MANIFESTAÇÕES CLINICORADIOLÓGICAS DA TUBERCULOSE

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o paciente se infectou há menos de três anos.
quase sempre uma doença autolimitada. 
faixa etária mais comum: crianças.
LEMBRAR: 
1.
2.
3.
É encontrado principalmente nas crianças recém-infectadas,
predominando naquelas com idade < 4 anos, com forte
predisposição à adenopatia hilar e mediastinal.
Os sintomas acompanham os achados radiológicos, aparecendo,
geralmente, logo após a viragem tuberculínica, isto é, entre 2-10
semanas após a primoinfecção.
Os sintomas mais frequentes são febre baixa (38-39o C) e tosse
seca.
Mesmo sem tratamento, a síndrome febril da tuberculose primária
dura em média 14-21 dias, podendo chegar até 2-3 meses. O estado
geral costuma estar preservado; outros sintomas, como fadiga e dor
torácica são incomuns. A dor pleurítica sugere pleurite tuberculosa,
um evento relativamente comum no contexto da tuberculose
primária em adultos.
A ativação do sistema imunológico na tuberculose primária pode
levar, numa minoria de pacientes (< 5% dos casos), a três tipos de
reação a distância: eritema nodoso, conjuntivite flictenular e
uma síndrome poliarticular (artrite/artralgia). O eritema nodoso é
uma vasculite subcutânea, apresentando-se como múltiplos nódulos
dolorosos com superfície eritematosa, de predomínio na superfície
extensora dos membros. Todas essas reações tendem a ser
autolimitadas.
Apesar de o quadro clínico ser inespecífico, os achados radiológicos
são extremamente sugestivos! O exame radiológico revela
tipicamente uma adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral
ao foco primário. Este foco se localiza mais comumente no lobo
médio (pulmão direito), mas pode ser descrito em qualquer 
TB PRIMÁRIA
MANIFESTAÇÕES
CLINICORADIOLÓGICAS
TUBERCULOSE PULMONAR
Bruna Lago
segmento pulmonar (30% no lobo inferior e 10% no lobo superior). No
local do foco, a radiografia geralmente mostra um pequeno
infiltrado (FIG 1) que pode eventualmente ser nodular (nódulo de
Ghon). Aqui vale ressaltar: a tuberculose primária é a causa mais
comum de adenopatia hilar/mediastinal unilateral em crianças! A
adenopatia pode ser bilateral em 15% dos casos, confundindo o
diagnóstico com outras patologias, como a sarcoidose.
Os achados radiológicos da tuberculose pulmonar primária tendem
a desaparecer ao longo de seis meses a um ano, mesmo sem
tratamento específico. O foco primário regride, muitas vezes
deixando uma “marca” ou “cicatriz”, representada por um nódulo
pequeno, geralmente calcificado – o “TUBERCULOMA”. Este nódulo
poderá ser visto na radiografia de tórax para o resto da vida.
COMPLICAÇÕES
− Atelectasia, devido à compressão de um brônquio pela
adenopatia hilar – Figura 2; 
− Pneumonia tuberculosa, devido à ruptura de um linfonodo
infectado para dentro de um brônquio – Figura 3; 
− Evolução para a forma linfo-hematogênica (miliar), mais comum
em crianças < 2 anos não vacinadas pelo BCG; 
− Evolução para a forma primária progressiva. Ocorre
principalmente nas crianças desnutridas e nos indivíduos HIV+.
(Figura 4). O quadro é o de uma pneumonia multilobar necrosante,
de curso arrastado e sem resposta aos antibióticos convencionais.
é a forma crônica de tuberculose pulmonar.
típica de indivíduos entre 15-40 anos.
forma responsável pela transmissão da doença na população.
LEMBRAR:
1.
2.
3.
Esta forma de tuberculose ocorre em pacientes infectados há mais
de três anos (geralmente há mais de cinco anos) e que, portanto, já
desenvolveram a “memória imunológica” contra o bacilo. São PPD
positivos há bastante tempo.
Por razões pouco conhecidas, um ou mais focos bacilares
hematogênicos localizados no interstício pulmonar são reativados
(focos de Simon). Outras vezes, o paciente é reinfectado (uma nova
carga de bacilos). 
A resposta imunológica é imediata, porém “exagerada” e ineficaz...
Macrófagos ativados, em conjunto com linfócitos T helper, reagem
intensamente para formar o infiltrado granulomatoso (Figura 5)
evoluindo geralmente para necrose caseosa em seu interior. Logo
ocorre liquefação do material, por ação de enzimas proteolíticas
secretadas pelas células inflamatórias do granuloma. No cáseo
liquefeito, o bacilo consegue se multiplicar em larga escala. Pela
erosão da parede brônquica, o ar (rico em O2 ) penetra na lesão,
criando a “caverna tuberculosa” – o meio ideal para a proliferação
bacilar (Figura 6). Dizemos que o paciente é MULTIBACILÍFERO.
O conceito fundamental é: a maioria desses pacientes é
oligossintomática! A principal queixa é a tosse crônica, que pode
ser seca, mucoide ou com expectoração purulenta, associada ou
não a hemoptoicos.
Ao longo de vários meses, ele vai perdendo peso e muitos relatam
febre vespertina (38- 38,5ºC) e sudorese noturna. Quando o
médico é procurado, a doença já evoluiu, e pior: o paciente já
contaminou várias pessoas (uma média de quinze), geralmente
crianças.
Os exames laboratoriais podem revelar uma anemia leve,
normocítica normocrômica (anemia de doença crônica), aumento
TB PÓS-PRIMÁRIA importante da VHS, raramente uma leucocitose neutrofílica oulinfocítica (de até 15.000/mm3 ), monocitose ou monocitopenia,
elevação de enzimas hepáticas e eventualmente hiponatremia por
SIADH. 
A evolução do processo pulmonar é para disseminação
broncogênica.
Daí vão surgindo novos infiltrados, do mesmo lado ou
contralaterais – Figura 7 e Figura 8. A “imagem em escada”,
característica desta forma de tuberculose, é a presença de um
infiltrado no lobo superior (onde se encontra a cavidade) e de um
infiltrado no lobo inferior contralateral, por disseminação
broncogênica. 
A presença de linfadenopatia hilar e/ou mediastinal NÃO é
característica do quadro pós-primário, pelo menos nos pacientes
HIV negativos.
COMPLICAÇÕES: 
Ao contrário da tuberculose pulmonar primária, a forma pós-primária
não é autolimitada. A doença tende a progredir lentamente,
disseminando-se pelos pulmões. Na tentativa de resolver o processo
tuberculoso, o sistema imunológico acaba ativando fibroblastos,
causando fibrose parenquimatosa das áreas acometidas,
especialmente o local onde está a lesão cavitária. A fibrose
pulmonar provoca destruição irreversível da área afetada.
Consequentemente, graves sequelas surgirão: retrações,
bronquiectasias, cavidades com paredes fibrosadas (possíveis focos
para o aspergiloma – fungus ball) e pulmão vicariante (Figura 9).
Quando a fibrose é extensa, o paciente evolui com dispneia e
posteriormente com cor pulmonale e insuficiência respiratória.
Os bacilos expelidos de uma cavidade infectada podem infectar a
parede de um brônquio, levando à tuberculose endobrônquica, (e
pode acarretar complicações como estenose brônquica (com
atelectasia), broncorreia (> 500 ml/ dia de expectoração) e/ou
hemoptise) ou a própria laringe, causando a tuberculose laríngea
(manifesta-se como rouquidão).
Apesar do escarro hemoptoico (raias de sangue) ser
frequentemente notado, franca hemoptise não é comum.
A “caverna tuberculosa” pode se estender para a pleura, com risco
de se formar uma fístula broncopleural. A consequência imediata
é o pneumotórax. Neste caso, um número absurdamente alto de
bacilos pode atingir o espaço pleural, culminando num empiema
tuberculoso. O aspecto radiológico é o de um hidropneumotórax
(Figura 10). Se não for tratado com drenagem precoce, o empiema
tuberculoso pode deixar as mesmas sequelas que um empiema
pleural bacteriano (encarceramento pulmonar).
A TC de tórax pode ajudar nos casos de tuberculose pulmonar pós-
primária incipiente, quando a radiografia de tórax pode ser
considerada normal. Veja na TC abaixo a presença de nódulos
esparsos e imagens de infiltrado do tipo “brotos de árvore” ou
“brotamento”, característicos da doença – Figura 11.
Quando um adulto desenvolve a forma primária da doença, pode
seguir um curso semelhante ao da infância, porém com uma
importante diferença: na maioria das vezes, não há adenopatia
hilar e/ou mediastinal (a não ser no paciente HIV positivo).
O adulto é mais propenso à tuberculose pleural primária do que à
tuberculose pulmonar primária.
Todavia, pacientes diabéticos, gastrectomizados, desnutridosou HIV
positivos possuem uma chance maior de adoecer após a
primoinfecção! Eles podem se apresentar como uma pneumonia
atípica, com pequeno infiltrado unilateral ou com uma forma
primária progressiva (broncopneumonia tuberculosa). Às vezes,
após a primoinfecção, o adulto desenvolve a forma apical
semelhante à tuberculose pós-primária. Nestes casos, é provável que
o foco primário tenha sido controlado, mas o período de latência foi
curto, havendo uma reativação precoce do foco intersticial no lobo
superior.
TB PRIMÁRIA DO ADULTO
O paciente HIV positivo tem uma chance aumentada de desenvolver
tuberculose-doença (risco 30 vezes maior que o
imunocompetente). O mecanismo pode ser a reativação,
reinfecção ou infecção primária (viragem tuberculínica). 
Quando o CD4 está acima de 200 células/mm3 , a tuberculose
pulmonar tende a se apresentar de forma semelhante à tuberculose
do imunocompetente, com a forma cavitária predominando no
adulto.
Na imunodepressão grave, isto é, CD4 < 200 céls/ mm³, a
tuberculose pulmonar possui um quadro clinicorradiológico
atípico! Neste grau de imunodepressão podemos encontrar
alterações semelhantes as da pneumocistose, como um infiltrado
intersticial difuso. Derrame pleural e adenopatia
hilar/mediastinal também passam a ser mais frequentes... Os
linfonodos são facilmente reconhecidos na TC pela sua típica
captação periférica de contraste e atenuação da densidade no
centro. 
TB NA AIDS
Recomenda-se que serviços de saúde em todos os níveis (primário,
secundário e terciário), públicos ou privados, sejam estruturados
para a realização permanente de busca ativa de Sintomáticos
Respiratórios (SR), isto é, os médicos SEMPRE devem investigar a
presença de tosse (qualquer que seja o motivo da consulta) e
solicitar exame do escarro nos indivíduos SR!
SR é todo indivíduo com tosse por tempo ≥ 3 semanas. Em
populações com maior vulnerabilidade para TB, a definição muda...
Por exemplo: presidiários serão considerados SR quando
apresentarem tosse por ≥ 2 semanas. Já os profissionais de saúde,
portadores do HIV, indígenas e moradores de rua são considerados
SR com tosse de qualquer duração!
TB PÓS-PRIMÁRIA (ADULTO)
Formalmente, a confirmação diagnóstica de tuberculose REQUER a
demonstração da presença do BK no corpo do paciente. Por
conseguinte, apenas três métodos são capazes de confirmar em
definitivo o diagnóstico: 
(1) teste rápido molecular; 
(2) baciloscopia; e 
(3) cultura. 
Não obstante, existe a possibilidade de considerarmos o diagnóstico
de TB – e iniciarmos o tratamento – mesmo sem confirmação
micobacteriológica. É o que se chama de diagnóstico
clinicoepidemiológico, definido como a situação em que um
paciente adulto com quadro clínico típico, no contexto
epidemiológico apropriado, por qualquer motivo, não puder
comprovar por meio de exames laboratoriais a presença do BK... Em
tal cenário, é preciso que outros testes corroborem a impressão
inicial, por exemplo: exames de imagem, histopatológico etc.
1.1- Teste Rápido Molecular (TRM-TB) 
O TRM-TB é um teste de amplificação gênica que utiliza a técnica
de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR). Ele detecta
especificamente a presença de DNA do M. tuberculosis (e não de
outras micobactérias), ao mesmo tempo em que sinaliza a existência
de genes que conferem resistência à rifampicina.
Atenção: mais de 80% dos BK resistentes à rifampicina TAMBÉM são
resistentes à isoniazida. A resistência a essas duas drogas
caracteriza a TB-MDR (multirresistente).
1.2- Baciloscopia 
A baciloscopia consiste na pesquisa direta do bacilo de Koch
através do exame microscópico. O método de Ziehl-Neelsen é a
técnica de coloração mais utilizada. Quando o material analisado
for o escarro, devem ser coletadas duas amostras em momentos 
DIAGNÓSTICO
distintos (uma na consulta, e a outra na manhã do dia seguinte). 
A baciloscopia também pode ser empregada em materiais
biológicos que não o escarro (ex.: outros fluidos orgânicos, tecido
de biópsia ou peça cirúrgica). É importante compreender que,
nestes casos, a sensibilidade é sempre mais baixa, sendo obrigatória
a realização conjunta de cultura para BK... Como no paciente com
suspeita de TB extrapulmonar devemos considerar a possibilidade de
TB pulmonar associada, além de baciloscopia + cultura do material
biológico em questão, é preciso solicitar também duas amostras de
escarro conforme anteriormente descrito.
Uma baciloscopia positiva em qualquer amostra indica tuberculose
ativa!!
A baciloscopia é o exame de escolha para acompanhar a
resposta terapêutica na TB pulmonar bacilífera, uma vez que sua
negativação representa o parâmetro mais confiável para demonstrar
a eficácia do tratamento.
1.3- Cultura + TSA 
A cultura para BK possui elevada sensibilidade e especificidade,
podendo ser realizada em meios sólidos ou líquidos. As principais
vantagens desses meios são o baixo custo e a menor chance de
contaminação, sendo sua grande desvantagem a demora para o
crescimento micobacteriano (14 a 30 dias, podendo se estender até
60 dias). Os meios líquidos permitem incubação em sistemas
automatizados, e têm como vantagem um resultado mais rápido (5 a
12 dias, podendo se estender até 42 dias). Seu custo, no entanto, é
bem mais elevado.
Toda cultura positiva deve ser submetida ao TSA (Teste de
Sensibilidade Antimicrobiana). Por padrão, os fármacos inicialmente
testados são: rifampicina, isoniazida, etambutol e
estreptomicina. Se alguma resistência for encontrada, a amostra
deverá ser enviada a um laboratório de referência para testagens
adicionais, com pesquisa de sensibilidade às drogas de segunda
linha, como canamicina, amicacina, capreomicina e ofloxacina. O
TSA pode ser realizado em meio sólido ou líquido.
 A criança com TB primária é tipicamente paucibacilar e, portanto, o
estudo do escarro (quando possível a sua coleta) costuma ser
negativo, mesmo com a utilização do TRM-TB, que é menos sensível
nesta população. Desse modo, o diagnóstico em crianças < 10 anos
pode ser CONFIRMADO por uma análise conjunta de critérios
clínicos, radiológicos e pela PT.
Medcurso 2018 - Pneumologia