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Tuberculose • Doença granulomatosa crônica contagiosa; • Acomete principalmente os pulmões, mas pode atingir outros órgãos; • Na maioria das vezes, os granulomas têm um centro de necrose caseosa; • O bacilo de Koch possui 3 camadas da parede formadas de lipídeos, proteínas e carboidratos; ↳ Cada camada é responsável por ‘ativar’’ o sistema imunológico; ↳ A singularidade dessa parede permite que os microrganismos sobrevivam dentro dos macrófagos; ↳ São álcool ácido resistentes; • A tuberculose prospera em condições de pobreza, aglomeração, doença debilitante crônica e HIV +; • A transmissão da tuberculose é pelo contato direto com aerossóis de pessoas contaminadas; ↳ O bacilo é bem resistente no meio; • Os bacilos proliferam dentro dos macrófagos; ↳ Pode demorar até 3 semanas para começar os sintomas; ↳ Inibe a resposta microbicida ao impedir a fusão do lisossomo com os vacúolos fagocíticos; ▪ Por isso pode reproduzir dentro de macrófagos; ▪ Essa fase, constitui a fase primária – o paciente não sensibilizado terá sintomas de uma gripe discreta; • Três semanas após a exposição ao bacilo, a resposta imune começa a ser ativada; • Os antígenos micobacterianos serão apresentados para os LTCD4 pelos macrófagos e células dendríticas; • O TCD4 diferencia e fica ativado na forma de TH1 que são capazes de secretar IFN gama; ↳ Os macrófagos liberaram IL12 para o TH1 gerar IFN gama; ↳ O IFN gama ativa mais macrófagos; • Os macrófagos ativados liberam TNF, EROS e expressam genes que tem efeitos inibitórios: ↳ TNF – recruta monócitos que serão ativados em Histiócitos epitelióides que caracterizam uma resposta granulomatosa; ↳ Expressam genes do óxido nítrico sintetase induzível (iNOS) que eleva a concentração de NO e a capacidade microbicida do macrófago; ↳ Os EROS têm atividade antibacteriana; • As células TCD4 e TH1 tem papel crucial na imunidade celular; ↳ Em pacientes HIV +, há mais casos de tuberculose, pois o HIV destrói TCD4; ↳ O bacilo será endocitado por meio dos receptores de manose pelos macrófagos alveolares e estes, por sua vez, vão apresentar pelo MHC2 para o TCD dos LT CD4; ↳ O LTCD4 libera IL2 para aumentar sua população; • Tuberculose primária: ↳ Ocorre em pacientes não expostos e, portanto, não sensibilizados; ▪ Primeiro contato; ↳ Ocorre em pessoas idosas e pacientes muito imunodeprimidos; ↳ Foco de Ghon – cinza/ branca; ▪ É uma aérea de consolidação inflamatória; ▪ Aparece à medida que a sensibilização se desenvolve; ↳ É comum ter lesão parenquimatosa pulmonar e no linfonodo próximo a lesão – complexo de Ghon; ▪ Lesão por Halter; ▪ É uma lesão calcificada; ↳ Ocorre na base e no ápice, mas não necessariamente sempre nessas regiões; • Granuloma: ↳ Centro necrótico – necrose caseosa; ↳ Células inflamatórias ao redor; ▪ NK; ▪ Macrófagos; ▪ Células gigantes; • Tuberculose secundária: ↳ Surge em pacientes previamente sensibilizados; ↳ Pode aparecer logo após a primeira, porém, mais comummente surge reativação das lesões primárias dormentes décadas após a infecção inicial, principalmente quando há queda da resistência do hospedeiro; ↳ Localiza-se no ápice de um ou ambos os lobos superiores; ↳ Forma rapidamente uma cavitação o que induz a erosão das vias aéreas e disseminação aerógena; ↳ Paciente produz muco com bacilos; ↳ A erosão de vasos sanguíneos leva a hemoptise; • Tuberculose progressiva – miliar: ↳ Doença pulmonar miliar – ocorre quando o bacilo alcança a corrente sanguínea através dos vasos linfáticos e após, retornam para o pulmão através das artérias pulmonares; ↳ As lesões aparecem como pequenos focos de consolidação branco – amarelados, espalhados pelo parênquima pulmonar; ↳ Empiema tuberculoso ou pleurite fibrosa obliterante; ↳ Tuberculose miliar sistêmica – no fígado, medula óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimo; ↳ Tuberculose intestinal – ingestão de leite contaminado;