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Tuberculose 
• Doença granulomatosa crônica 
contagiosa; 
• Acomete principalmente os 
pulmões, mas pode atingir outros 
órgãos; 
• Na maioria das vezes, os 
granulomas têm um centro de 
necrose caseosa; 
• O bacilo de Koch possui 3 
camadas da parede formadas 
de lipídeos, proteínas e 
carboidratos; 
↳ Cada camada é 
responsável por ‘ativar’’ o 
sistema imunológico; 
↳ A singularidade dessa 
parede permite que os 
microrganismos sobrevivam 
dentro dos macrófagos; 
↳ São álcool ácido 
resistentes; 
• A tuberculose prospera em 
condições de pobreza, 
aglomeração, doença 
debilitante crônica e HIV +; 
• A transmissão da tuberculose é 
pelo contato direto com 
aerossóis de pessoas 
contaminadas; 
↳ O bacilo é bem resistente 
no meio; 
• Os bacilos proliferam dentro dos 
macrófagos; 
↳ Pode demorar até 3 
semanas para começar os 
sintomas; 
↳ Inibe a resposta 
microbicida ao impedir a 
fusão do lisossomo com os 
vacúolos fagocíticos; 
▪ Por isso pode 
reproduzir dentro de 
macrófagos; 
▪ Essa fase, constitui a 
fase primária – o 
paciente não 
sensibilizado terá 
sintomas de uma 
gripe discreta; 
• Três semanas após a exposição 
ao bacilo, a resposta imune 
começa a ser ativada; 
• Os antígenos micobacterianos 
serão apresentados para os 
LTCD4 pelos macrófagos e 
células dendríticas; 
• O TCD4 diferencia e fica 
ativado na forma de TH1 que 
são capazes de secretar IFN 
gama; 
↳ Os macrófagos liberaram 
IL12 para o TH1 gerar IFN 
gama; 
↳ O IFN gama ativa mais 
macrófagos; 
• Os macrófagos ativados 
liberam TNF, EROS e expressam 
genes que tem efeitos inibitórios: 
↳ TNF – recruta monócitos 
que serão ativados em 
Histiócitos epitelióides que 
caracterizam uma 
resposta granulomatosa; 
↳ Expressam genes do óxido 
nítrico sintetase induzível 
(iNOS) que eleva a 
concentração de NO e a 
capacidade microbicida 
do macrófago; 
↳ Os EROS têm atividade 
antibacteriana; 
• As células TCD4 e TH1 tem papel 
crucial na imunidade celular; 
↳ Em pacientes HIV +, há mais 
casos de tuberculose, pois 
o HIV destrói TCD4; 
↳ O bacilo será endocitado 
por meio dos receptores 
de manose pelos 
macrófagos alveolares e 
estes, por sua vez, vão 
apresentar pelo MHC2 
para o TCD dos LT CD4; 
↳ O LTCD4 libera IL2 para 
aumentar sua população; 
 
• Tuberculose primária: 
↳ Ocorre em pacientes não 
expostos e, portanto, não 
sensibilizados; 
▪ Primeiro contato; 
↳ Ocorre em pessoas idosas 
e pacientes muito 
imunodeprimidos; 
↳ Foco de Ghon – cinza/ 
branca; 
▪ É uma aérea de 
consolidação 
inflamatória; 
▪ Aparece à medida 
que a sensibilização 
se desenvolve; 
↳ É comum ter lesão 
parenquimatosa pulmonar 
e no linfonodo próximo a 
lesão – complexo de Ghon; 
▪ Lesão por Halter; 
▪ É uma lesão 
calcificada; 
↳ Ocorre na base e no 
ápice, mas não 
necessariamente sempre 
nessas regiões; 
 
 
 
• Granuloma: 
↳ Centro necrótico – necrose 
caseosa; 
↳ Células inflamatórias ao 
redor; 
▪ NK; 
▪ Macrófagos; 
▪ Células gigantes; 
 
• Tuberculose secundária: 
↳ Surge em pacientes 
previamente 
sensibilizados; 
↳ Pode aparecer logo após 
a primeira, porém, mais 
comummente surge 
reativação das lesões 
primárias dormentes 
décadas após a infecção 
inicial, principalmente 
quando há queda da 
resistência do hospedeiro; 
↳ Localiza-se no ápice de 
um ou ambos os lobos 
superiores; 
↳ Forma rapidamente uma 
cavitação o que induz a 
erosão das vias aéreas e 
disseminação aerógena; 
↳ Paciente produz muco 
com bacilos; 
↳ A erosão de vasos 
sanguíneos leva a 
hemoptise; 
• Tuberculose progressiva – miliar: 
↳ Doença pulmonar miliar – 
ocorre quando o bacilo 
alcança a corrente 
sanguínea através dos 
vasos linfáticos e após, 
retornam para o pulmão 
através das artérias 
pulmonares; 
↳ As lesões aparecem como 
pequenos focos de 
consolidação branco – 
amarelados, espalhados 
pelo parênquima 
pulmonar; 
↳ Empiema tuberculoso ou 
pleurite fibrosa obliterante; 
↳ Tuberculose miliar sistêmica 
– no fígado, medula óssea, 
baço, suprarrenais, 
meninges, rins, tubas 
uterinas e epidídimo; 
↳ Tuberculose intestinal – 
ingestão de leite 
contaminado;

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