2Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
VÍDEO DE INTRODUÇÃO
CIRURGIA - VOLUME 1
Diagnóstico Diferencial 
(Hypothesis) 
Seção 1:
A SínDrome De inSuficiênciA 
HepAtocelulAr 
Introdução
Manifestações Clínicas
Diagnóstico e Tratamento
complicações Associadas à insuficiência 
Hepatocelular
1) Encefalopatia Hepática
2) Síndrome Hepatorrenal
3) Complicações Pulmonares
4) Desnutrição
5) Coagulopatia
6) Anormalidades Hematológicas
7) Doença Óssea
8) Carcinoma Hepatocelular
Seção 2:
A SínDrome DA HipertenSão portA
Introdução
Etiologia
Manifestações Clínicas
estudo Dirigido 1: Ascite
Introdução e Diagnóstico
Etiologia
Tratamento
Complicações
estudo Dirigido 2: Varizes esofagogástricas 
Introdução
Fatores de Risco para o Sangramento
Abordagem Geral
Tratamentos Invasivos da Hipertensão Porta
1) Tratamento Cirúrgico
2) TIPS
Seção 3:
cirroSe HepáticA e SuAS cAuSAS 
Introdução
Causas de Cirrose
HepAtiteS VirAiS crônicAS 
Microbiologia e Fisiopatologia
Avaliação Inicial
Hepatite Viral B Crônica
Hepatite Viral C Crônica
DoençA HepáticA AlcoólicA 
Introdução
Fisiopatologia 
Fatores de Risco e Manifestações Clínicas
Achados Laboratoriais
Tratamento e Prognóstico
DoençA HepáticA GorDuroSA não 
AlcoólicA (DHGnA) 
Introdução, Fisiopatologia e Diagnóstico 
Tratamento 
DoençA De WilSon 
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento 
HemocromAtoSe 
Introdução
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento 
cirroSe cArDioGênicA 
cirroSe X proVA De peDiAtriA
Deficiência de Alfa-1-Antitripsina e Fibrose Cística
Galactosemia e Tirosinemia
Atresia das Vias Biliares Extra-Hepáticas
Cistos de Colédoco
Colestase Intra-Hepática Familiar Progressiva
Rarefação dos Ductos Biliares Interlobulares
meD r3 clínicA méDicA
meD r3 cirurGiA GerAl
área de treinamento m.e.D
QueStõeS De concurSoS 
comentárioS 
SíndromeS de InSufIcIêncIa 
Hepatocelular 
e HIpertenSão porta
M.E.D - 2019
2019
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Qual(is) o(s) diagnóstico(s) sindrômico(s) deste paciente?
Aloísio, 38 anos, ex-tabagista e etilista eventual (sic), 
não vem se sentindo bem. Grande apreciador de banho de lagoas, vem 
evi tando a atividade por conta de queixas constantes de náuseas, fadiga e 
indisposição, o que motivou a procura de um serviço médico. Após avaliação 
clínica sumária em um posto de saúde, recebeu surpreso a prescrição de sulfato ferroso e 
a recomendação de comer bastante feijão, sendo encaminhado a um serviço de hematologia 
com o relato de “redução do hematócri to”. No entanto, Aloísio, desconfiado, ignorou as 
recomendações do médico e voltou às suas atividades normais. Duas semanas depois, os 
sintomas ganharam mais impor tância e teve de voltar ao hospi tal, dessa vez, ao setor de 
Emergência. Neste dia, como o hospi tal estava incrivelmente vazio, recebeu maior atenção. 
Assim, além de mucosas hipocoradas, os plantonistas acabaram por notar vasos 
sanguíneos que caprichosamente desenhavam o abdome do paciente. 
Notaram também que, apesar de plano, o abdome não era completamente 
atípico já que uma massa era palpada com a posição de Schuster. De 
posse destes achados, um dos médicos, que era gastroenterologista, 
resolveu proceder à videoendoscopia digestiva alta do paciente 
cujo resultado está demonstrado a seguir.
Caso 1
Como você classificaria este distúrbio? Justifique.
Como você investigaria o caso? Cite duas hipóteses diagnósticas. 
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Caso 2
Qual seria sua conduta terapêutica diante deste 
paciente se viesse a apresentar hematêmese?
Jocasta, sexo feminino, 42 anos, enfermeira, 
procurou o consultório de um endocrinologista para perder peso. 
Segundo o relato da paciente, há algumas semanas seu abdome vinha 
aumentando de tamanho, ficou mais doloroso e não conseguia emagrecer. Desde o 
primeiro momento da consulta, no entanto, o formato mais arredondado da barriga já 
fazia o médico perceber que o problema era outro.. . Além disso, durante o exame físico, 
após a manobra da “arranhadura”, observou que a ausculta se tornava mais intensa a 6 cm 
do rebordo costal direi to. 
A paciente nunca consumiu bebida alcoólica e utilizava apenas anticoncepcionais orais. 
Tem o relato na família, de um irmão do outro casamento do seu pai, ter uma doença 
do sangue, mas não sabe dizer exatamente qual seria. Não havia turgência jugular, 
nem edema de membros inferiores. Trazia consigo ainda exames solici tados pelo 
médico de seu trabalho, mas que não tinham sido interpretados: ALT 20 U/L, 
AST 15U/L, Proteína total 7,0 g/dl; albumina 4,3 g/dl, Bilirrubina total 
1,0 mg/dl, TAP 75%, HBsAg negativo, anti-HBs posi tivo, IgM anti-
HBc negativo, IgG anti-HBc posi tivo, IgG anti-HAV 
posi tivo, anti-HCV negativo.
Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente?
Qual a melhor forma de classificar este quadro? 
Justifique.
Como você investigaria o caso?
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a) Esquistossomose: 
b) Trombose de veia cava inferior:
c) Insuficiência cardíaca direi ta:
d) Síndrome de Budd-Chiari:
Faça o seu comentário para as seguintes possibilidades diagnósticas.
Caso o aumento abdominal fosse atribuído à cirrose hepática, 
quais seriam as linhas gerais do tratamento?
Moça recatada do 
interior, garçonete e dançarina de uma 
famosa boate da região, dá entrada na emergência 
de um hospi tal universi tário com quadro 
de febre não aferida, dor abdominal difusa, 
náuseas e fraqueza. A mãe relata que a filha está 
com insônia e dormindo mui to durante o dia. Como 
o médico de plantão estava em outro atendimento, 
foi avaliada pelo acadêmico do sexto período 
mais capaci tado para a função. O acadêmico 
logo observou um aumento do volume abdominal. 
Será que estaria grávida? - pensou 
imediatamente. No entanto, acompanhada da mãe 
e da tia, carolas implacáveis do padre Tomás, 
negava qualquer tipo de relação sexual ou atos 
similares. Trazia toda orgulhosa, inclusive, o laudo 
‘um pouco apagado’ de ter adquirido o vírus B há 10 
anos, após uma picada de mosqui to... Sem perder 
tempo com histórias, o acadêmico se surpreende, 
pois, à palpação, não havia sinais de aumento 
uterino, mas sim de um abdome batraquial, com 
discreto desconfor to à palpação profunda. Foi 
observado também hiper timpanismo central que 
prevalecia nos flancos quando em decúbi to 
lateral. Espaço de Traube estava ocupado. 
Baço palpável a 3 cm do RCE. Foram 
solici tados prontamente exames 
laboratoriais, cuja principal alteração foi 
uma panci topenia (leucóci tos 1.700/mm3; 
hemácias 2.400.000/mm3 e plaquetas 30.000/mm3). Trazia 
uma amostra negativa do anti-HIV.
Caso 3
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Qual o diagnóstico sindrômico e o possível diagnóstico 
etiológico desta paciente?
Como justificar a confusão mental que apresenta? E o quadro febril?
Qual seria a sua primeira abordagem para o quadro?
Caso viesse a apresentar elevação dos níveis séricos de creatinina e 
oligúria, em que complicação deveríamos pensar? Qual seria a conduta 
mais adequada?
Quais seriam suas condutas diante desse caso, se o diagnóstico 
de PBE fosse confirmado?
Como você justificaria os achados hematológicos?
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Carlota Stefenani tz é uma 
bem sucedida executiva de 38 anos, 
que leva uma vida aparentemente invejável. 
No entanto, o que poucos sabem é que, fora da 
empresa, ela é uma pessoa soli tária e com histórico de 
etilismo impor tante, inclusive já tendo sido internada por 
conta de uma crise de abstinência. Recentemente, ela vem 
sendo acometida por uma terrível fadiga que a impede de 
trabalhar adequadamente. Apresenta ainda um 
amarelamento da pele e a mão constantemente vermelhana sua região palmar. Suas mãos também parecem mais 
rígidas e seus amigos vêm notando que as bochechas 
estão mais crescidas. Desesperada, tentou fazer dieta, 
mas de nada adiantou a não ser afinar ainda mais suas 
pernas e braços. Procurou então atendimento médico 
para esclarecer seu problema de saúde, sendo 
realizados os seguintes exames:
Caso 1
•	 Ht	32%
•	 Leucócitos	4.000/mm3	•	 Plaquetas	120.000/mm3•	 Glicose	118	mg/dl•	 Ureia	30	mg/dl•	 Creatinina	1,0	mg/dl•	 AST	40	U/L•	 ALT	30	U/L•	 Fosfatase	Alcalina	100	U/L•	 Bilirrubina	3,8	mg/dl	(BI=1,0;			 BD=2,8)
•	 TAP	60%	(INR	1,5)•	 PTT	38s
•	 Albumina	2,8	g/dl•	 Na	136	mEq/L•	 K+	4,0	mEq/L•	 	 USG	 de	 abdome:	 fígado	 com	textura	hiperecoica	devido	à	infiltração	gordurosa	difusa.
Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente? Justifique.
Como você estadiaria funcionalmente essa paciente?
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Qual o provável diagnóstico etiológico? Quais os principais padrões de 
lesão hepática a que esse agente pode levar e o tratamento proposto 
para cada um deles? 
Considerando que Dona Carlota fosse obesa e por tadora de síndrome 
metabólica, mas não apresentasse hábi to etílico e as sorologias fossem 
negativas para hepati tes virais e doenças autoimunes, qual condição deveria 
ser pensada? Como você trataria?
Caso 2
Júlio, um aplicado estudante de Ciências Aeroespaciais de 25 anos, 
procurou atendimento médico esta semana, queixando-se de indisposição. 
Ao exame, mostrava-se ictérico +/4+, afebril, eupneico e hipocorado 
+/4+. Na ectoscopia, foram observadas formações vasculares no tórax, que 
sumiam com a digitopressão, rarefação de pelos e mamas aumentadas de tamanho. 
A pontuação no mini-exame do estado mental era de 29 pontos (perdeu um ponto na 
estação do ano). Relatou que seus pais faleceram muito cedo e a única coisa que sabia era 
que sua mãe tinha morrido ainda jovem, em uma instituição psiquiátrica. A namorada que o 
acompanhava na consulta, contou à equipe médica que, há seis dias, após diversas discussões 
no seu trabalho, ele foi para casa e resolveu se isolar por alguns dias. Nesse período, 
passou a notar alguns tremores e dificuldade para realizar alguns movimentos, como a 
flexão da perna. Aflita, realizou uma pesquisa na Internet e imaginou que ele tivesse a 
mesma doença de celebridades como Michael J. Fox e Muhammad Ali. O que intriga o casal 
neste momento é que Júlio não recebeu encaminhamento nem para um neurologista, nem um 
psiquiatra, mas para um oftalmologista...
Qual a principal hipótese diagnóstica e os exames necessários para confirmá-la?
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Qual é o achado oftalmológico esperado? 
Como você explicaria os achados de anemia e icterícia neste paciente?
Quais as linhas gerais de tratamento para o caso?
Existe alguma alternativa para os casos refratários?
Caso 3
Januário, ex-ator de filmes adultos, 45 anos, vem ao seu consultório 
queixando-se de que não consegue mais emprego no ramo. O principal motivo 
seria uma “queda na performance ar tística” e, por isso, gostaria de tomar 
algumas das pílulas azuis que seu vizinho vem usando. Quando questionado, 
refere também cansaço progressivo nos últimos meses, palpi tações e dor 
abdominal em hipocôndrio direi to de moderada 
intensidade. Graças a essa dor, traz um exame 
de urina realizado no PS na semana anterior 
que mostra densidade de 1.018, 2 pióci tos 
por campo, glicosúria +++/4+ e presença 
de cilindros hialinos. O fígado está 
palpável a 4 cm RCD e há edema de 
membros inferiores (++/4+). Antes de 
terminar o exame físico, você percebe, 
ao olhar mais atento, uma discreta 
diferença de coloração, uma espécie 
de ‘bronzeado’, mais intenso na face, 
pescoço, regiões extensoras dos 
antebraços e dorso das mãos e pernas.
Qual o provável diagnóstico deste paciente?
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Como você confirmaria este diagnóstico?
Quais são as bases do tratamento proposto? 
Quais drogas poderiam ser utilizadas no 
tratamento do Sr. Teixeira? 
O que mudaria se, em vez de sorologia 
para o vírus B, Sr. Teixeira apresentasse 
anti-HCV (+)?
Teixeira, 55 anos é um famoso jornalista que 
acaba de se afastar da mídia por problemas de 
saúde. Tudo começou por uma de suas avaliações 
de rotina, em que foram detectadas alterações 
nas enzimas hepáticas (sic) que o conduziram ao 
inesperado diagnóstico de hepati te B. O 
paciente se encontra assintomático e não é 
hiper tenso, diabético ou por tador de qualquer 
morbidade. Os demais exames laboratoriais se 
mostraram normais. Acompanhado por um grande 
hepatologista, Teixeira está agora em avaliação 
para saber se deve ou não entrar no protocolo de 
tratamento antiviral específico. Seus achados 
sorológicos são: HBsAg (+); anti-HBc total 
(+); anti-HBc IgM (-); HBeAg (+); anti-HBe 
(-); anti-HBs (-); HBV-DNA > 20.000 Ul/ml. 
Com a biópsia realizada esta semana, não houve 
mais dúvidas e o tratamento foi iniciado.
Com base nessas si tuações clínicas, responda:
Caso 4
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12
Homem, 56 anos, hepatopata crônico por 
etiologia alcoólica, classe funcional Child-Pugh C é admitido no pronto-socorro com 
desconfor to abdominal e abdome batraquial. Durante rápida avaliação inicial, observa-se que 
o paciente apresenta confusão mental, háli to de odor fétido e escleras ictéricas. Não relata 
episódios de hematêmese, mas refere constipação há aproximadamente 3 dias. Como já era 
sabidamente por tador de asci te e o exame físico não deixava dúvidas disso, foi prontamente 
submetido à paracentese diagnóstica e de alívio (com a retirada de 6,5 L de líquido) que trazia: 
líquido amarelo-ci trino, contendo 500 leucóci tos, 300 polimorfonucleares, glicose 60 mg/dl; 
LDH normal; proteína 0,9 g/dl. O gradiente de albumina soro-asci te calculado foi de 1,8. 
 Com base nesse quadro clínico, faça a prescrição desse paciente:
Prescrição
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13
Anamnese:
 ID: Mulher, 32 anos, casada, professora universitária 
QP: vômitos e dor abdominal
HDA: paciente procurou serviço médico com queixa de vômitos 
sanguinolentos em moderada quantidade, associados a dor abdominal difusa 
iniciada nos últimos dois meses, mas com piora acentuada há três dias. Nega 
qualquer padrão de irradiação da dor, associação com alimentação, disúria ou alteração 
do hábito intestinal. 
HPP: Nega ser hiper tensa, diabética ou possuir história de alergia. Não refere história prévia de 
li tíase biliar nem faz uso regular de medicamentos, exceto por anticoncepcionais.
H. Fam: Pai de 68 anos, hiper tenso e mãe de 59, por tadora de doença do refluxo e varizes 
essenciais. 
Tem um filho sadio e tem história de três abor tos espontâneos. 
H Fisiol: Questionada sobre a história reprodutiva, afirma por vezes apresentar ciclos menstruais 
irregulares e, por conta disso, utiliza anticoncepcionais orais. Relata que durante a gestação 
recebeu tratamento para sífilis após detecção ocasional da infecção num exame de sangue.
Hsoc: Nega ser tabagista, etilista ou usuária de drogas IV. Dieta sem restrições, levemente 
hipercalórica.
Exame Físico:
Ectoscopia: Lúcida, hipocorada +/4+, afebril, acianótica, anictérica, eupneica, em bom estado 
geral. PA 128 x 82 mmHg; FC 88 bpm; FR 18 irpm.
ACV e AR: NDN
Abdome: atípico, peristáltico, flácido, com dor abdominal difusa à palpação profunda, sem sinais 
de irri tação peri toneal e sem massas palpáveis. 
Mmii: Pulsos palpáveis, isóbaros. Ausência de empastamento de panturrilhas. Nota-se a presença de 
livedo reticularis. 
Exames Complementares:
Foram inicialmente solici tados hemograma, amilase, transaminases, albumina, TAP, EAS e dosagem 
de beta-HCG cujos resultados não acrescentaram nenhum valor ao caso. Realizada tomografia 
computadorizada deabdome, cujo achado se mostra abaixo: 
Com base nesses dados, responda:
Qual a alteração observada 
pelo exame de imagem?
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14
Qual seria a hipótese diagnóstica para o caso?
Qual a conduta terapêutica?
Caso Extra
Dona Santana é uma famosa comerciante da cidade e detentora, por 
diversas vezes, dos títulos “Fígado do ano” e “Miss Branquinha”. No 
entanto, como gosta de afirmar, tais títulos fazem jus apenas ao seu 
passado, quando estava “desencontrada”, já que atualmente tornou-se uma 
religiosa convicta. Há alguns meses, descobriu ser por tadora do vírus B, 
procurando atendimento médico. E é nessa situação que nos encontramos. Do outro lado 
da mesa de atendimento, mal iniciada a tão cobiçada residência de cirurgia geral, João e 
Paulo, residentes do primeiro ano recém chegados, aguardavam ansiosamente para 
acompanhar o serviço de transplante hepático. Logo na primeira consulta, eles atenderam a 
Dona Santana. No prontuário, ela aparecia classificada no momento como Child B-9. Para 
piorar a situação, durante avaliação rotineira foi constatado um hepatocarcinoma de 4 cm 
entre os segmentos IVB e V. O transplante hepático estava então indicado, ficando os 
residentes responsáveis pelo cadastro na fila de transplantes. 
Baseado no caso, responda as seguintes questões: 
Qual seria a maneira correta de “ranquear” Dona Judi te na fila do transplante?
Quais são os principais cri térios empregados para alocação dos fígados advindos 
de doadores cadáveres?
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A paciente em questão recebe alguma pontuação especial?
Caso mantivesse o hábi to etílico, haveria 
alguma contraindicação ao transplante?
Após 3 meses de espera e na ausência de crescimento tumoral, a dupla mui to mais 
“experiente” de residentes pôde acompanhar a paciente durante sua internação e a 
realização do tão esperado transplante hepático. Ao longo do procedimento, o 
preceptor responsável notou a empolgação de ambos e logo os presenteou com 
algumas perguntas:
Quais são as principais fases do procedimento cirúrgico no receptor? 
Cite as principais formas de anastomose com veia cava. Quais delas são 
capazes de reduzir o tempo de anepatia do receptor?
Qual é a principal complicação intraoperatória? Ela 
ocorre em que tempo da cirurgia? 
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A cirurgia foi um sucesso! Durante as semanas 
seguintes os colegas dos dois novos entusiastas 
do transplante hepático cansaram de ouvir o quão 
espetacular foi o procedimento. Contudo, nem 
tudo corria as “mil maravilhas”. A paciente há 4 
d ias v inha sent indo febre e um desconfor to 
impor tante no hipocôndrio direi to. Realizado 
Eco-Color-Dopp ler do s i s tema por ta que 
resultou no seguinte laudo:
- Veia Cava com calibre de 1 ,8 cm, 
anastomose pérvia, sem falhas de 
preenchimento, com velocidade de 
fluxo normal . 
- Veia por ta de calibre de 1 ,2 cm, 
fluxo hepatopetal , com velocidade de 
fluxo normal (15 cm/s).
- Não foi possível visualizar a ar téria 
hepática.
A par tir do exame, responda:
Qual é o provável diagnóstico? É necessário algum exame 
adicional para sua confirmação?
Qual a conduta indicada para o caso?
Durante a realização do procedimento indicado, quais são os achados 
mais frequentes? Por quê?
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Cirurgia - Volume 1 17Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
A Síndrome de inSuficiênciA 
HepAtocelulAr
omo podemos observar neste fabuloso trecho da mitologia 
grega, o castigo de Prometeu por ter levado o fogo dos 
deuses aos humanos foi ter um pedaço de seu fígado arrancado 
diariamente. Graças à sua incrível capacidade de regeneração, 
este castigo seria “eterno” até que algum Deus o libertasse por 
piedade... Ao longo desta apostila, apesar de falarmos novamente do 
fígado (a exemplo da apostila de Síndrome Ictérica), você perceberá 
que teremos um enfoque diferente. Nosso objetivo agora estará 
voltado basicamente para as hepatopatias crônicas e a cirrose 
hepática. Estas condições são responsáveis por duas síndromes 
principais. A primeira, veremos neste capítulo, representada pela 
Síndrome de Insuficiência Hepatocelular. A segunda, discutida 
adiante, é a Síndrome de Hipertensão Porta (HP). A partir de agora, 
convidamos você a embarcar num detalhado estudo do fígado e das 
principais condições que o acometem, um tema que há centenas de 
anos tanto fascina o ser humano!
C
“O cão de caça alado de Zeus,
Deve vir como um convidado
espontâneo ao seu banquete.
Durante todo o dia ele irá
rasgar seu corpo em frangalhos,
deliciando-se furiosamente
sobre o fígado escuro.
Não espere o fim dessa
agonia, até que um Deus
sofra livremente por você.”
Ésquilo (em “Prometeu acorrentado”)
17
Figura 1: O Lóbulo Hepático = unidade funcional do fígado.
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Cirurgia - Volume 1 18Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
QUADRO DE CONCEITOS
	
MICROARQUITETURA
Lóbulos Hepáticos (Polígonos) / centro: 
veia centro lobular / “cantos”: espaço-porta 
(tríade: vênula, arteríola e dúctulo biliar).
Zona 1: periportal; Zona 2: intermediária; 
Zona 3: perivenular.
PRINCIPAIS	FUNÇÕES	HEPÁTICAS: 
(1) Eliminação de toxinas; 
(2) Coordenação do metabolismo interme-
diário; 
(3) Síntese de proteínas; e 
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos 
ácidos biliares.
MANIFESTAÇÕES	NA	HEPATOPATIA
- Achado mais comum = fadiga.
- Aguda (neurocardiovasculares) x Crônica 
(“Estigmas hepáticos”).
ESTADIAMENTO	DA	FUNÇÃO	HEPÁTICA
- Geral = Escore de Child-Pugh (“BEATA”): 
classes A, B e C.
- Transplante = Escore de MELD.
COMPLICAÇÕES	DA	 INSUFICIÊNCIA	
HEPATOCELULAR
(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma.
Introdução
A) Microestrutura hepática
O fígado é o mais volumoso órgão interno do 
corpo humano, pesando aproximadamente 
1-1,5 kg e representando 1,5-2,5% da massa 
corporal magra. Funcionalmente, ele está or-
ganizado em pequenos lóbulos. Observe na 
FIGURA 1 que estes lóbulos nada mais são 
que polígonos construídos a partir de “muros 
de hepatócitos”, (as principais células do pa-
rênquima), contendo a veia centrolobular no 
meio e o espaço-porta nos cantos. Cada espa-
ço-porta, por sua vez, é formado por uma tríade 
portal que possui no seu interior uma vênula 
(ramo da porta), uma arteríola (ramo da artéria 
hepática) e um dúctulo biliar. Na FIGURA 2 
observamos ainda que estes “muros de hepa-
tócitos” são revestidos por células endoteliais 
e fagocitárias (células de Kupffer), compondo 
o que denominamos de Sinusoides Hepáticos. 
E é justamente nestes sinusoides que caminha 
o sangue que “banha” os hepatócitos. 
O sangue que chega ao fígado é proveniente 
de duas grandes vias: arterial (artéria hepática) 
e venosa (veia porta). Eles chegam ao órgão 
através de seus ramos terminais no espaço-
-porta. Assim, percorrem um caminho particu-
lar que se inicia pelos cantos do lobo hepático 
(zona 1 – periportal), percorre os sinusoides 
(zona 2 – intermediária) até desembocar 
sequencialmente nas veias centrolobulares 
(zona 3 – perivenular), sublobulares, supra-
-hepáticas (duas ou três) e veia cava inferior.
Graças a essa disposição anatômica, as cé-
lulas de cada zona são diferentes umas das 
outras e acabam reagindo de forma diversa 
às agressões externas. Por exemplo, a zona 
1 que é rica em nutrientes e oxigênio, sofre 
menos nos estados de hipotensão que a zona 
3, mais distante do espaço portal e, portanto, 
menos irrigada. Essa é uma das explicações 
para a necrose centrolobular nos casos de 
hipóxia tecidual. 
Obs.: Se você esqueceu estes conceitos, 
seria bom revê-los na apostila de Síndrome 
Ictérica...
Por último, ofígado ainda dispõe de um sistema 
onde a bile é secretada, formado pelos canalí-
culos biliares e que caminha num fluxo contrário 
ao sanguíneo, vindo do centro para periferia. 
Estas estruturas também estão descritas com 
mais detalhes no volume “Síndrome Ictérica”.
Figura 2: Entre os muros de hepatócitos... 
Como na verdade o endotélio não está “co-
lado” nos hepatócitos, ainda existe entre 
eles outro espaço (espaço de Disse).
Saiba maiS: 
O fígado possui uma incrível capacidade 
de se regenerar e ajustar o seu volume às 
necessidades do organismo, o que pode 
ser notado após as hepatectomias e os 
transplantes hepáticos. Em alguns animais 
como os ratos, por exemplo, o fígado é ca-
paz de se regenerar totalmente após sete 
dias! Você já parou para imaginar um cora-
ção infartado ou um rim isquemiado que se 
renovassem dessa forma?? Seria o fim das 
diálises e dos trombolíticos!!!
IMPORTANTE:	
Antes	de	prosseguir,	assista	ao	vídeo:
http://#scrolldown
http://#videomiolo=CIR204030
Cirurgia - Volume 1 19Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC
Assinale a alternativa CORRETA. O sangue 
venoso portal pode conter patógenos e toxinas 
entéricas neutralizadas no fígado por células 
que agem como macrófagos residentes. Essas 
células são:
a) Hepatócitos.
b) De Kupffer.
c) Colangiócitos.
d) Endoteliais dos vasos hepáticos.
e) Hepáticas estelares.
 Agora que acabamos de citar esta célula, 
fica mais fácil! Resposta: letra B.
B) As Funções do Fígado
Por conta de sua vascularização característica, 
além de receber sangue do sistema arterial 
(como qualquer outro órgão), o fígado recebe 
também todo o sangue originário dos intestinos 
(através da veia porta). Com isso, acaba por 
exercer duas funções diferenciadas: eliminação 
de toxinas e coordenação do metabolismo in-
termediário. Além dessas funções, por conta da 
complexidade dos “hepatócitos”, fica a cargo do 
fígado também a produção da maior parte das 
proteínas plasmáticas do nosso organismo e 
o metabolismo da bilirrubina/formação da bile. 
Vamos rever alguns detalhes:
1)	Eliminação	de	toxinas	(biotransformação	
e	detoxificação):	O fígado é capaz de eliminar 
substâncias tóxicas e inativar diversos medi-
camentos através de reações bioquímicas. 
Estas são classificadas em reações de fase	I e 
fase	II e costumam ocorrer sequencialmente. 
• Fase I = oxidação, redução ou hidrólise. É 
nesta fase que encontramos as famosas 
enzimas do citocromo P-450. Das 50 isoen-
zimas já identificadas, a mais importante é 
a CYP3A4. 
• Fase II = enzimas conjugadoras como a 
glutationa, que normalmente resultam em 
substâncias inativas. 
No final dessas reações, o produto solúvel 
gerado é excretado na urina ou na bile. Um 
grande exemplo é a transformação hepática 
de amônia em ureia (ciclo de Krebs-Hense-
leit). A amônia é nociva principalmente para 
o sistema nervoso central e a ureia, além de 
menos tóxica, pode ser eliminada pelos rins. 
Curiosamente, embora o papel principal seja 
desativar substâncias nocivas, em alguns ca-
sos, é o próprio fígado quem as converte para 
a forma ativa após metabolização.
2)	Coordenação	do	Metabolismo	Intermediá-
rio: O fígado é o “grande maestro” do metabo-
lismo intermediário, coordenando os nutrientes 
que ganham a circulação plasmática a partir 
do sistema porta, de forma a armazená-los e 
redistribuí-los da melhor forma possível.
• Aminoácidos: A proteína da dieta é trans-
formada em aminoácidos que circulam 
no organismo e que são utilizados para a 
síntese de novas proteínas, hormônios e 
nucleotídeos. Os aminoácidos em excesso, 
não aproveitados pelos demais tecidos, são 
utilizados como fonte de energia no fígado 
ou convertidos em glicose (gliconeogênese), 
corpos cetônicos ou gorduras. O fígado não 
é capaz de metabolizar os aminoácidos de 
cadeia ramificada, que são, desta forma, 
utilizados pelo tecido muscular. 
• Carboidratos: Com exceção do momento 
em que os carboidratos são absorvidos da 
dieta (atuação da insulina), é o fígado quem 
define os níveis glicêmicos no organismo!!! 
Participam dessa regulação dois fenômenos: 
a glicogenólise (quebra dos estoques de gli-
cogênio) e a gliconeogênese (produção de 
glicose a partir de fontes não glicídicas, como 
os aminoácidos). Vários fatores influenciam 
estimulando ou inibindo estes processos, 
como insulina, glucagon, epinefrina, etc. As-
sim, a doença hepática pode produzir tanto 
hipoglicemia (doença aguda) quanto intole-
rância à glicose (doença crônica).
• Metabolismo	dos	Lipídios: O fígado é o 
principal local de síntese de ácidos graxos 
no organismo, gerados pelo excesso de 
glicose. É no fígado também que os ácidos 
graxos se unem ao glicerol para formar os 
triglicerídeos. O fígado gorduroso (esteatose 
hepática) reflete habitualmente um acúmulo 
excessivo de triglicerídeos, resultante de um 
desequilíbrio entre a biossíntese destes e 
sua secreção no plasma na forma de lipopro-
teínas de muito baixa densidade (VLDL). O 
fígado é ainda a principal fonte de colesterol 
endógeno e responsável por sua captação, 
armazenamento e secreção na bile. 
• Metabolismo	das	Vitaminas: O fígado é 
responsável pelo armazenamento das vitami-
nas lipossolúveis A, D, E K e está envolvido 
com a captação e armazenamento de outras 
vitaminas hidrossolúveis como a tiamina, 
cianocobalamina e piridoxina.
HIPOGLICEMIA OU HIPERGLICEMIA? Hi-
poglicemia leve (45 a 60 mg/dl) ocorre em 
aproximadamente metade dos pacientes com 
hepatite viral aguda não complicada. Como 
regra, estes pacientes não são hiperinsulinê-
micos. Se a doença hepática aguda for grave 
(hepatite fulminante), a hipoglicemia pode ser 
acentuada e potencialmente fatal. Intolerân-
cia à glicose, por outro lado, está associada 
mais comumente à doença hepática crônica 
e cirrose. As concentrações plasmáticas de 
insulina tendem a ser altas, sugerindo um 
estado de resistência periférica. A resistência 
à insulina também pode refletir uma maior 
secreção de glucagon, ou mesmo a presença 
do shunt portossistêmico dos pacientes cirró-
ticos, que faz com que a insulina secretada 
pelo pâncreas tenha menos “contato” com o 
fígado. Naqueles com hepatopatias crônicas 
associadas a outros distúrbios (ex.: hemo-
cromatose e pancreatite crônica), o diabetes 
mellitus contribui para a intolerância à glicose. 
Nestes pacientes, os níveis de insulina sérica, 
ao contrário, estão baixos.
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Cirurgia - Volume 1 20Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
3)	Síntese	de	Proteínas: O fígado é uma ver-
dadeira “fábrica de proteínas” no organismo. 
Com exceção das imunoglobulinas (produzi-
das pelos linfócitos B), a maior parte das pro-
teínas encontradas no plasma é sintetizada 
exclusivamente pelo fígado. São exemplos 
dessas proteínas a Albumina, os Fatores de 
coagulação, os Carreadores e Armazenado-
res (Transferrina, Ferritina, Ceruloplasmina), 
a Proteína C reativa, o Angiotensinogênio, a 
Alfa-1-antitripsina, os fatores de crescimento, 
dentre outros.
Toda vez que você estiver diante de uma le-
são hepática aguda, você deve atentar para 
os seguintes fatos:
Obs.	1) Cada proteína possui uma velocidade 
de renovação diferenciada. Assim, em situa-
ções de falência hepatocelular, proteínas que 
se renovam rapidamente, como os fatores 
de coagulação, estarão reduzidas antes das 
proteínas que têm meia-vida maior, como a 
albumina. Isso explica porque, na insuficiência 
hepática, o alargamento das provas de coagu-
lação precede a redução da albumina sérica.
Obs.	2) A concentração das proteínas plas-
máticas nem sempre reflete o grau de lesão 
hepática. Um exemplo disto é o catabolismo 
acelerado em algumas condições, como coa-
gulação intravascular disseminada (para os 
fatores de coagulação) e enteropatias perde-
doras de proteínas (para a albumina).
4)	Metabolismo	da	Bilirrubina	e	síntese	
dos	ácidos	biliares
(ver detalhes no volume 1 de Clínica Médi-
ca: “Síndrome Ictérica”)
Vamos aproveitar e entender mais um con-
ceito com essa questão:
RESIDÊNCIAMÉDICA – 2011 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE 
LOPES – UFRN
Nos estados de choque, independente da 
causa, prevalece o status de hipoperfusão 
tecidual, com hipóxia celular, o que gera um 
metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a 
relação lactato/piruvato sérico um importante 
marcador desse metabolismo. A relação lac-
tato/piruvato está aumentada, sem, no entan-
to, haver hipóxia celular:
a) Na insuficiência hepática.
b) No pós-operatório de cirurgias de grande 
porte.
c) No diabetes mellitus.
d) Na glicólise aeróbica.
 Distúrbio hemodinâmico, que se acompanha 
de má perfusão tecidual generalizada (estado 
de choque). Sabemos também que este fenô-
meno é multifatorial e decorre, principalmente, 
de uma disfunção generalizada da microcircu-
lação. Os principais mecanismos implicados 
são os seguintes: (1) menor depuração hepá-
tica de substâncias endógenas vasoativas; (2) 
liberação de actina pelos hepatócitos necro-
sados, a qual sofre polimerização na circula-
ção periférica e lesa as células endoteliais; (3) 
ocorrência de CIVD (pela coagulopatia hepá-
tica), com piora da disfunção endotelial e is-
quemia de múltiplos tecidos. Muitos pacientes 
em falência hepática aguda também apresen-
tam quadro séptico sobreposto às alterações 
citadas, o que agrava ainda mais o distúrbio 
hemodinâmico. Evidentemente, este contexto 
de “caos microcirculatório” é suficiente para 
gerar um metabolismo anaeróbio e acidose 
metabólica lática – que no caso estaria asso-
ciada à má perfusão tecidual e hipóxia celular. 
Todavia, mesmo os portadores de falência 
hepática aguda que ainda não se encontram 
em franco estado de choque já apresentam 
elevação do lactato sérico (ou da relação lac-
tato/piruvato, que não é habitualmente pes-
quisada na prática clínica). Estes indivíduos 
possuem um mecanismo adicional para o 
aumento do lactato sérico, além da má perfu-
são e hipóxia celular: estamos falando da 
DEFICIÊNCIA NA DEPURAÇÃO DE LACTA-
TO! Temos que nos lembrar de que o fígado 
é o principal local de metabolização do lacta-
to sérico e, por conseguinte, diante da perda 
das funções hepatocitárias, é esperado um 
aumento do lactato sérico mesmo que o pa-
ciente não tenha evoluído com disfunção mi-
crocirculatória. Assim, resposta: A.
Manifestações Clínicas
Acabamos	de	rever	a	estrutura	e	as	prin-
cipais	 funções	do	 fígado.	Até	 aqui	 tudo	
bem...	Foram	basicamente	conceitos.	Mas,	
na	prática,	como	definir	que	um	paciente	
realmente	apresenta	ALTERAÇÃO	DA	FUN-
ÇÃO	HEPÁTICA?	
A) Anamnese e Exame Físico
Muitos pacientes com doença hepática desen-
volvem uma forma clínica oligoassintomática, 
principalmente nas fases iniciais da doença, 
sendo o diagnóstico suspeitado por alterações 
em exames laboratoriais de rotina. Dentre os 
principais achados inespecíficos desta fase 
temos a Fadiga	(mais comum), predominan-
temente noturna e intermitente, e os sinto-
mas	gastrointestinais	inespecíficos, como 
náuseas, vômitos, dor em hipocôndrio direito 
e hiporexia. Quanto aos mais específicos, te-
mos que levar em consideração se a falência 
hepática é aguda ou crônica, se compensada 
ou descompensada...
Na forma Aguda (hepatite B fulminante, por 
exemplo) vimos que predominavam a icterícia 
e as manifestações circulatórias e neurológi-
cas, não havendo tempo para o aparecimento 
das manifestações clássicas da hepatopatia 
crônica, os famosos “estigmas hepáticos”. 
Este foi o nosso enfoque na primeira apostila 
do MED, você se lembra?
Na forma Crônica, representada pela cirrose 
hepática, encontramos dois momentos distin-
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Cirurgia - Volume 1 21Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
tos. A primeira fase da cirrose hepática é dita 
“compensada” e o que a diferencia da “fase 
descompensada” é a ausência de complica-
ções da hipertensão porta ou da disfunção 
hepática. Na primeira fase, a sobrevida média 
é de 9 anos, sendo que a taxa de evolução 
para a “descompensada” gira em torno de 
5-7% ao ano. Na fase “descompensada”, a 
sobrevida média é de 1,6 anos. Condições 
como sangramento por varizes, síndrome he-
patorrenal e Carcinoma Hepatocelular (CHC) 
podem reduzir esses intervalos. 
Doença	Compensada:
Estágio	1 (ausência de varizes ou ascite) – 
Mortalidade 1% ao ano
Estágio	2 (varizes, sem ascite 
ou sangramento) – 
Mortalidade de 4% ao ano
Doença	Descompensada:
Estágio	3 (ascite com ou sem varizes 
que nunca sangraram) – 
Mortalidade de 20% ao ano
Estágio	4 (sangramento por varizes, 
com ou sem ascite) – 
Mortalidade de 57% ao ano
Figura 3: Manifestações clássicas da Cirrose Hepática.
	 Fase	compensada:	 	 	É nesta fase que 
começam a aparecer os sinais relacionados 
aos distúrbios endócrinos do	complexo	Hi-
perestrogenismo	–	Hipoandrogenismo.	
Na disfunção hepática inicial, algumas vias 
metabólicas estão alteradas, entre elas a da 
metabolização do estrogênio – gerando o Hi-
perestrogenismo. Este leva a alterações vas-
culares cutâneas representadas pelo eritema	
palmar	e pelas telangiectasias	(FIGURA 4). 
As telangiectasias do tipo “aranha vascular” 
(ou spider angioma) são caracterizadas por 
uma dilatação arteriolar central que se liga 
a capilares dilatados com disposição radial. 
São encontradas especialmente no pescoço, 
na porção superior do tronco e dos membros 
superiores. O eritema palmar é decorrente da 
vasodilatação cutânea restrita à região palmar, 
principalmente nas regiões tenar e hipotenar. 
O fluxo sanguíneo para essa região pode au-
mentar em até seis vezes. Outra manifestação 
possível é a vasodilatação do pescoço e tórax 
anterior, dando o aspecto de “colar hepático” 
ou “xale hepático”.
Com relação à testosterona, sabemos que, 
embora a maior parte seja transformada na 
forma ativa por ação da 5-alfa-redutase na 
próstata, uma parte também se dá na pele e 
no fígado. Assim, na disfunção hepática, temos 
um estado de Hipoandrogenismo, responsá-
vel pela	queda	da	libido,	impotência	mas-
culina, atrofia	testicular, redução da massa 
muscular (atrofia dos interósseos) e rarefação	
de	pelos	 (a distribuição dos pelos passa a 
respeitar o padrão feminino). A ginecomastia	
é decorrente tanto do hipoandrogenismo como 
do hiperestrogenismo. 
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Cirurgia - Volume 1 22Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Figura 4: Telangiec-
tasias e Eritema Pal-
mar na Insuficiência 
Hepática.
Outras alterações observadas ainda incluem 
o baqueteamento	digital (ver causas adian-
te) e os sinais associados à hepatopatia al-
coólica, como o entumescimento	de	paróti-
das e a contratura	palmar	de	Dupuytren 
(FIGURA 5).
Figura 5: Contratura palmar de Dupuytren.
Por último, sabemos que a albumina, produ-
zida exclusivamente pelo fígado, é a grande 
responsável pela pressão oncótica (pressão 
que “prende” o líquido no ambiente intravas-
cular). Portanto, na hipoalbuminemia, o líquido 
intravascular tende a migrar para o interstício, 
levando à formação de edema. 
CAUSAS DE BAQUETEAMENTO 
(OU hIPOCRATISMO) DIgITAl
Forma	Hereditária
Doenças	Intratorácicas	e	Pulmonares
Ca Broncogênico
Outros Ca Intratorácicos (Metástase, Mesote-
lioma, Tumor de Mediastino)
Supurações Crônicas (Empiema Pleural, Abs-
cesso Pulmonar)
Bronquiectasias
Fibrose Cística
Fibrose Pulmonar idiopática
Doenças	Cardíacas
Cardiopatia Congênita Cianótica (ex.: Tetralo-
gia de Fallot)
Endocardite Bacteriana Subaguda
Doenças	Gastrointestinais
Cirrose Hepática
Esquistossomose
Doença Inflamatória Intestinal (Crohn, Retocolite)
Diarreia Crônica
Uso de Laxantes
Saiba maiS: 
A contratura de Dupuytren e suas repercus-
sões funcionais tradicionalmente vêm sendo 
abordadas de forma cirúrgica. No entanto, um 
trabalho publicado na revista The New En-
gland Journal of Medicine, mostrou que a in-
jeção de colagenase também pode ser uma 
opção terapêutica neste caso. Num estudo 
duplo-cego com 300 participantes, mostrou-se 
uma significativa redução de 64% na contra-
tura em paciente tratados, sendo os efeitos 
adversos relacionados (dor, edema, prurido) 
todos resolvidos dentro de 10 dias.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 
UNIVERSIDADEFEDERAL DE CIÊNCIAS 
DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS
A enfermidade de Dupuytren: 
a) Está relacionada à doença ocupacional.
b) Inicia, na maioria dos casos, pelo compro-
metimento do quarto e do quinto quirodáctilos.
c) Adere a músculo e nervos da mão.
d) Raramente compromete as duas mãos.
e) Acomete mais frequentemente mulheres 
após a menopausa.
 Na Doença de Dupuytren, ocorre uma fibro-
displasia da fáscia palmar com espessamento, 
formação de nódulos e cordas que levam à 
deformidade em flexão dos dedos. É doença 
idiopática, apresentando alguns fatores relacio-
nados: DM, alcoolismo, uso de drogas (ex.: an-
ticonvulsivantes). Não existe associação ocupa-
cional comprovada. Tipicamente afeta homens 
brancos, em torno da 7ª década de vida. Em 
geral, é bilateral. Os dedos mais frequentemente 
acometidos são os ulnares (anular e mínimo) e 
eventualmente o polegar. Atenção para a alter-
nativa C, pois a doença acomete a fáscia palmar 
(tecido superficial, logo abaixo do subcutâneo), 
porém, durante a cirurgia, muito frequentemente, 
o tecido doente encontra-se aderido aos tecidos 
profundos, principalmente aos nervos, com risco 
de lesão. Resposta: alternativa B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DE 
SANTA CATARINA – SES – SC 
Sintoma predominante na cirrose hepática:
a) Ascite. 
b) Icterícia. 
c) Fraqueza.
d) Perda de peso.
e) Hepatomegalia.
 Como vimos, predominam os sintomas 
inespecíficos, principalmente na fase inicial 
da doença. Destes, o mais comum é a fadiga. 
Resposta: C.
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Cirurgia - Volume 1 23Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
	Fase	descompensada:			Aqui aparecem 
as complicações da Hipertensão Porta e da 
Insuficiência Hepatocelular. Na verdade, essas 
síndromes não são excludentes, mas convi-
vem de forma bem próxima. O paciente que 
faz encefalopatia por disfunção hepática, por 
exemplo, também encontra no shunt portossis-
têmico da hipertensão porta (desvio do sangue 
do sistema porta para a circulação sistêmica, 
sem passar pelo fígado), um mecanismo de-
flagrador da encefalopatia. 
Assim, poderíamos dizer que esta fase é mar-
cada por:
- Hipertensão Porta e suas consequências 
(varizes esofagogástricas, ascite, circulação 
colateral abdominal, esplenomegalia) 
- Encefalopatia hepática
- Síndrome hepatorrenal 
- Complicações pulmonares
- Desnutrição
- Coagulopatia e anormalidades hematológicas
- Doença óssea
- Hepatocarcinoma 
Devido às particularidades de cada uma des-
sas complicações, ao final deste capítulo, elas 
serão abordadas de forma mais específica. 
A Hipertensão Porta e suas consequências 
serão revistas no capítulo seguinte. 
Saiba maiS: 
Atualmente, com a identificação mais preco-
ce de pacientes com doença hepática crôni-
ca pela avaliação não invasiva de fibrose com 
a Elastografia Transitória (ET), um novo 
termo foi criado: a doença hepática crônica 
avançada compensada (do inglês cACLD – 
compensated Advanced Chronic Liver Dise-
ase). Ele seria equivalente ao termo anterior 
“cirrose compensada”. Na ET, os pontos de 
corte estabelecidos foram: <10 Kpa (na au-
sência de outros sinais clínicos, afasta-se 
cACLD);10-15 Kpa (necessários outros tes-
tes confirmatórios); e >15 Kpa (altamente 
sugestivos de doença hepática crônica). 
Outro termo importante a ser conhecido é a 
“hipertensão porta clinicamente significativa” 
quando teremos um gradiente venoso de 
pressão porta (ver adiante) ≥ 10 mmHg e 
ausência de varizes esofagogástricas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE CATÓLICA 
DE PELOTAS – UCPEL
No diagnóstico diferencial da icterícia, é COR-
RETO afirmar que:
a) Níveis sanguíneos elevados de bilirrubina 
indireta sugerem o diagnóstico de colestase.
b) Prurido, hipocólica e colúria ajudam na sus-
peita diagnóstica de icterícia hemolítica.
c) A presença de esplenomegalia levanta a 
suspeita de síndrome de Gilbert.
d) Aranhas vasculares e eritema palmar suge-
rem insuficiência hepatocelular.
e) Níveis sanguíneos elevados de gama-GT 
ajudam na diferenciação de colestase intra e 
extra-hepática.
 Essa questão mescla conceitos deste mó-
dulo com o de Síndrome Ictérica. Sabemos 
que na colestase aumenta a BD e não a BI 
(opção A errada) e ocorrem prurido, hipocolia 
e colúria (opção B errada). Síndrome de Gil-
bert é um distúrbio isolado do metabolismo da 
bilirrubina associado à deficiência parcial da 
glucoroniltransferase e o paciente não cursa 
com esplenomegalia na sua evolução (opção 
C errada). Para diferenciarmos o nível da 
obstrução biliar, precisamos de exames de 
imagem como USG e TC e não de elevação 
da gama-GT que marca apenas a colestase 
em si (opção E errada). Por último, alterações 
como as aranhas vasculares e eritema palmar 
nos sinalizam para um quadro de insuficiência 
hepatocelular. Resposta: D.
B) Dados laboratoriais
Quando se quer avaliar a presença de doença 
hepática, ouvimos frequentemente o termo 
“provas de função hepática”. No entanto, ob-
serve que este não é um nome muito adequa-
do, pois algumas dessas provas não avaliam 
necessariamente a capacidade de síntese ou 
metabolização do fígado, mas sim lesão celular 
ou fluxo biliar obstruído (ex.: ALT e fosfatase al-
calina). Além disso, outro cuidado que se deve 
ter é que os testes nunca são diagnósticos e 
devem ser avaliados caso a caso, podendo es-
tar normais em hepatopatas graves ou mesmo 
anormais em indivíduos sem doença hepática.
A abordagem inicial de um quadro suspeito 
de disfunção hepática deve incluir inicialmen-
te os seguintes exames: aminotranferases 
(transaminases), fosfatase alcalina, albumina, 
bilirrubinas e tempo de protrombina. 
Já falamos bastante das transaminases, da 
fosfatase alcalina e da bilirrubina na apos-
tila de Síndrome Ictérica. Você se lembra?
	AminotrAnsferAses (trAnsAminAses): São duas 
enzimas, a aspartato aminotransferase (AST 
ou TGO) e a alanina aminotransferase (ALT 
ou TGP), liberadas na corrente sanguínea 
após lesão da membrana do hepatócito. A 
ALT é praticamente exclusiva do fígado en-
quanto a AST pode ser encontrada também 
no miocárdio, músculo esquelético, rim, cére-
bro, pâncreas, pulmões, leucócitos e hemá-
cias. Ao contrário do que se poderia esperar, 
não existe boa correlação entre os níveis de 
transaminases e o grau de lesão celular!
	fosfAtAse AlcAlinA: Enzima localizada na 
membrana do hepatócito próxima ao cana-
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Cirurgia - Volume 1 24Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
lículo biliar. Pode estar presente em outros 
locais como o osso, a placenta e o intestino 
delgado. Elevações discretas podem estar 
presentes em idosos, crianças e adolescen-
tes em fase de crescimento, gestantes e 
pacientes dos tipos sanguíneos O e B sem 
doença hepática subjacente. A elevação 
da gamaglutamiltransferase (Gama-GT) 
ou da 5’ nucleotidase podem diferenciar a 
elevação da fosfatase alcalina produzida no 
fígado das produzidas em outros tecidos.
	BilirruBinA totAl e frAções (diretA e indiretA): 
Detalhado no volume de Síndrome Ictérica, 
este teste se relaciona à função excretora 
e detoxificadora do fígado. A hiperbilirrubi-
nemia é um fator de mau prognóstico na 
cirrose hepática, ocorrendo principalmente 
à custa da fração direta. Amônia sanguínea 
e bilirrubina urinária também podem ser 
utilizadas nesse sentido.
Com relação aos demais exames:
	AlBuminA: Como é produzida exclusiva-
mente pelo fígado, trata-se de um teste 
valioso da função de síntese do órgão. No 
entanto, como circula durante muito tem-
po no plasma (meia-vida de 15 a 21 dias, 
com degradação diária de apenas 4%) é 
um parâmetro ruim para disfunções leves 
ou agudas. Os níveis associados à hepato-
patia crônica estão abaixo de 3 g/dl. Outras 
condições associadas incluem desnutrição, 
síndrome nefrótica, enteropatia perdedora 
de proteína e infecções crônicas (ação 
da IL-1 e TNF). Quando solicitamos a do-
sagem de proteína total do plasma, além 
da albumina, outra importante classe de 
proteínas plasmáticas está incluída – as 
globulinas – entre as quais se incluem as 
gamaglobulinas(imunoglobulinas produ-
zidas por linfócitos B). Com a disfunção 
hepática, menos bactérias oriundas da cir-
culação porta são depuradas e ocorre um 
aumento na produção de imunoglobulinas. 
Com isso, as gamaglobulinas encontram-se 
elevadas na doença hepática crônica, sen-
do alguns isotipos sugestivos de determi-
nadas doenças, como hepatite autoimune 
(IgG), cirrose biliar primária (IgM) e doença 
hepática alcoólica (IgA).
 Obs.: Como a albumina é um marcador do 
estado nutricional, aqueles com maior déficit 
nutricional são também os que apresentam 
menor albumina plasmática. No entanto, 
apesar de alguns pacientes apresentarem 
hipoalbuminemia grave, não há nenhum 
estudo que comprove o benefício da sua 
reposição. Conclusão: cuidado com a res-
trição proteica nestes pacientes...
	tempo de protromBinA (tAp): Consideran-
do que o fígado é o local de síntese dos 
fatores de coagulação e que a meia-vida 
destes fatores é muito mais curta do que 
a da albumina (ex.: fator VII = 6 horas), as 
provas da coagulação constituem uma das 
melhores medidas da função hepática. 
Apesar de não muito bem validados, exis-
tem outros marcadores séricos indiretos 
de fibrose avançada/cirrose: 
• Níveis séricos de laminina, peptídeo pró-co-
lágeno tipo III, ácido hialurônico e a própria 
plaquetopenia (principalmente na hepatite 
crônica C). 
• Testes Enzimáticos: Guanase (elevada na 
hepatite viral aguda); desidrogenase glutâ-
mica (GIDH, associada à necrose hepática 
mesmo quando as transaminases estão em 
queda) e a pseudocolinesterase (reduzida no 
déficit de síntese hepática e de valor prog-
nóstico na evolução da cirrose). 
• Testes de Função: Clearance do verde de indo-
cianina (depuração hepática exclusiva), teste 
da aminopirina (medido no ar exalado), capa-
cidade hepática de eliminação da galactose e 
teste MEGX (injeção intravenosa de lidocaína).
Veja estas questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG
Marque a alternativa INCORRETA. São pre-
ditores de cirrose em adultos com conheci-
mento ou suspeita de doença hepática:
a) Discriminante de Bonacini de cirrose maior 
que 7.
b) Presença de ascite.
c) Presença de aranha vascular.
d) Contagem de plaquetas menor de 200.000.
 Buscando avaliar a probabilidade de desen-
volvimento de cirrose em pacientes com doença 
hepática suspeita ou conhecida, alguns fatores 
já foram listados, entre eles: (1) presença de 
ascite; (2) aranhas vasculares; (3) contagem de 
plaquetas < 160.000/mm3. Outro parâmetro que 
pode ser utilizado na prática é o escore discri-
minante de Bonacini (escore > 7). Este escore 
utiliza em seu cálculo a contagem de plaquetas, 
a relação ALT/AST e o INR do paciente. Assim, 
esta questão para lá de específica, por utilizar 
um valor inadequado das plaquetas, torna o item 
D a melhor opção a ser marcada.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE 
JANEIRO – UERJ
Nos primeiros dias de evolução em pacientes 
com insuficiência hepática fulminante, o último 
dado laboratorial que se altera é:
a) Fator VII. 
b) Albumina. 
c) Bilirrubina.
d) Atividade de protrombina. 
 
 Já sabemos que na avaliação hepática, o 
resultado do exame é dependente da meia- 
-vida do que estamos medindo. Por exemplo, 
o fator VII tem uma meia-vida de aproximada-
mente seis horas e, portanto, é o primeiro a se 
alterar, tornando-se muito importante para os 
casos agudos. O mesmo vale para o tempo 
de protrombina. A bilirrubina também aparece 
nos primeiros momentos de lesão hepatoce-
lular. Agora, imagine um quadro fulminante e 
http://#scrolldown
Cirurgia - Volume 1 25Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
você esperar pela redução da albumina que 
tem uma meia-vida em torno de 15 a 21 dias... 
Portanto, resposta letra B.
C) Estadiamento da Função 
hepática
Diante de um hepatopata crônico, algumas 
perguntas se impõem ao médico que o assis-
te. Qual é o grau de disfunção hepática desse 
paciente? Quais são os índices de mortalidade 
nesta faixa de exames laboratoriais? Existem 
tratamentos que estariam indicados ou con-
traindicados de acordo com a doença hepática 
desse paciente? Além disso, imagine que dois 
médicos, um do México e outro do Paquistão 
venham a trazer relatos de caso de seus paí-
ses de origem... Como padronizar a definição 
de um hepatopata leve ou grave???
Na tentativa de melhorar todos esses aspec-
tos, foi desenvolvida a classificação de Child- 
-Pugh, baseada num esquema de pontuação 
e interpretação conforme as tabelas a seguir. 
Pontuação Classificação
5	a	6	pontos Grau A
7	a	9	pontos Grau B
10	a	15	pontos Grau C
* Alguns locais utilizam como referência para albu-
mina: > 3,5;3,5 a 2,8 ; < 2,8. 
ClASSIFICAçãO DE ChIlD-PUgh
Pontos
1 2 3
Ascite Ausente Leve Modera-
da/Grave
Bilirrubina	
(mg/dl) < 2 2 a 3 > 3
Albumina 
(g/dl) > 3,5 3,5 a 
3,0* < 3,0
Tempo	de	
Protrombina	
Paciente - 
controle(s); 
ou INR
0-4
< 1,7
4 a 6
1,7 a 
2,3
> 6
> 2,3
Encefalopatia Ausente Graus 
I a II
Graus III 
a IV
Para fins de transplante e avaliação de ris-
co, considera-se um quadro descompensa-
do a partir da classe B (Child > 7). Gravou 
a classificação??? Então, para facilitar, me-
morize a imagem!
Outro escore funcional adotado para a doença 
hepática é o MELD (Model for End-Stage Liver 
Disease), mais simples e com melhor capaci-
dade de prever a sobrevida dos hepatopatas, 
quando comparado à classificação de Child-
-Pugh. Este escore baseia-se em apenas três 
variáveis: bilirrubina,	 INR	e	creatinina. Na 
prática, o escore MELD é utilizado principal-
mente para pacientes com doença descom-
pensada, a fim de determinar a prioridade na 
fila do transplante. Outros usos do MELD in-
cluiriam a seleção de pacientes para realiza-
ção de TIPS e como marcador prognóstico em 
condições como hepatite alcoólica, síndrome 
hepatorrenal e hemorragia digestiva. 
Observe a seguir a fórmula do escore MELD:
ESCORE MElD (CálCUlO)
10	x	{[0,957	x	loge	(creatinina	mg/dl)		
+	0,378	x	loge	(bilirrubina	mg/dl)		
+	1,12	x	loge	(INR)]}	+	6,43
a) caso os valores de laboratório sejam meno-
res que 1,0, arredondar para 1,0;
b) a creatinina poderá ter valor máximo de 4,0, 
caso seja maior que 4,0, considerar 4,0;
c) no caso de necessidade de realização de 
diálise duas ou mais vezes na última se-
mana, o valor da creatinina será conside-
rado como 4,0;
d) existem outras fórmulas disponíveis para 
o cálculo, como o MELD modificado pela 
UNOS (utilizado pelo serviço de transplantes 
nos EUA) e o MELD de acordo com o sódio 
(MELDNa).
Obs.: loge = logaritmo neperiano (presente em qual-
quer calculadora científica).
Existe ainda uma variação deste escore para 
crianças menores de 12 anos conhecido 
como PELD.
ESCORE PElD (CálCUlO)
10	x	[0,480	x	loge	(bilirrubina	mg/dl)	+	1,857	
x	loge		(INR)	-	0,687	loge			
(albumina	mg/dl)	+	0,436	(se	até	24	meses	
de	vida)	+	0,667]		
(se	tiver	déficit	de	crescimento	menor	que	
duas	vezes	o	desvio	padrão	para	idade)
a) caso os valores de laboratório sejam menores 
que 1, arredondar para 1,0;
b) cálculo do valor do déficit de crescimento 
baseado no gênero, peso e altura.
c) ajustamento do PELD para harmonização 
com o MELD: multiplicar por 3 e arredondar 
para valor inteiro.
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http://#page=304
Cirurgia - Volume 1 26Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO 
PEDRO ERNESTO – RJ
No repouso masculino está sendo reavaliado 
um alcoólatra com possível indicação de lapa-
rotomia exploradora. Ele sofre de cirrose he-
pática e tem ascite moderada a grave, mas 
não há evidências de encefalopatia. A bioquí-
mica sanguínea revela bilirrubina total de 2,5 
mg/dl, albumina de 3,8 g/dl e tempo de pro-
trombina prolongado de 5 seg. (INR “aproxi-
madamente” 1,9). 
O somatório de pontos alcançados, à luz da 
classificação de Child-Pugh, é de:
a) 6. c) 8.
b) 7. d) 9.
 
 De acordo com os dados fornecidos no enun-
ciado, temos que calcular a pontuação no es-
core de Child-Pugh. Parâmetros clínicos: au-
sência de encefalopatiavale 1 ponto; ascite 
moderada a grave, 3 pontos. Parâmetros labo-
ratoriais: bilirrubina 2,5 mg/dl vale 2 pontos; 
albumina de 3,8 g/dl corresponde a 1 ponto; e 
INR de 1,9 vale 2 pontos. Somando tudo, temos 
um valor de 9. Portanto, resposta: letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS 
MUNICIPAIS – RJ
Em relação à cirrose hepática, são critérios da 
classificação de Child-Pugh:
a) Albumina sérica e PCR-T. 
b) Bilirrubina sérica e leucocitose. 
c) Febre e VHS.
d) Encefalopatia e TAP.
 Na avaliação funcional de cirróticos, uma 
classificação inicialmente desenvolvida para 
avaliar risco para as cirurgias de shunt e 
atualmente utilizada para determinar gravida-
de, risco pré-operatório e prognóstico, é a de 
Child-Pugh. Ela inclui cinco variáveis: ascite, 
bilirrubina, albumina, TAP e encefalopatia. 
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO JOSÉ FROTA – IJF
A alocação de enxerto hepático de doador fale-
cido no Brasil é priorizado pelo escore MELD. 
Esse escore é calculado por uma equação 
logarítmica utilizando as seguintes variáveis:
a) Tempo de protrombina, albumina e bilirru-
binas.
b) INR, creatinina e bilirrubinas.
c) INR, albumina e bilirrubinas.
d) Tempo de protrombina, bilirrubinas e crea-
tinina.
 Agora que acabamos de ver fica realmente 
muito fácil. Resposta: B. 
Diagnóstico e Tratamento
Ao longo desta abordagem inicial, algumas 
causas se mostrarão mais evidentes seja pela 
evolução clínica, seja por evidência soroló-
gica. Nesse caso, cada uma delas terá um 
tratamento específico e que será discutido 
adiante, na seção “Causas de Cirrose”. Por 
ora, passaremos para uma análise geral das 
principais complicações associadas à insufi-
ciência hepatocelular.
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Cirurgia - Volume 1 27Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
A Encefalopatia Hepática (EH) é, por defi-
nição, um quadro reversível, caracterizado 
por alterações neurológicas de graus varia-
dos decorrentes da falência hepática. Pode 
ser encontrada nas lesões agudas (hepatite 
fulminante) ou nas crônicas (mais comum). 
O mecanismo é relacionado à presença de 
“toxinas” intestinais que chegam à circulação 
sem serem depuradas tanto por disfunção 
primária dos hepatócitos (insuficiência hepa-
tocelular) quanto por shunt portossistêmico 
(hipertensão porta). 
COMPlICAçõES ASSOCIADAS 
à INSUFICIêNCIA hEPATOCElUlAR
raças à Síndrome de Insuficiência Hepatocelular, teremos 
caracteristicamente na forma crônica “descompensada” das 
hepatopatias e, por vezes, também em algumas formas agudas 
(ex.: hepatite fulminante), o surgimento de distúrbios clínicos 
mais graves. Entre eles, poderíamos destacar a encefalopatia 
hepática; síndrome hepatorrenal; complicações pulmonares; desnu-
trição; coagulopatias; etc. Abaixo iremos detalhar cada uma delas. 
Complicações como ascite e varizes de esôfago, que também aparecem 
nessa fase, devem-se mais à Síndrome de Hipertensão Porta e, por 
isso, serão revistas no próximo capítulo.
G
QUADRO DE CONCEITOS
ENCEFALOPATIA	HEPÁTICA
- Classificação por condição subjacente:
Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão 
porta.
- Classificação por evolução: 
Episódica (esporádica) / Recorrente / 
Persistente.
- Classificação por gravidade: 
Mínima / Graus I, II, III e IV.
- Classificação por fator desencadeante: 
Espontânea / Precipitada (Lembrar Hemor-
ragia digestiva, alcalose, hipocalemia e uso 
diuréticos!!!).
- Tratamento: 
Não fazer restrição proteica – substituir fonte 
animal / repor BCAA.
Medicamentosa: Lactulose – associada ou não 
à rifaximina.
SÍNDROME	HEPATORRENAL	
- Patogênese: 
 (1) Vasodilatação esplâncnica.
 (2) Vasoconstricção renal exacerbada.
- Diagnóstico: 
(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insu-
ficiência hepática avançada e hipertensão 
portal.
(2) Creatinina elevada que não melhora com 
reposição de albumina e remoção de diuréticos.
(3) Parênquima preservado (sem causa pré- 
-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).
- Classificação: 
Tipo	1: rápida progressão da insuficiência re-
nal (< duas semanas), geralmente precipitada 
por PBE. Prognóstico ruim. 
Tipo	2: evolução é mais insidiosa, espontâ-
nea, associada à ascite refratária. Prognóstico 
melhor.
- Tratamento: 
Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, oc-
treotide, midodrine) / transplante hepático.
1) ENCEFAlOPATIA hEPáTICA Dentre essas substâncias, a mais importante é 
a Amônia, produzida pelos enterócitos a partir 
da glutamina e pelo catabolismo proteico das 
bactérias colônicas sobre fontes nitrogenadas 
como as proteínas ingeridas! Em condições 
normais, o fígado transformaria a amônia em 
ureia ou glutamina, eliminando-a pelas fezes e 
urina, o que não ocorre na disfunção hepática. 
Como resultado, a amônia arterial está elevada 
em 90% dos pacientes com EH. Cabe apenas 
marcar que, apesar de a hiperamonemia levar à 
encefalopatia, os níveis séricos desta substância 
não se correlacionam com a gravidade da EH. 
Outros componentes participantes seriam: 
mercaptanos, neurotransmissores inibi tórios 
do SNC como GABA ou seus estimulantes 
como os benzodiazepínicos endógenos.
Introdução
27
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Cirurgia - Volume 1 28Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Após o Congresso Mundial de Gastroenterolo-
gia, realizado em Viena (1998), foi formulada 
uma classificação da Encefalopatia Hepática 
(EH) que ajudou a entender melhor o compor-
tamento desta condição, com base no meca-
nismo subjacente. Vejamos:
Classificação
Diagnóstico
Tipo	A EH associada à falência hepática 
 aguda
Tipo	B EH associada a by-pass portossis- 
 têmico (sem lesão hepatocelular in- 
 trínseca)
Tipo	C EH associada à cirrose e à hiperten- 
 são porta
De acordo com a evolução, a EH pode ser 
ainda classificada em:
(1) Encefalopatia Hepática Episódica (Espo-
rádica);
(2) Encefalopatia Hepática Recorrente (perío-
dos de EH com duração de até seis meses);
(3) Encefalopatia Hepática Persistente (alte-
rações permanentes com períodos de exacer-
bação com EH franca).
Devemos entender que não existe nenhum 
exame laboratorial que confirme o diagnós-
tico de EH, sendo, portanto, eminentemente 
clínico! Dessa forma, na primeira abordagem 
de um paciente com suspeitas de EH, outros 
diagnósticos diferenciais devem ser levados 
em consideração:
Diagnóstico Diferencial da 
Encefalopatia hepática
Metabólicas Tóxicas SNC
Hipo ou 
Hiperglicemia
Intoxicação 
Alcoólica
Acidente 
Vascular 
Cerebral
Hipo ou 
Hipercalcemia
Abstinência 
Alcoólica
Meningite e 
Abscesso
Hipocalemia Narcose por 
CO
Encefalite
Hipóxia Drogas ilícitas Trauma
Uremia Medicações Tumor
Nos casos agudos, o aparecimento dos sinto-
mas é mais rápido e associado a rebaixamen-
to do nível de consciência que pode levar ao 
coma em algumas semanas. A grande preo-
cupação é com o edema cerebral e o risco de 
herniação.
Nos quadros crônicos, a apresentação é mais 
característica e composta por dois fatores:
(1) embora a maior parte dos cirróticos se 
apresente sem sintomas evidentes (EH 
mínima), a história típica é daquele pa-
ciente que começa a se mostrar confuso, 
com alteração da personalidade. Depois 
do primeiro episódio, até o paciente é 
capaz de reconhecer que está ficando 
“diferente”. Alguns se comportam de ma-
neira mais agressiva e outros se mantêm 
sonolentos no leito. 
 Para facilitar a abordagem, foi sugerida 
uma classificação em estágios (veja na 
tabela a seguir):
ESTágIOS DA 
ENCEFAlOPATIA hEPáTICA 
– CRITÉRIOS DE wEST hAvEN –
	Consci-
ência	
 Normal 
 
Leve 
perda da 
atenção 
Letárgi-
co 
Sonolen-
to mas 
respon-
sivo
Coma
			Está-	
		gio
	 
 Míni 
 ma 
 
 1 
 
 2 
 3 
 4
	Intelecto	e	
	Comporta-
mento
 Normal 
 
Redução na 
atenção; adi-
ção e subtra-
ção prejudica-
das
Desorientado; 
comportamen-
to inadequado
Desorientação 
severa; com-
portamento 
bizarro
Coma
	Achados	
Neurológicos
 Exame normal; 
testes psico-
motores preju-
dicados
Tremor ou fla-
pping leveFlapping evi-
dente; 
fala arrastada
Rigidez mus-
cular e clônus; 
hiper-reflexia
Postura de 
descerebra-
ção
* Os graus II, III e IV são considerados como EH 
franca ou aberta.
(2)	o paciente apresenta algum fator de 
descompensação (ainda que possa ser 
também espontânea). A Hemorragia	Gas-
trointestinal	é o principal deles! Veja a 
seguir os demais.
FATORES PRECIPITANTES NA 
ENCEFAlOPATIA hEPáTICA
• Hemorragia gastrointestinal
• Hipocalemia e Alcalose metabólica
• Constipação
• Diuréticos, Hipovolemia e Desidratação
• Excesso de proteínas na dieta
• Hipóxia
• Infecção (urinária, peritonite, etc.)
• Medicações (narcóticos, sedativos, etc.)
• TIPS e Procedimentos cirúrgicos
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Cirurgia - Volume 1 29Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Entendendo	os	fatores	principais...
• Hemorragia digestiva: o sangue liberado 
no tubo digestivo é digerido pelas bactérias 
colônicas. Do metabolismo da hemoglobi-
na, forma-se mais amônia. Esta amônia é 
prontamente absorvida pelos enterócitos, 
desencadeando a EH. O acúmulo destas 
substâncias na constipação também pre-
dispõe ao quadro.
• Alcalose metabólica: o pH plasmático mais 
alcalino converte a forma ionizada NH4
+ 
(amônio) na forma não ionizada NH3 (amô-
nia). Esta última, por ser lipossolúvel, passa 
livremente na barreira hematoencefálica, 
aumentando a impregnação cerebral da 
neurotoxina. 
• Hipocalemia: aumenta a produção renal 
de NH3, por reduzir o pH intracelular das 
células tubulares proximais (saem íons K+ 
em troca de íons H+). A maior produção de 
NH3 e a precipitação de uma alcalose fazem 
da hipocalemia um fator desencadeante de 
encefalopatia hepática.
• Os diuréticos	de	 alça (furosemida) e os 
tiazídicos podem causar encefalopatia em 
cirróticos (se usados indiscriminadamente), 
por provocarem hipocalemia e alcalose me-
tabólica...
Questão bem antiga, mas que pode 
reaparecer...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA 
DE SÃO PAULO – SP
Todos os itens abaixo são considerados fato-
res precipitantes na encefalopatia hepática, 
com EXCEÇÃO de:
a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e 
hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.
 Dentre os fatores precipitantes da ence-
falopatia hepática, a hiperuricemia não faz 
parte deste grupo, o que torna a assertiva C a 
resposta da questão. Analisando as opções, 
temos alguns bem clássicos que não podem 
deixar de ser lembrados, como as infecções, 
constipação, hemorragia digestiva (o metabo-
lismo da hemoglobina pelas bactérias colônicas 
leva à formação de amônia), alcalose metabó-
lica (pH alcalino converte o NH4+ em amônia) 
e hipocalemia (aumenta a produção renal de 
amônia, por reduzir o pH das células tubulares 
proximais). Além disso, os procedimentos (TIPS 
e derivações portossistêmicas cirúrgicas) e 
fatores como anemia, hepatocarcinoma e hi-
poglicemia também podem ser listados. 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 1999
UNIVERSIDADE FEDERAL 
DO PARANÁ – UFPR 
O flapping pode aparecer em que fases da 
encefalopatia hepática: 
a) I e II. 
b) III. 
c) IV. 
d) IV e V.
e) V.
 Questão bem antiga, mas que pode reapa-
recer... Resposta A.
Saiba maiS: Sobre o Flapping ou Asterix 
Apesar de uma característica clássica da 
disfunção hepática grave, o flapping não é 
patognomônico desta condição. Na prática ele 
pode ocorrer em diversas condições como a 
encefalopatia urêmica, carbonarcose, DPOC, 
pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia e intoxica-
ção pelo lítio.
Embora não sejam obrigatórios, na prática, 
podemos acrescentar alguns testes psico-
métricos específicos (ex.: Teste de Conexão 
Numérica – NCT; Teste Dígito e Símbolo – 
DST) e a eletroencefalografia para auxiliar 
no diagnóstico e caracterização da EH. Cabe 
lembrar, no entanto, que não se recomenda 
rastreamento de EH em assintomáticos.
Testes laboratoriais geralmente revelam evi-
dências de disfunção hepática (ex.: hipoalbu-
minemia, INR alargado) e distúrbios eletrolíti-
cos resultantes da hipertensão porta e do uso 
de diuréticos. A dosagem da amônia sérica 
é controversa, pois pode sofrer influência de 
outros fatores (ex.: sangramento digestivo, 
choque, doença renal, NPT etc.). Contudo, 
apesar de não ser necessária para o diag-
nóstico, pode ser utilizada na monitorização 
do tratamento. Outro marcador em estudo é 
a 3-nitrotirosina que ainda precisa de valida-
ção para uso clínico.
Tratamento
Os objetivos básicos do tratamento da ence-
falopatia hepática são:
(1) Identificação e remoção	dos	fatores	pre-
cipitantes	de EH! São medidas para preven-
ção de fatores precipitantes: 
 • profilaxia para sangramento de varizes 
gastroesofágicas.
 • para peritonite bacteriana espontânea.
 • uso correto e não abusivo de diuréticos!
 • evitar constipação intestinal (proliferação 
bacteriana).
(2) Dieta: Não existe evidência clínica com-
provando benefício da restrição proteica nos 
pacientes com encefalopatia hepática... Pelo 
contrário, esta medida acabava piorando o 
grau de desnutrição dos pacientes, sendo 
http://#scrolldown
http://#videomiolo=CIR204038
Cirurgia - Volume 1 30Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
hoje uma medida não recomendada. Algum 
benefício pode ser obtido com a substituição 
da fonte proteica animal pela vegetal, ou pela 
reposição de fonte nitrogenada com aminoá-
cidos de cadeia ramificada (BCAA).
(3)	 Lactulose: 30-120 ml/dia, divididos em 
quatro tomadas, até atingir 2-3 evacuações de 
fezes amolecidas. A lactulose (nome comercial 
Lactulona®) é metabolizada pelas bactérias 
colônicas em ácidos graxos de cadeia curta 
(ácido lático e ácido acético), reduzindo o pH 
do lúmen colônico para em torno de 5,0. Com 
o pH mais ácido, o NH3 (amônia) é convertido 
em NH4 + (amônio), este último não conse-
gue ser absorvido pela mucosa intestinal. O 
resultado é a menor absorção de amônia e a 
melhora do quadro da EH... Outro mecanismo 
de ação da lactulose (um dissacarídeo não ab-
sorvível) é o seu efeito laxativo que elimina o 
mais rapidamente possível as fontes proteicas 
do lúmen intestinal, além de reduzir a estase 
intestinal, evitando a proliferação bacteriana. 
Esta droga também possui um efeito direto 
no metabolismo bacteriano das proteínas, 
fenômeno que diminui a formação de NH3...
Outras drogas:
• Rifaximina:	550 mg, via oral, 12/12 horas. 
Menos efeitos adversos e, por isso, consi-
derada a melhor opção para ser adicionada 
à lactulose. Se não houver disponibilidade 
da rifaximina, uma medida para reduzir as 
complicações das outras medicações seria 
usá-las de forma alternada.
• Sulfato de Neomicina: 500 mg – 1 g, via 
oral, 8/8h. A Neomicina é administrada no 
intuito de reduzir a flora bacteriana colônica 
produtora de amônia. Mesmo sendo pouco 
absorvido, este aminoglicosídeo pode ser 
ototóxico e nefrotóxico, principalmente quan-
do tomado por longo tempo. 
• Metronidazol:	250 mg, via oral, duas a qua-
tro vezes por dia. O grande risco é a neuro-
patia periférica.
(4) Transplante	Hepático: Após um episódio 
de encefalopatia hepática, a sobrevida mé-
dia em um ano é de apenas 40%, devendo o 
paciente ser submetido a uma avaliação para 
entrar na fila de transplante hepático (única 
terapia definitiva para sua doença!!!).
Outras drogas que podem ser in-
cluídas e que agem aumentando 
a eliminação de amônia do orga-
nismo são:
• complexo ornitina-aspartato, que 
aumenta a transformação de amô-
nia em ureia nos hepatócitos; e 
• benzoato de sódio, que aumenta 
a excreção renal de nitrogênio.
Essas drogas, assim como o sul-
fato de zinco (200 mg VO 8/8h) 
podem ser utilizadas nos casos 
refratários. Outras tentativas de re-
lativo sucesso em alguns estudos 
também já foram feitas com me-
latonina, naltrexona, antagonistas 
serotoninérgicos e suplementação 
com aminoácidos de cadeia rami-
ficada (BCAA).
2) SíNDROME hEPATORRENAl
Introdução
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) se caracteriza 
por uma insuficiência renal aguda que ocorre 
em 10% dos pacientes com cirrosehepática 
avançada. Caracteristicamente, o parênquima 
renal está intacto e a perda progressiva da 
sua função está associada à vasoconstrição 
renal exacerbada, que ocorre em resposta à 
vasodilatação esplâncnica desenvolvida nos 
quadros hepáticos. 
Mas de onde vem essa alteração hemodi-
nâmica?
O mecanismo da SHR até hoje não está mui-
to bem definido, mas a vasodilatação arterial 
periférica parece ser um evento precoce. 
Sabemos que na disfunção hepática grave, 
agentes vasodilatadores, como o óxido ní-
trico, são acumulados, levando a um quadro 
hemodinâmico caracterizado por hipotensão 
arterial e diminuição do volume circulante 
efetivo. De acordo com uma recente revisão 
da New England em 2009, a vasodilatação 
é provavelmente secundária à produção de 
citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6) 
nos linfonodos mesentéricos e hipersecreção 
endotelial de vasodilatadores (óxido nítrico, 
monóxido de carbono e canabinoides endó-
genos), após um processo de translocação 
bacteriana (algumas bactérias conseguiriam 
ultrapassar a mucosa). Como resultado, te-
ríamos uma vasodilatação principalmente no 
leito esplâncnico, capaz de “roubar” sangue 
dos demais locais e desencadear um quadro 
de hipovolemia...
Assim, da mesma forma que num quadro 
verdadeiro de hipovolemia, surge então va-
soconstricção renal (mediado pelo sistema 
adrenérgico), só que, neste caso, de intensida-
de desproporcional, ocorrendo uma inversão 
do fluxo sanguíneo corticomedular. Temos 
também um estímulo para retenção renal de 
sódio e água (mediado pelo sistema renina-
-angiotensina-aldosterona), levando a uma 
urina pobre em sódio e concentrada. Existiria 
ainda um terceiro mecanismo relacionado à 
secreção de vasopressina (com mais retenção 
de água e vasoconstricção), mas só ativado 
em casos extremos.
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Cirurgia - Volume 1 31Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ReSumindo... 
A SHR é uma IRA “pré-renal” que não res-
ponde a volume! Na verdade, ela reflete um 
desequilíbrio entre os fatores vasodilatadores 
e vasoconstritores, resultando no aumento 
significativo da resistência vascular renal, 
diminuição da taxa de filtração glomerular e 
uma ávida retenção de sódio e água. Nestes 
casos, a reversão só é possível com a recu-
peração da função hepática ou transplante. É 
um quadro bastante grave cuja mortalidade 
nos pacientes cirróticos chega a 80%!!!
Classificação
Diagnóstico
Tratamento
Toda vez que um hepatopata, geralmente com 
ascite volumosa, manifestar oligúria ou eleva-
ção de escórias nitrogenadas, você deverá 
pensar na síndrome hepatorrenal! 
Como estes pacientes também estão sujeitos a 
outras formas de lesão renal, o primeiro passo é 
excluir outras causas de IRA, como hipovolemia 
(hemorragia digestiva, diarreia) e drogas nefro-
tóxicas. Em segundo lugar, devem ser identifica-
dos fatores precipitantes que diminuam o volume 
intravascular, como diureticoterapia vigorosa ou 
paracentese (IRA iatrogênica). 
Existem critérios diagnósticos para a SHR que 
foram definidos pelo International Ascites Club. 
Veja a seguir:
CRITÉRIOS DIAgNóSTICOS 
PARA A SíNDROME 
hEPATORRENAl
• Doença hepática aguda ou crônica com 
insuficiência hepática avançada e hiperten-
são portal.
• Creatinina sérica > 1,5 mg/dl (recentemente, 
a definição de aumento > 0,3 mg/dl em 48h 
ou > 50% em sete dias passou a vigorar, em 
consonância com as recomendações das 
diretrizes das Sociedades de Nefrologia).
• Ausência da melhora da creatinina sérica 
após pelo menos dois dias de retirada de 
diuréticos e expansão volêmica com albu-
mina (1 g/kg/dia até o limite de 100 g/dia).
• Ausência de causa aparente, entre elas: 
choque, infecção bacteriana, uso recente 
ou atual de drogas nefrotóxicas e ausência 
de sinal ultrassonográfico sugestivo de obs-
trução ou doença parenquimatosa renal. 
• Hematúria < 50 hemácias por campo de 
maior aumento e proteinúria < 500 mg/dia.
Cabe ressaltar que apenas uma minoria dos 
pacientes cirróticos que apresentam azote-
mia possui de fato a SHR. Inclusive, atual-
mente existem marcadores que podem nos 
ajudar nesta distinção, como é o caso da 
lipocalina neutrofílica urinária associada à 
gelatinase, que se mostra com valores mais 
elevados na lesão renal aguda (325 ng/ml) 
que na SHR (105 ng/ml).
Existem dois tipos de SHR: tipo 1 e tipo 2, 
diferenciados pela velocidade de progressão 
da disfunção renal. 
O tipo	1 é caracterizado pela rápida progres-
são da insuficiência renal (< duas semanas), 
havendo aumento da creatinina sérica para o 
dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), 
geralmente precipitada por um quadro de PBE. 
O prognóstico da SHR tipo 1 é extremamente 
ruim, com uma sobrevida média de cerca de 
duas semanas. 
No tipo	2, a creatinina sérica se situa entre 
1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, es-
pontânea, associada à ascite refratária e com 
prognóstico melhor.
A melhor terapia é o transplante hepático, com 
boa recuperação da função renal! 
O tratamento clínico é bem menos efetivo e a 
prevenção deve ser o foco das intervenções, 
evitando-se o uso inapropriado de diuréticos 
e corrigindo-se precocemente os distúrbios 
hidroeletrolíticos, hemorragias e infecções. 
Pacientes com peritonite bacteriana espon-
tânea podem se beneficiar da administração 
precoce de albumina (ver capítulo de Ascite) 
para prevenir o desenvolvimento da SHR. 
Das abordagens farmacológicas propostas 
nos últimos anos, o uso de vasoconstritores 
sistêmicos (terlipressina, noradrenalina, oc-
treotide mais midrodrina) associados à albumi-
na intravenosa (1 g/kg/dia – 100 g no máximo 
– por dois a três dias) tem se mostrado como a 
melhor proposta. Deve ser obtido um aumento 
de, pelo menos, 15 mmHg na pressão arterial 
média e a melhora clínica costuma ser obser-
vada após a primeira semana de tratamento. 
As doses indicadas estão a seguir:
• Terlipressina: 0,5 a 2 mg, a cada quatro ou 
seis horas.
• Octreotide: 100-200 mcg, subcutâneo, três 
vezes por dia.
• Midrodrina: 7,5-12,5 mg, oral, três vezes 
ao dia.
Além dos vasoconstrictores, outras opções 
incluem a TIPS e a diálise extracorpórea com 
albumina, servindo apenas como uma “pon-
te” até a realização do transplante hepático. 
Drogas de ação vasodilatadora renal como a 
dopamina em baixa dose, muito utilizadas no 
passado, não devem mais ser administradas. 
Vamos às questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES 
CARNEIRO – PB
Uma das complicações da cirrose hepática 
avançada e insuficiência hepática é a Síndro-
me Hepatorrenal (SHR). Assinale a alternati-
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Cirurgia - Volume 1 32Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
va correta em relação a esta complicação.
a) A insuficiência renal nesta condição é irre-
versível e o paciente deve ser encaminhado 
ao diagnóstico logo após o diagnóstico con-
firmado.
b) Vasodilatação renal abrupta é o principal 
evento fisiopatológico.
c) A insuficiência renal aguda, neste caso, é 
decorrente de vasodilatação esplâncnica e 
shunting arteriovenoso.
d) Pode ocorrer fibrose maciça dos rins em 
fases precoces, quando a doença é mais 
agressiva.
e) É causa de Insuficiência Renal Aguda pós- 
-renal.
A síndrome hepatorrenal é uma forma es-
pecial de IRA “pré-renal” associada à perda 
avançada da função hepática (que pode ser 
aguda ou crônica). Trata-se de uma condi-
ção potencialmente reversível, caracterizada 
pelo surgimento de severo vasoespasmo di-
fuso das arteríolas pré-glomerulares (levan-
do a uma queda na TFG). O vasoespasmo 
é rapidamente desfeito se a função hepática 
for recobrada (ex.: melhora espontânea de 
uma hepatite fulminante ou pós- transplante 
hepático no paciente com cirrose terminal). 
Se transplantarmos o rim do paciente com 
SHR num indivíduo sem doença hepática, 
o rim também volta a funcionar normalmen-
te. Logo, opções A, B, D e E grosseiramente 
erradas. A letra C está correta porque não é 
apenas a vasoconstrição das arteríolas pré- 
-glomerulares que acontece na hemodinâmi-
ca do paciente. Na realidade, o próprio DE-