Circulação Hemodinâmica

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1 Victoria Diniz Magalhães 
CIRCULAÇÃO HEMODINÂMICA 
VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO 
 O sangue é transportado a todas as partes do corpo através de um sistema de vasos que leva 
suprimentos frescos ao mesmo tempo em que remove os resíduos. 
 Artérias grandes – artérias menores – arteríolas – capilares – vênulas – veias. 
→ A circulação é um sistema fechado que obedece aos gradientes de pressão arterial. O coração atua 
como uma bomba, sendo o principal gerador dessa pressão que movimenta o sangue. 
 Funções: suprimir as necessidades dos tecidos corporais (metabolismo): 
 Transportar até eles os nutrientes. 
 Eliminar os produtos do metabolismo (principal = CO2). 
 Levar hormônios de parte do corpo para a outra. 
 Transportar mensageiros químicos (IL-10). 
Manter o ambiente pericelular (intersticial) apropriado em todos os líquidos teciduais do 
organismo, para que as células sobrevivam e funcionem de maneira ótima. 
– Se mudar o metabolismo de um tecido, altera-se também a circulação sanguínea para aquele 
tecido, ou seja, cada tecido tem a capacidade de autorregular a sua demanda de sangue. 
– O sistema circulatório é influenciado tanto por fatores intrínsecos quanto por fatores extrínsecos. 
 A intensidade do fluxo sanguíneo que passa por muitos tecidos é controlada sobretudo em resposta 
às suas necessidades de nutrientes: garantindo que todos os órgãos recebem sangue da mesma 
composição – o sangue que passa por um tecido, saí dali e vai embora, sem retornar para aquele 
mesmo tecido. 
Sentido normal do sangue: ARTÉRIA → CAPILAR → VENOSO. Porém, existem 3 exceções: 
 Sistema porta-hepático: capilares do TGI → veia hepática → capilares sinusóides (fígado) → 
circulação. 
 Sistema porta renal: arteríolas aferentes → capilar glomerular → arteríola eferente → capilar 
peritubular. 
 Sistema porta-hipotálamo-hipofisário: capilares (do hipotálamo) → forma uma estrutura vascular 
→ hipófise. 
 Desta forma o sangue através de cada órgão sistêmico pode ser ajustado de forma independente 
conforme necessário – autorregulação. 
 
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 Duas circulações no sistema respiratório: de baixa pressão (sai do coração: veia pulmonar – capilar 
pulmonar e artéria pulmonar; faz hematose) e de alta pressão (artérias brônquicas da circulação 
sistêmica). 
O músculo liso das arteríolas apresenta receptores α-1 (excitatórios), por isso, a atividade 
simpática, com aumento da norepinefrina causam contração desse músculo. Mas, se determinado 
tecido está com um metabolismo alto, liberando substâncias vasoativas que induzem o aumento do 
óxido nítrico (NO), causando dilatação do músculo liso dessas arteríolas, essa resposta sobressaí ao 
estímulo simpático. Substâncias locais podem anular as respostas simpática e parassimpática – 
mecanismo de proteção. 
Quando a concentração de oxigênio na circulação periférica diminui, os vasos dilatam, pois, 
ou está sendo consumido mais oxigênio ou a circulação para esse tecido está baixa. Assim, não se 
tem oxigênio suficiente para sustentar a contração do músculo liso, então ele relaxa (vasodilatação). 
Ex.: quando um vaso sanguíneo é obstruído por um coágulo, há uma hipóxia, ou seja, irá ter 
pouco oxigênio nesse vaso, por isso ele dilata. Se o coágulo for pequeno, há uma chance dele ir 
embora – mecanismo de proteção de infarto e AVE. 
 Controle do fluxo sanguíneo pode ser local e humoral: 
- Regulação a curto prazo: 
 Autorregulação (temperatura, estresse mecânico). 
 Hiperemia reativa (associada ao fluxo sanguíneo, em hipóxia gera dilatação). 
 Controle endotelial (por meio de óxido nítrico e endotelina). NO: causa dilatação; é um 
antioxidante. Endotelina: causa constrição. 
- Regulação a longo prazo: 
 Angiogênese (secreção de fator de crescimento endotelial: contribui para a formação de novos 
vasos sanguíneos). O ácido lático aumenta a produção de VEG-F (fator de crescimento endotelial) 
nos tecidos vasculares, incluindo o cerebral, contribuindo para a neovascularização cerebral. 
- Regulação humoral: 
 Norepinefrina e epinefrina. 
 Angiotensina II. 
 Histamina (vasodilatador). 
 Serotonina. 
 Bradicinina. 
 Prostaglandinas. 
 
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– Todos os fatores locais que causam dilatação aumentam a produção de óxido nítrico. O NO, além 
de causar a dilatação é um antioxidante, que atua neutralizando espécies reativas de oxigênio. Por 
isso, quanto mais radicais livres, mais o NO vai desviar a sua função, logo, há uma maior contrição 
dos vasos sanguíneos, pois ao invés dele dilatar os vasos sanguíneos, vai atuar neutralizando essas 
espécies reativas. 
– O diabetes mellitus tipo II pode aumentar a produção de radicais livres, por um processo de 
glicosilação, causando um processo de disfunção vascular e endotelial. 
– O processo de envelhecimento, por si só, aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio e 
diminui a óxido-nítrico-síntese-endotelial, assim, o idoso começa a apresentar sintomas de 
disfunção do endotélio. 
 
– A pequena circulação trabalha com baixa pressão e a grande circulação trabalha com pressão alta, 
mas, em ambos os casos, o débito cardíaco é igual. 
– O sistema venoso é altamente complacente, por isso, ele consegue dilatar para acomodar um 
volume de sangue maior. Para aumentar o volume de sangue circulantes, é necessário que ocorra 
uma vasoconstrição do sistema venoso, para que ele jogue mais sangue para o coração, 
aumentando o retorno venoso, e assim, o coração irá bombear mais sangue. 
– Microcirculação: circulação das arteríolas, capilares e vênulas. É o objetivo final da circulação, para 
que haja a troca de nutrientes entre o sangue e o líquido intersticial. 
 
Se colocássemos todos os capilares sanguíneos do nosso corpo lado a lado, teríamos uma área 
transversal imensa, por volta de 2500 cm2. Proporcionalmente, o volume de sangue dentro deles é 
 
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muito pequeno. Apesar da área transversal muito grande, os capilares são muito pequenos, por isso, 
o sangue passa dentro deles com uma velocidade muito baixa e é isso que garante o processo de 
troca entre o sangue e o líquido intersticial. Se esse sangue passar muito rapidamente pelos capilares 
não daria tempo de realizar uma troca efetiva. 
A velocidade com que o sangue passa é inversamente proporcional a área transversal e 
diretamente proporcional ao volume. 
RECONDICIONAMENTO PELOS ÓRGÃOS 
 O sangue é constantemente recondicionado. 
 Os órgãos que recondicionam o sangue normalmente recebem muito mais sangue que o necessário 
para atender as suas necessidades metabólicas básicas. Então, podem aguentar reduções 
temporárias no fluxo de sangue muito melhor do que outros órgãos que não têm essa margem 
adicional de suprimento de sangue. Ex.: rins, trato digestório e pele. 
No início da prática de exercício físico, a tendência é que no início a pele reduza o fluxo de 
sangue, mas depois de um tempo esse fluxo de sangue para a pele aumenta novamente. Mesma 
coisa no frio, diminui-se o volume de sangue da pele que é direcionado para a circulação central. 
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CIRCULAÇÃO 
 Fluxo de sangue por um vaso: a taxa de fluxo de sangue através de um vaso (volume de sangue que 
passa por unidade de tempo) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão e inversamente 
proporcional à resistência vascular: 
 
→ Taxa de fluxo por unidade de tempo = débito cardíaco (volume de sangue por minuto). 
→ Diferença de pressão = pressão arterial média (PAM) (como se fosse pressão de pulso). 
→ Resistência = resistência vascular periférica (RVP). 
PAM= DC x RVM 
OBS: quem tem pressão baixa, a tendência é sentir mais frio, pois a circulação periférica 
diminui mais ainda. 
OBS: quando levanta, cria um gradiente de pressão para baixo no sistema venoso, então o 
vaso sanguíneo dilata, mas responde rapidamente contraindo. Quando a pressão normal da pessoa 
já é baixa, demora maisessa resposta, então falta sangue no cérebro. 
 
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Taxa de fluxo de sangue avalia quantos litros de sangue passam pelo sistema circulatório por 
minuto. Considera-se a diferença de pressão na entrada e na saída do sistema circulatório e toda a 
resistência na passagem do sangue. O que determina essa pressão é diferença entre as pressões 
arteriais médias. 
Pressão média é maior no sistema arterial e vai diminuindo à medida que o sangue vai fluindo 
pelas outras estruturas. Logo, a pressão das vênulas tem que ser menor do que a pressão dos 
capilares que tem que ser menor do que a pressão das arteríolas. Se a pressão que vem das vênulas 
e das arteríolas aumentar, há um extravasamento líquido nos capilares – gera edema. 
A resistência é influenciada pelo raio dos vasos sanguíneos; se ele está dilatado ou contraído 
interfere na resistência; o comprimento desses vasos também interfere, pois quanto maior o 
comprimento, maior a resistência, pois maior é o atrito do sangue com a parede dos vasos; 
viscosidade (concentração de hemácias no sangue). 
– É importante notar que é a diferença entre as duas extremidades do vaso e não a pressão absoluta 
em seu interior que determinada a intensidade/velocidade do fluxo. 
 
– O fluxo sanguíneo é DIRETAMENTE proporcional ao gradiente de pressão, logo, quanto maior o 
gradiente, maior a velocidade do fluxo. 
 Resistência: depende de três fatores: 
 Viscosidade do sangue: fricção desenvolvida entre os glóbulos vermelhos em circulação 
(hematócrito). Quando maior a concentração de glóbulos vermelhos, maior a viscosidade, 
quanto maior a viscosidade, maior a resistência. 
 Comprimento do vaso: constante, não se altera. 
 Raio do vaso: principal determinante da resistência. Uma pequena variação no raio de um vaso 
promove alteração inversa da resistência proporcional à quarta potência do raio. 
 
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O raio das arteríolas pode ser regulado e este é o fator mais crucial no controle da resistência 
ao fluxo sanguíneo por todo o circuito vascular. 
 
Os vasos sanguíneos se ramificam extensivamente, formando circuitos paralelos, o que 
permite que cada tecido regule o seu próprio fluxo sanguíneo em grande parte de modo independe 
do fluxo de outros tecidos. 
 
– Esses circuitos paralelos são importantes pois, dissipam a resistência, fazendo com que ela fique 
menor – controle da resistência e do débito cardíaco. Se o sistema fosse longitudinal, a resistência 
seria muito maior e não seria possível controlar o fluxo de sangue para os tecidos. 
 Hematócrito e viscosidade: 
– O que torna o sangue tão viscoso é o grande número de eritrócitos em suspensão, cada um 
exercendo forças friccionais contra células adjacentes e contra a parede do vaso sanguíneo. A 
viscosidade normal do sangue é cerca de 3 vezes maior do que a da água. 
– Quanto mais espesso, mais viscoso. Quanto maior a viscosidade, maior será a resistência. 
– Hematócrito: proporção do sangue, representada pelos glóbulos vermelhos. 
 Se a pessoa tem hematócrito de 40, isso significa que 40% de seu volume sanguíneo são 
formados por células e o restante por plasma. 
– Quanto maior a viscosidade do sangue, menor é o fluxo. 
– Em adultos, o hematócrito médio é de 0,42 nos homens e de 0,38 nas mulheres. 
A viscosidade pode aumentar por maior síntese de hemácias (diminuição de oxigênio) ou em 
um processo de desidratação (perda de líquido). 
Se o valor do hematócrito aumentar, tem-se policitemia, se esse valor diminuir, tem-se 
anemia. Dependo do tipo de anemia, o indivíduo pode produz mais hemácias, como por exemplo, na 
anemia megaloblástica ou na anemia ferropriva. 
 
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 Área de secção transversal e velocidade de fluxo sanguíneo: 
– Para cálculo da secção transversal deve considerar como se todos os vasos de cada tipo fossem 
colocados lado a lado. 
– O aumento da área de secção transversal diminui a velocidade do fluxo de sangue. 
 
Ex.: um capilar pulmonar dividido em três partes iguais. Para o fluxo sanguíneo atravessar 
esse capilar todo, demora 0,9 segundos, e para o sangue receber todo o oxigênio que ele precisa, 
demora 0,3 segundos. Ou seja, o sangue gasta apenas 1/3 do tempo realizando as trocas gasosas, 
nos outros 2/3, ele está só passando pelo capilar. 
Ex.: No exercício físico, o tempo de 0,9 passa para 0,4 segundos, mas mesmo assim, consigo 
realizar todas as trocas, já que é necessário apenas 0,3 segundos para a troca acontecer. Se o tempo 
se alterar para menos do que o tempo necessário para realizar as trocas (menor que 0,3 segundos), 
ocorre uma hipóxia. 
 Pressões nas partes da circulação: a pressão é pulsátil no início das circulações sistêmicas e 
pulmonar. Também se pode perceber pelo gráfico como a pressão vai diminuindo após a saída do 
coração, fato que possibilita a troca nos capilares. 
 
– A pressão do sangue na artéria aorta e nas grandes artérias fica oscilando entre 120 e 80, que é a 
oscilação gerada pelo DC. Mas, à medida que o sangue começa a ser distribuído pelos vasos 
menores, a força da pressão diminui, mas ela continua oscilando. Quando o sangue chega nas 
 
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arteríolas, elas conseguem receber a oscilação da pressão, dissipá-la e entregar uma pressão 
contínua para os capilares. Quando o sangue chega nas artérias pulmonares, acontece a mesma 
coisa, mas agora com a pressão oscilando entre 20 por 8. 
– Se essa oscilação de pressão fosse entregue nos capilares, a troca dos capilares iria ficar mudando 
o tempo todo, acompanhando essa oscilação. Assim, toda vez que a pressão aumentasse, iria 
extravasar líquido dos capilares e, quando ela diminuísse, esse líquido iria retornar. Isso não pode 
acontecer, devido a fragilidade dos capilares, para evitar causar lesões em suas paredes. 
– As arteríolas têm a função de ajustar a oscilação de pressão para os capilares sanguíneos, para que 
eles recebam uma pressão continua/constante. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA 
1. A intensidade (ou velocidade) do fluxo sanguíneo é controlada de acordo com as necessidades 
teciduais: 
– Intrínseco: localmente, devido à concentração de nutrientes e metabólitos -> necessidades 
metabólicas. Contribui para a vasodilatação. 
– Extrínseco: por controle do SNC (autônomo) e hormonal. 
2. O DC é controlado principalmente pela soma de todos os fluxos teciduais locais: 
– O coração responde às variações de volume do sangue que retorna às suas câmaras, bombeando-
o imediatamente de volta para as artérias (mecanismo de Frank-Starling) – se por algum motivo a 
necessidade de sangue aumentar, uma das respostas é aumentar o retorno venoso, aumentando, 
consequentemente, o débito cardíaco. 
PRESSÃO x FLUXO x RESISTÊNCIA x AUTORREGULAÇÃO 
 Fluxo laminar do sangue nos vasos: 
 O sangue flui de forma estável, organizando-se em linhas de corrente. As camadas de sangue em 
contato com a parede do vaso, devido ao atrito com o endotélio, movem-se com menor 
velocidade que as camadas ao centro do vaso, isso gera o “perfil parabólico de velocidade do 
fluxo sanguíneo”. 
 
→ O fluxo laminar tende a não gerar ruído, por isso, quando o fluxo se encontrar assim, tende-se a 
não escutar nada com o estetoscópio ao aferir a pressão. 
 Fluxo sanguíneo turbulento: 
 Causado por intensidade de fluxo muito elevada, obstruções nos vasos, passagem de sangue por 
ângulos estreitos (estreitamento da luz do vaso e perda de complacência) ou superfícies ásperas. 
É um fluxo desordenado, que aumenta muito a resistência do vaso ao fluxo (redemoinhos). 
 
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 Em condições normais, o fluxo tende a ser turbulento nos grandes vasos e laminar nos vasos 
menores. 
 Quando o sangue entra na artéria aorta, ele entra com uma pressão muito alta, mas, à medida 
que ele vai se movimentando para as próximas gerações vasculares, ele vai se tornando mais 
laminar. 
Quandoo sangue começa a encontrar muito atrito ou sofre uma pressão muito alta para 
entrar dentro de uma geração vascular, e aí ele começa a perder esse fluxo laminar e várias linhas de 
força começam a se movimentar, pressionando o sangue contra o vaso, causando mais pressão 
dentro do vaso. Quando o sangue se encontra turbulento, espera-se auscultar ruídos do atrito do 
sangue na parede arterial. 
 
 Pressão sanguínea: é a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede dos 
vasos (mmHg). Se aumenta a resistência, automaticamente, aumenta-se a pressão sanguínea. 
 Resistência ao fluxo sanguíneo: 
 É o impedimento de fluxo pelo vaso. 
 A resistência vascular periférica total é cerca de 7 vezes maior que a resistência vascular 
pulmonar, pois, a circulação sistêmica trabalha com alta pressão, enquanto a circulação 
pulmonar trabalha com baixa pressão. 
 O volume de sangue dentro do sistema arterial sistêmico é chamado de sangue estressado, 
pois ele trabalha sobre alta pressão. O volume de sangue dentro do sistema pulmonar é 
chamado de não estressado, pois ele trabalha com uma pressão muito menor. 
 Autorregulação: é a capacidade de cada tecido de ajustar a sua resistência vascular e manter o fluxo 
sanguíneo normal durante variações na pressão arterial – importante para manter a demanda 
correta de oxigênio e de nutrientes e remoção de metabólitos dos tecidos que começam a mudar 
o seu metabolismo. 
DIFERENÇAS DAS DISTENSIBILIDADES DAS ARTÉRIAS E VEIAS 
 Todos os vasos sanguíneos são distensíveis: 
 A elasticidade da artéria permite a acomodação do débito pulsátil do coração, fazendo com que o 
fluxo sanguíneo para os pequenos vasos seja contínuo e uniforme. Quando o coração está 
contraindo, as artérias estão dilatando e quando o coração relaxa, elas retraem. Essa retração 
elástica é fundamental para gerar pressão dentro do sistema sanguíneo para o sangue continuar 
se movimentando. 
 
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 As veias são os vasos mais distensíveis do sistema, tendo a função de reservatório sanguíneo que 
pode ser utilizado em qualquer parte da circulação – em condições normais, aproximadamente 
65% do sangue fica dentro das veias. Se precisar de mais sangue na circulação arterial, ocorre uma 
constrição das veias, fazendo com que o sangue se movimente com uma velocidade maior. 
 As paredes das artérias são muito mais fortes do que das veias, fazendo com que as veias sejam 
oito vezes mais distensíveis que as artérias. 
 A vasoconstrição do sistema arterial é mais intensa que a do sistema venoso, por isso o sistema 
arterial influencia diretamente na resistência periférica total, e o sistema venoso no DC, pois vai 
aumentar o retorno venoso que aumenta o DC. 
O músculo liso da artéria é muito mais desenvolvido que o músculo liso da veia, por isso um 
estímulo de vasoconstrição é muito mais intenso na artéria do que na veia. A vasoconstrição no 
sistema arterial aumenta a resistência circulatória, ou resistência periférica total ou resistência 
vascular periférica. A vasoconstrição no sistema venoso também aumenta a resistência, mas não de 
uma forma intensa, ela acaba aumentando muito mais a velocidade com que o sangue passa, 
aumentando e retorno venoso e, consequentemente, o débito cardíaco, pois reduz a área 
transversal. 
 
– Capacitância vascular: está diretamente associada a complacência do vaso. Por isso, quanto maior 
a complacência do vaso, maior a sua capacitância, ou seja, maior a capacidade do vaso receber um 
aporte maior de sangue sem mudar a sua pressão interna. O sistema venoso tem uma maior 
capacitância, pois se aumentar o fluxo de sangue no sistema arterial, a sua pressão também 
aumenta. 
A vasoconstrição venosa diminui a capacitância dos vasos do sistema venoso, fazendo com 
que o sangue passe por ele mais rapidamente, aumentando assim, o retorno venoso. Logo, a 
vasoconstrição venosa aumenta o volume de sangue estressado. 
COMPLASCÊNCIA VASCULAR 
 Complacência ou capacitância do vaso, descreve o volume de sangue que o vaso pode conter sob 
determinada pressão. A complacência está relacionada à distensibilidade: 
 
 
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 A complacência de veia sistêmica é cerca de 24 vezes maior que a de sua artéria correspondente, 
porque é cerca de oito vezes mais distensível e apresenta volume cerca de três vezes maior. 
 
Para uma mesma pressão dentro do vaso, o volume de sangue dentro da veia é muito maior 
do que dentro da artéria, pois a sua complacência é muito maior. 
No idoso, a tendência é essa complacência diminuir, ou seja, para uma mesma pressão, a 
tendência é o volume de sangue diminuir. Por isso, espera-se que a pressão sistólica (pressão de 
enchimento) no idoso seja maior, pois para um mesmo volume de sangue, é necessária uma pressão 
um pouco maior. 
Quando o sangue é jogado para dentro da artéria, ela dilata, mas comparada com a veia, ela 
é menos complacente, por isso a sua pressão também aumenta. Quando o coração relaxa e ela retrai, 
ainda é criado uma pressão e, à medida que o sangue vai saindo ela, a pressão vai diminuindo. Nesse 
caso, a retração elástica diminui, ou seja, o vaso realiza menos força, logo, faz menos pressão, por 
isso a sua pressão diastólica tende a diminuir. No processo de arteriosclerose associado ao 
envelhecimento, a complacência também diminui. No idoso espera-se que a pressão sistólica seja 
maior e a diastólica menor. A pressão de pulso é maior. 
Menor complacência, o vaso tem maior resistência para poder dilatar, então a pressão sobe. 
A retração elástica com o sangue passando dentro da artéria, contribui para pressão sistólica não cair 
abruptamente, ela cai mais lentamente, gerando a pressão diastólica, ou seja, diminuição da 
retração elástica está associada a diminuição da pressão diastólica. 
 A diferença na complacência das veias e das artérias fundamenta os conceitos de volume não 
estressado e estressado: 
 As veias são mais complacentes e contêm volume não estressado (grande volume sob baixa 
pressão). Vasoconstrição das veias aumenta o volume estressado, pois precisa jogar mais sangue 
para o sistema arterial. 
 As artérias são muito menos complacentes e contêm volume estressado (baixo volume de 
sangue sob alta pressão). 
 
 
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CURVAS DE VOLUME-PRESSÃO DAS CIRCULAÇÕES ARTERIAL E VENOSA 
– No sistema venoso, o volume geral varia de 2000 a 3500mL, necessitando de uma significativa 
variação de volume para que a pressão se altere por apenas 3 a 5mmHg. Com essa capacidade, é 
possível transfundir até 500mL de sangue para uma pessoa saudável sem que ocorra alguma 
alteração notória na função circulatória. 
 
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO OU INIBIÇÃO SIMPÁTICA 
 Estimulação simpática: aumenta o tônus da musculatura lisa vascular, diminuindo a complacência. 
 Inibição simpática: diminui a pressão dos vasos. Aumenta a vasodilatação; diminui a ação de alfa-1 
então diminuí a resistência vascular periférica. 
→ O aumento da atividade simpática também leva ao aumento do débito cardíaco, aumentando a 
pressão sistólica. 
 
COMPLACÊNCIA TARDIA 
 Um vaso que sofre um aumento de volume apresenta no início grande aumento de pressão, mas 
com estiramento tardio progressivo do músculo na parede vascular faz com que a pressão volte ao 
normal com o tempo. 
 A complacência tardia é importante para que o sistema circulatório acomode sangue adicional 
quando necessário, como no caso de tratamento de hemorragias graves. 
 É a acomodação que os vasos sanguíneos fazerem em relação a mudança do volume de sangue. 
 
Em uma hemorragia quando a pressão cair, o débito cardíaco pode cair a níveis que não são 
mais compensados e aí o indivíduo entra em choque circulatório hemorrágico. 
 
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No aumento de pressão, depois de um tempo, os vasos se acomodam relaxando o músculo 
liso. Diminuição da atividade simpática. 
Na diminuiçãoda pressão por perda de sangue, os vasos se acomodam aumentando a 
contração do músculo liso. Aumento da atividade simpática. 
ESTRUTURAS DA CIRCULAÇÃO 
 Partes funcionais: 
 Artérias: transportar sangue sob alta pressão para os tecidos. Essa pressão oscila. 
 Arteríolas: condutos de controle pelos quais o sangue é liberado para os capilares. Tem a 
capacidade de ocluir completamente os vasos ou dilatá-los, alterando desta forma o fluxo 
sanguíneo local – modulador do DC dos tecidos. 
 Capilares: troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue 
e o líquido intersticial. Possui numerosos poros capilares em suas paredes, que fazem a troca entre 
os meios. 
Função mais importante da circulação: difusão das substâncias do sangue para os tecidos e 
vice-versa. Propósito final da circulação. 
 Vênulas: coletam o sangue dos capilares e de forma gradual se unem, formando veias 
progressivamente maiores. 
 Veias: condutos para o transporte de sangue das vênulas de volta ao coração. Atuam como 
importante reservatório de sangue extra. 
Arteríolas -> capilares -> vênulas -> microcirculação, estando localizados dentro dos órgãos. 
 
ARTÉRIAS 
 A aorta é a maior artéria da circulação sistêmica. Artérias de tamanho médio e pequeno se 
ramificam da aorta. 
 As artérias são estruturas de paredes espessas, com tecido elástico muito desenvolvido (capacidade 
de retração maior), músculo liso e tecido conjuntivo. Complacência menor que a da veia. 
 
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 A especialização das artérias permite-lhes: 
1. Servir de rotas de trânsito rápido para o sangue do coração aos órgãos (grande raio = pouca 
resistência). 
2. Atuar como reservatórios de pressão, devido a capacidade de retração elástica, para fornecer a 
força motriz ao sangue quando o coração está relaxando. 
 
Durante a sístole, quando o sangue é bombeado contra a parede arterial, ela dilata. A pressão 
gerada pelo sangue batendo na parede arterial é chamada de pressão sistólica. 
Durante a diástole, há a retração desse vaso, que forma um gradiente de pressão que 
continua movimentando o sangue. A pressão gerada da artéria contra o vaso sanguíneo, 
movimentando esse sangue para frente, é chamado de pressão diastólica. 
No caso do idoso: diminui complacência, aumenta pressão arterial sistólica, diminui a 
propriedade elástica, pois diminui arterial diastólica. 
Quando o coração relaxa, as paredes arteriais estiradas se recolhem passivamente, 
empurrando o excesso de sangue, garantindo o fluxo contínuo de sangue para os órgãos  
propriedade elástica. 
 Pressão arterial flutua entre a sístole e a diástole. 
– A pressão sanguínea depende do volume de sangue contido dentro do vaso e da distensibilidade 
das paredes do vaso: 
 Sístole: volume sistólico enche as artérias, enquanto apenas 1/3 desse sangue sai das artérias 
para as arteríolas. 
 Diástole: sangue continua saindo, levado pelo recolhimento elástico. 
A pressão máxima exercida nas artérias quando o sangue é ejetado durante a sístole -> 
pressão sistólica (120mmHg). A pressão mínima dentro das artérias quando o sangue é drenado para 
o restante dos vasos durante a diástole -> pressão diastólica (80mmHg). 
 
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Como passamos 2/3 do débito cardíaco em diástole, a pressão arterial tende a ficar mais 
próxima da pressão diastólica por um tempo maior. 
 Medição da pressão com o esfigmomanômetro (método auscutatório). 
- As mudanças da pressão arterial durante todo o ciclo cardíaco podem ser medidas diretamente 
pelo uso de esfigmomanômetro. 
- A técnica consiste em equilibrar a pressão no bracelete com relação à pressão na artéria braquial. 
 Pressão no bracelete é maior do que a do vaso  compressão do vaso. 
 Pressão do vaso é maior do que a do bracelete  vaso se abre. O sangue vai passar de forma 
turbulenta, pois há compressão do vaso. Da para auscultar. 
A pressão normal é 120x80, se faz pressão de 140 no manguito, não há ruído, pois a artéria 
está toda fechada. A partir do momento que vai diminuindo a pressão do manguito, ao chegar em 
120 ou 119, a artéria abre (primeiro som), quando chega em 80, é o último ruído que ela vai emitir, 
pois vai atingir um fluxo laminar, impedindo a auscuta a partir disso. 
 
 
 
 Pressão de pulso e a pressão média: 
 Pressão de pulso: resultado da diferença entre as pressões sistólica e diastólica (PS – PD). 
 Pressão arterial média (PAM): pressão média que move o sangue para frente até os tecidos por 
todo o ciclo cardíaco. Como a pressão se mantém mais próxima da diastólica do que da sistólica, 
por mais tempo, pode-se calcular: 
 Pressão arterial média = pressão diastólica + 1/3 da pressão de pulso. 
 
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Duplo produto= frequência cardíaca x pressão sistólica. Avalia a sobrecarga cardíaca do indivíduo. 
Como consequência da insuficiência cardíaca valvar aórtica, o indivíduo pode apresentar 
aumento da pressão e do volume sistólico e diminuição da pressão diastólica, espera-se um duplo 
produto alta. Com o retorno de sangue para dentro do ventrículo, há o aumento da pré-carga. E 
duplo produto elevado. 
A pressão média de enchimento sistêmico pode ser reduzida a partir do aumento da 
complacência (capacitância) venosa. 
 
ARTERÍOLAS 
 Suas paredes têm músculo liso bem desenvolvido; são os principais vasos de resistência na árvore 
vascular (< raio) – respostas de vasodilatação e vasoconstrição em nível arteriolar. 
 Quando o sangue flui para a arteríola, a pressão média cai de 93mmHg (entrada) para 37mmHg 
(saída). 
– Esta queda de pressão ajuda a estabelecer o diferencial de pressão que estimula o fluxo de sangue 
do coração aos diversos órgãos. 
– Transforma as oscilações de pressão sistólica e diastólica em pressão não flutuante presente nos 
capilares – importante para que haja um equilíbrio entre as trocas nos capilares, ou seja, não entre 
nem saia muito conteúdo desses vasos. 
 O raio pode ser ajustado para: 
– Distribuir o DC entre os órgãos, dependendo das necessidades momentâneas. 
– Ajudar a regular a PA – se a pressão arterial média cair, há uma vasoconstrição generalizada para 
induzir aumento na resistência periférica, desviando o fluxo sanguíneo para a circulação central. 
Pressões por toda a circulação sistêmica: devido à alta resistência das arteríolas, a pressão cai 
bastante e as oscilações sistólica e diastólica na pressão sanguínea são transformadas em uma 
pressão não pulsátil. 
 
 
17 Victoria Diniz Magalhães 
 Vasoconstrição e vasodilatação: 
– Pouco tecido elástico; camada espessa de músculo liso ricamente inervada por fibras simpáticas 
(α1; exceto as artérias coronárias do coração com receptores beta-2), e sensível a mudanças 
químicas locais, a alguns hormônios e a fatores mecânicos. 
 Vasoconstrição: estreitamento do vaso  maior resistência – desvia o sangue para outros 
vasos. 
 Vasodilatação: alargamento do vaso  menor resistência – aumenta o DC para aquele tecido. 
– Tônus vascular: base de resistência arteriolar. 
 O músculo liso vascular é tônico e possui suficientes canais de cálcio abertos para ativar a 
contração parcial, mesmo no potencial de repouso -> miogênico. 
 As fibras simpáticas que alimentam a maioria das arteríolas liberam continuamente 
norepinefrina – bloqueio dessa atividade causa vasoconstrição, com uma queda de pressão 
arterial. 
– Os fatores que causam vasoconstrição ou vasodilatação caem em duas categorias: 
 Controles locais (intrínsecos): importantes para determinar a distribuição do DC. 
→ Se a temperatura aumenta, devido ao aumento do metabolismo, também ocorre a vasodilatação. 
 Controles extrínsecos: importantes na regulagem da pressão sanguínea. 
→ Fibra muscular aumenta o seu metabolismo, aumentando o consumo de oxigênio, logo, o nível de 
oxigênio diminui e tem a vasodilatação. 
 
O aumento da atividade simpática causa vasoconstrição,que por sua vez contribui para a 
regulação da PA, aumentando a resistência periférica total. 
 
 
 
18 Victoria Diniz Magalhães 
Fatores intrínsecos 
 
 Controle local do raio arteriolar -> distribuição do DC. 
– A quantidade de DC recebido por cada órgão é determinada pelo número (vascularização) e calibre 
(diferença na resistência) das arteríolas que alimentam a área. 
– As influências locais podem ser: 
 Químicas: mudanças metabólicas locais e liberação de histamina. 
 Físicas: aplicação de gelo ou calor, resposta química à tensão (de cisalhamento na parede do vaso) 
pura e resposta miogênica ao alongamento. 
Químico: 
1. Mudanças metabólicas locais: 
– As influências químicas locais mais importantes sobre o músculo liso arteriolar estão relacionadas 
a mudanças metabólicas dentro de determinado órgão. 
– Hiperemia ativa: durante maior atividade metabólica, as concentrações locais de diversas 
substâncias químicas do órgão mudam -> promove vasodilatação que aumenta o fluxo de sangue. 
 
– Hiperemia reativa: a dilatação não ocorre por um aumento do metabolismo e sim por uma 
situação de hipóxia. 
 Diminuição de oxigênio. 
 Aumento de gás carbónico. 
 Aumento de ácidos (carbônico e lático). 
 Aumento de potássio. 
 Liberação de adenosina (efeito dilatador – derivada do ATP). 
 Liberação de prostaglandina (PGI2). 
A endotelina é um dos mais potentes vasoconstritores – principalmente quando há lesão do 
endotélio. 
Estimulam as células endoteliais a liberarem mediadores químicos (vasoativos) que atuam 
sobre o músculo liso subjacente para alterar seu estado de contração – principal: NO. 
O NO (Óxido Nítrico) causa vasodilatação local arteriolar ao induzir o relaxamento do músculo 
liso adjacente  aumenta a concentração do segundo mensageiro intracelular GMPc, o que leva à 
ativação de uma enzima que reduz a fosforilação da miosina. 
 
19 Victoria Diniz Magalhães 
 
Alta concentração da óxido-nítrico-sintase-endotelial, no tecido endotelial, que, a partir do 
oxigênio e da L-arginina forma óxido nítrico e L-citrulina. O óxido nítrico atravessa a membrana e 
aumenta o GMPc promovendo relaxamento. 
Adenosina, hidrogênio, gás carbônico e potássio induzem o aumento de GMPc, assim como a 
ACh, que ao ativar a óxido-nítrico-sintase, aumenta a produção de GMPc. Todos esses fatores 
contribuem para a vasodilatação do músculo liso, regulando o fluxo sanguíneo em um tecido em que 
o metabolismo esteja aumentado. 
2. Liberação de histamina: 
– Não é liberada em resposta a mudanças metabólicas locais, mas sim, quando órgãos ou tecidos 
são feridos, ou durante reações alérgicas. 
– Promove relaxamento da musculatura lisa arteriolar, sendo a principal causa de vasodilatação em 
áreas feridas – importante para facilitar o transporte de células de defesa para a região lesionada. 
Físicos: 
– Calor ou frio -> utilização clínica. 
 Calor: promove vasodilatação (relaxamento). 
 Frio: vasoconstrição que reduz o inchaço. 
 Em lesões musculares, o gelo diminui o metabolismo local, diminuindo a formação de 
substâncias inflamatórias e tem efeito analgésico. 
– Resposta química a mudanças na tensão de cisalhamento. 
 Um aumento na força exercida contra a parede endotelial estimula a liberação de NO – 
promove o relaxamento muscular. 
– Resposta miogênica ao alongamento. 
 Músculo liso responde a seu estiramento passivo aumentando miogenicamente seu tônus 
(vasoconstrição) ou uma redução no alongamento (redução do fluxo) induz uma redução no 
tônus (vasodilatação). 
– Respostas miogênicas, aliadas a respostas metabolicamente induzidas, são importantes na 
hiperemia reativa e na autorregulação: 
 
20 Victoria Diniz Magalhães 
 Hiperemia reativa: vasodilatação devido a ausência de fornecimento de sangue e mudanças na 
composição química local (metabólitos). O vaso sanguíneo relaxa para aumentar o aporte de 
sangue para o local. 
 Autorregulação: mecanismos arteriolares locais que mantêm razoavelmente constante o fluxo 
de sangue aos tecidos, apesar de amplos desvios na pressão arterial média. 
Endotélio funcionalmente intacto 
O estímulo de receptores ou a ação direta destes agentes levam a liberação de fatores de 
relaxamento derivados do endotélio (NO, prostaciclina). No endotélio funcionalmente intacto, há 
predomínio de vasodilatação. 
Se o indivíduo possuir uma disfunção endotelial, há o predomínio da contração, aumentando 
a resistência vascular periférica e a pressão de cisalhamento, sustentando dano na parede endotelial, 
que agrava a situação, promovendo maior secreção de endotelina, e aí começa o processo de 
cicatrização do tecido, podendo formar placas de gordura. 
Endotélio disfuncional 
Redução dos fatores de relaxamento derivados do endotélio com predomínio de vasoconstrição. 
Uma função fisiológica fundamental do endotélio é facilitar o fluxo sanguíneo, provendo uma 
superfície antitrombótica que inibe a adesão plaquetária e a formação de trombos. A célula 
endotelial lesada ou ativada pode perder esta atividade anticoagulante e/ou adquirir propriedades 
pró-coagulantes. 
As evidências disponíveis apontam para a disfunção endotelial como fundamental no 
desenvolvimento de diversos distúrbios trombóticos, especialmente nas síndromes isquêmicas 
agudas. É provável que a disfunção endotelial, além de estar envolvida no desenvolvimento da 
aterosclerose e de eventos isquêmicos agudos, potencialize o desenvolvimento de isquemia 
 
21 Victoria Diniz Magalhães 
miocárdica mesmo na ausência de lesões ateroscleróticas obstrutivas, por impedir um aumento 
apropriado de fluxo sanguíneo em situações de estresse. 
Inibidor do ativador de plasminogênio (PAI): pode ser secretado por disfunção endotelial e o 
tecido adiposo em excesso também aumenta a sua secreção; isso aumenta o pró-coagulante (pró-
trombótico), aumentado o risco de o indivíduo sofrer um enfarto ou desenvolver trombose. 
Na disfunção endotelial, a resposta ao relaxamento está diminuída, logo, se o indivíduo passa 
por um estresse emocional ou físico, não consegue aumentar o aporte sanguíneo para o músculo 
cardíaco; pode apresentar sensação de desconforto precordial por dificuldade de promover o 
relaxamento do músculo liso. 
→ β2 -> vasodilatação. Mais sensível a epinefrina. 
→ α1 -> vasoconstrição. 
Fatores extrínsecos: neuronais e hormonais 
 Controle simpático extrínseco do raio arteriolar -> controle da PA. 
– As fibras dos nervos simpáticos (não há inervação parassimpática nas arteríolas) inervam o 
músculo liso arteriolar em todos os lugares na circulação sistêmica, exceto no cérebro. 
– Certo nível de atividade simpática contínua contribui com o tônus vascular, mantém a PA. 
Aumento da atividade simpática aumenta a vasoconstrição arteriolar generalizada, 
aumentando a resistência periférica total. Já a diminuição da atividade simpática induz a 
vasodilatação arteriolar generalizada, que induz a queda da pressão arterial. 
 
 Influência da resistência periférica total (RPT) sobre a PA média: 
 
- O DC é a força motriz para propelir o sangue, então o sangue precisa adentrar no vaso que possui 
uma resistência. Logo, a força de ejeção + a resistência induz a pressão arterial média. 
- Dilatação arteriolar = diminuição da resistência, o sangue saí com mais facilidade, então a pressão 
arterial média caí. 
 
22 Victoria Diniz Magalhães 
- Se o DC diminuir, o sangue é bombeado com uma quantidade menor, com isso, a pressão arterial 
média também diminui. 
 
– A vasoconstrição induzida simpaticamente generalizada reduz de forma reflexa o fluxo de sangue 
para os órgãos enquanto eleva a pressão arterial media (PAM). 
– O ponto até o qual cada órgão recebe o fluxo sanguíneo é determinado por ajustes arteriolares 
locais que cancelam o efeito constritor simpático. 
A norepinefrina liberada se combina com receptores adrenérgicos α1 no músculo liso 
arteriolar  vasoconstrição. Arteríolas cerebraisnão possuem esses receptores. Arteríolas do 
coração e do músculo esquelético (principalmente dos membros inferiores) podem possuir 
receptores β2 – mais sensíveis a epinefrina. 
No esforço físico, a primeira resposta é de aumento da resistência periférica, por atividade 
simpática, logo, a pressão sobe. À medida que o exercício se mantém, há uma vasodilatação (por 
mecanismos locais e aumento de epinefrina plasmática). Como a epinefrina é sensível a receptores 
β2, e esses receptores estão presentes, sobretudo nos membros inferiores, exercícios de membros 
inferiores tendem a diminuir a PA e, exercícios de membros superiores, tendem a aumentar a PA. 
– Não há inervação parassimpática significativa nas arteríolas: 
 A vasodilatação rápida e profusa induzida pela estimulação parassimpática desse órgão (através 
da liberação de NO) é amplamente responsável pela obtenção da ereção. 
 A vasodilatação é produzida pela redução na atividade vasoconstritora simpática. 
CONTROLE DA PA 
 Centro de controle cardiovascular medular: 
– A principal região do cérebro que ajusta a produção simpática para as arteríolas é o centro de 
controle cardiovascular no bulbo – mediado pelo reflexo barorreceptor. 
– Reflexo barorreceptor: presente no seio carotídeo (N. glossofaríngeo) e arco aórtico (N. vago). 
 Existe uma frequência de disparo contínua. 
 Quando a PAM se eleva, ocorre aumento na frequência de disparos, diminuindo a atividade 
simpática no SNC (dilatação). 
 
23 Victoria Diniz Magalhães 
 Quando a PAM diminui, ocorre redução na frequência de disparos, logo, no SNC, há um aumento 
da atividade simpática (constrição). 
 
Estímulo antero-feedback: estímulo anterior que ativa o sistema simpático. Ex.: quando você 
pensa que vai começar a correr, a sua frequência cardíaca e frequência respiratória já aumentam. 
 
 Quimiorreceptores arteriais: 
– Células quimiossensíveis, que monitoram as concentrações sanguíneas de O2, CO2 e H+. 
– Localizados nos corpos carotídeos e nos corpos aórticos. 
– Se comunicam com o centro cardiovascular e podem causar vasoconstrição generalizada. Ex.: 
pacientes com DPOC pode causar hipertensão pulmonar e sistêmica, devido à queda do oxigênio e 
aumento do gás carbônico. 
 Regulação hormonal da PA 
 Vasopressina: regula a quantidade de água que os rins retêm para o organismo durante a 
formação de urina. 
 Angiotensina II: faz parte da rota hormonal -> sistema renina-angiotensina-aldosterona. Promove 
a preservação de sal durante a formação de urina e também causa a retenção de água. 
 
24 Victoria Diniz Magalhães 
Ambos, também, são potentes vasoconstritores – secretados quando a pressão arterial caí. 
 
CAPILARES 
 São adequados para aumentar a difusão. Minimizam as distâncias de difusão enquanto maximizam 
a área de superfície e o tempo disponível para troca: 
1. Parede capilar fina (camada única de células endoteliais) aliada à grande proximidade com as 
células. 
2. Como estão distribuídos em números tão extraordinários, uma área de superfície total tremenda 
fica disponível para troca (600m2). 
3. Sangue fui mais lentamente do que em outros lugares, devido a sua enorme área. 
– Estrutura da parede capilar: 
Função dos capilares: permitir uma área transversal maior para o movimento do sangue e ter 
uma área superficial de contato maior entre os vasos sanguíneos e o interstício dos tecidos. 
Coeficiente de filtração: quanto maior a área superficial e a permeabilidade dos capilares, 
maior esse coeficiente. 
 
A intensidade da difusão de moléculas de água, através da membrana do capilar, é cerca de 
80 vezes maior que a do fluxo linear do próprio plasma ao longo do capilar. 
 
25 Victoria Diniz Magalhães 
 
Quanto maior o peso molecular de uma molécula, menor a velocidade de difusão. Na 
albumina, além disso, a presença de cargas negativas ajuda a repeli-la da membrana dos capilares 
que também é revestida por cargas negativas. Albumina serve como transporte de várias substâncias, 
como medicamentos, hormônios e tem a função de manter a parte líquida do sangue dentro dos 
vasos sanguíneos. 
 
 A área transversa dos capilares é cerca de 750 vezes maior do que a área transversal da aorta. 
 A resistência oferecida por todos os capilares é muito menor do que a das arteríolas. 
 Essa lenta velocidade permite tempo adequado para a troca de nutriente e produtos finais 
metabólicos entre o sangue e as células do tecido, pois, quanto maior a velocidade com que o 
sangue passa pelos capilares, menos eficiente são as trocas realizadas. 
 Como o sistema circulatório é fechado, o volume de sangue que flui através de qualquer nível do 
sistema deve ser igual ao DC. Desta forma a taxa de fluxo é a mesma em todos os níveis do sistema 
circulatório. Porém, a velocidade com a qual o sangue flui através dos diferentes segmentos varia. 
 
 Poros capilares – permissividade 
– Na maioria dos capilares, as células endoteliais são contínuas, ou bastante unidas, com apenas 
fendas estreitas e cheias de água -> poros. 
 
26 Victoria Diniz Magalhães 
 Capilares da barreira hemato-encefálica (astrócitos – estabilizam os capilares): junções oclusivas. 
 Fenestrações: rins, intestinos e glândulas endócrinas. 
 Sinusoides: células endoteliais hepáticas. 
As trocas ao longo da parede capilar entre o plasma e o fluido intersticial são amplamente 
passivas. O único transporte através dessa barreira que requer energia é o limitado transporte 
vesicular. 
 Muitos capilares estão fechados em repouso 
– Capilares, em geral, ramificam-se diretamente de uma arteríola ou de um canal de passagem 
conhecido como metarteríola  que liga uma arteríola a uma vênula. 
 Possuem esfíncteres pré-capilares (em repouso, mantém um estado de tensão, comprimindo a 
maioria dos capilares, diminuindo a área superficial). 
 Estes apresentam alto nível de tônus miogênico  sensíveis a mudanças metabólicas locais e a 
atividade simpática  relaxam. 
– O fluxo de sangue através de qualquer capilar é intermitente, como resultado da ação arteriolar e 
do esfíncter pré-capilar. 
Fluxo sanguíneo no tecido é regulado: 
 Resistência das arteríolas (controlado simpaticamente e localmente). 
 Número de capilares abertos (controlado localmente). 
 
Trocas 
 As trocas entre o sangue e os tecidos ao redor através das paredes capilares são realizadas de duas 
formas: 
 
27 Victoria Diniz Magalhães 
– Difusão passiva em favor do gradiente de concentração: principal mecanismo para troca de 
solutos. O soluto vai do meio mais para o menos concentrado. 
– Escoamento: processo que realiza a função totalmente diferente de determinação da distribuição 
de volume de LEC entre os compartimentos vasculares e intersticial. 
 Difusão através das paredes dos capilares. 
– A extensão de trocas de cada soluto é determinada independentemente pela magnitude de seu 
gradiente de concentração entre o sangue e as células ao redor. 
 
A difusão líquida de CO2 e de outros resíduos metabólicos das células ao sangue é mantida 
pela produção contínua desses resíduos no nível celular e por sai constante remoção pelo sangue em 
circulação. 
 Escoamento pelas paredes capilares. 
– Um volume de plasma sem proteínas é filtrado dos capilares, misturado com o fluido intersticial 
ao redor, depois, reabsorvido  escoamento. 
– Quando a pressão dentro do capilar excede a de fora  fluido é empurrado através dos poros 
(ultrafiltração  Pressão de troca líquida +). 
– Quando a pressão de fora excede a pressão de dentro do capilar  fluxo do fluido intersticial para 
os capilares (reabsorção  Pressão de troca líquida -) 
– A principal função do escoamento é o controle do volume plasmático. 
Enquanto o sangue vai passando pelo vaso, ele gera uma pressão hidrostática, que é a pressão 
do líquido contra a parede do vaso. A pressão hidrostática é diretamente a pressão arterial, se a 
segunda aumentar, a primeira também aumenta.Quando o sangue entra no capilar, com uma pressão hidrostática relativamente alta, ele 
começa a empurrar o líquido para fora, logo, o sangue começa a perder água/líquido. Quanto maior 
a pressão hidrostática, maior vai ser essa perda. 
À medida que a água vai saindo, as proteínas (principalmente e albumina), vão se concentrar 
dentro do vaso. A albumina começa a puxar a água de volta para dentro do capilar (pressão oncótica 
 
28 Victoria Diniz Magalhães 
ou coloidosmótica). Conclusão: a pressão hidrostática empurra a água para fora dos vasos sanguíneos 
e a pressão oncótica puxa a água de fora para dentro dos vasos sanguíneos (por conta da albumina). 
Se essas duas pressões foram iguais, há um equilíbrio e a perda efetiva é zero. Se a pressão 
hidrostática é maior, ocorre perda de água (pressão +) e se a pressão oncótica for maior, ocorre 
ganho de água (pressão -). 
 Escoamento pelas paredes capilares: a pressão de entrada (37) no leito capilar deve ser maior do 
que a pressão de saída (17). 
 O sangue entra no capilar e começa a perder líquido, e depois volta para o capilar. 
 Há uma pequena perda de líquido, mas isso é importante para formar a linfa. 
Quando a pressão arterial diminui, a pressão hidrostática também diminui, logo, ocorre uma 
maior absorção de líquido – tenta aumentar a volemia para restabelecer a pressão. 
Quando a pressão arterial está alta, a pressão hidrostática aumenta, logo, filtra-se mais 
sangue (mais líquido saí do capilar). Se acontecer de os vasos linfáticos não darem conta de conter 
todo esse líquido, ocorre edema extracelular – tenta diminuir a volemia para diminuir a pressão. 
– Importante na distribuição de fluido extracelular. 
 FORÇAS DE STARLING. 
– Pressão sanguínea capilar (hidrostática) PC -> pressão do fluido exercida na parte interna dos 
capilares: impele o fluido para FORA dos capilares. 
– Pressão osmótica coloide do plasma (oncótica) πP -> dispersão coloidal de proteínas do plasma: 
direciona o fluído para DENTRO dos capilares. 
– Pressão hidrostática do fluido intersticial PIF -> pressão exercida na parte externa do capilar pelo 
fluido intersticial: direciona o fluído para DENTRO dos capilares. 
– Pressão osmótica coloide do fluido intersticial πIF -> muito próxima de zero, porém em condições 
patológicas pode-se haver maior passam de proteína para o interstício, favorecendo o fluxo do 
fluído para FORA dos capilares. 
• Forças que influenciam o escoamento 
 
 
29 Victoria Diniz Magalhães 
A soma destas forças  pressão efetiva de filtração ou pressão de troca líquida (PTL). 
 Efeito das diferentes proteínas plasmáticas sobre a Pressão coloidosmótica do plasma. 
80% da pressão coloidosmótica total do plasma é devido a albumina. 
 Troca líquida de fluído ao longo do capilar. Pode ser calculada: 
 
No início do capilar, a pressão hidrostática é maior do que a pressão coloidosmótica (37-
26=11), ou seja, se teria uma pressão de 11 mmHg positivas movimentando o líquido para fora. 
À medida que o sangue vai passando pelo capilar, a sua pressão hidrostática vai caindo, até 
chegar em um ponto em que a pressão hidrostática começa a se tornar menor do que a pressão 
coloidosmótica (17-26=-9), ou seja, teria uma pressão de -9 movimentando o líquido para dentro. 
Demonstra a perda de líquido quando o sangue passa pelo capilar. 
Um indivíduo com uma pressão hidrostática menor, logo, com uma pressão arterial menor, 
passaria mais tempo com uma pressão de troca líquida negativa, proporcionando uma entrada maior 
de líquido no capilar. 
 Troca líquida de fluído ao longo do capilar. 
– Pressão de troca líquida positiva -> utrafiltração. 
– Pressão de troca líquida negativa -> reabsorção. 
 
O mecanismo de escoamento atua como um sistema que auxilia no controle do volume 
plasmático  controlando a PA e mantendo o volume plasmático constante. 
 
Escoamento 
 
30 Victoria Diniz Magalhães 
 Coeficiente de filtração (Kf): medida da capacidade das membranas capilares de filtrar água sob 
dada PTL  permeabilidade e área superficial. 
– Pressão de troca líquida = (PC + πIF) - (PIF + πP). 
– Filtração = Kf x PTL. 
SISTEMA LINFÁTICO 
 Mesmo em circunstâncias normais, um pouco mais de fluido é filtrado dos capilares para o fluido 
intersticial do que reabsorvido. 
 O fluido extra é coletado pelo sistema linfático 
 O fluido intersticial que entra em um vaso linfático é chamado de linfa. 
 As aberturas dos vasos linfáticos são maiores do que os poros capilares – contribui para que os 
vasos linfáticos consigam absorver proteínas. 
 O sistema linfático inicial se converge para formar vasos linfáticos cada vez maiores, que finalmente 
se esvaziam no sistema venoso, perto de onde o sangue entra no átrio. 
 
→ Produção de aproximadamente 3 litros de linfa por dia (pouco). 
VEIAS 
 Completam o sistema circulatório -> pouco tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo – alta 
complacência. 
 Possuem um grande raio e fornecem pouca resistência, servindo de reservatório de sangue (vasos 
de capacitância): 
– São altamente distensíveis e tem pouco recolhimento elástico -> se distendem facilmente para 
acomodar volumes adicionais de sangue com apenas um pequeno aumento na pressão venosa. 
 
31 Victoria Diniz Magalhães 
– Não tendem a contração. 
→ O volume de sangue contido nas veias é chamado de volume não estressado. 
 O retorno venoso é aprimorado por diversos fatores extrínsecos. 
– A capacidade/complacência venosa (volume de sangue que as veias podem acomodar) depende 
da distensibilidade das paredes venosas e da influência de qualquer pressão de entrada aplicada 
externamente nas veias. 
 Se a capacidade venosa aumenta -> menor o retorno venoso. 
 Se a capacidade venosa diminui -> Maior o retorno venoso. 
Se a pressão atrial se torna patologicamente elevada, como na presença de uma válvula AV 
em vazamento (insuficiente), o gradiente de pressão venosa e atrial diminui, reduzindo o retorno 
venoso e fazendo o sangue se acumular no sistema venoso. A pressão atrial elevada é, portanto, uma 
causa da Insuficiência Cardíaca Congestiva. 
 
É importante reconhecer os diferentes resultados da vasoconstrição nas arteríolas e veias: 
Vasoconstrição arteriolar: imediatamente reduz o fluxo através desses vasos devido à maior 
resistência. 
Vasoconstrição venosa: imediatamente aumenta o fluxo através desses vasos devido à sua 
menor capacidade. 
A bomba venosa muscular é tão eficiente que, sob circunstâncias habituais, a pressão venosa 
nos pés do adulto enquanto caminha permanece abaixo de +20 mmHg. 
 
32 Victoria Diniz Magalhães 
 
Incompetência das válvulas 
As veias varicosas (varizes) ocorrem quando as válvulas venosas não conseguem mais apoiar 
a coluna de sangue acima delas. Pessoas predispostas a esta condição normalmente herdaram um 
excesso de distensibilidade e fraqueza de suas paredes venosas. Agravadas pelo fato de ficar 
frequentemente em pé, por períodos prolongados, as veias ficam tão distendidas quando o sangue 
se acumula nelas que as bordas das válvulas não conseguem mais se unir para formar uma vedação. 
 
As veias superficiais no pescoço ficam, em condições normais, parcialmente colapsadas 
quando o indivíduo normal está sentado ou de pé. 
Quando a pressão venosa central está anormalmente elevada, as veias superficiais do pescoço 
são distendidas e não se colapsam, mesmo quando o sujeito se senta ou se levanta. Tal distensão 
venosa cervical é importante sinal clínico da insuficiência cardíaca congestiva.