Trombose e Embolia: Distúrbios Circulatórios

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Bases da Patologia Geral 
Aula 02/08 
 
Trombose e embolia 
 
É um distúrbio circulatório, estes possuem maior taxa 
de mortalidade no mundo. 
 
Trombose (trombo) 
 
à Definição: mecanismo de formação do trombo 
(massa solida fixa, aderida no interior dos 
vasos e do coração). 
 
Coagulação normal (hemostasia): há um equilíbrio 
entre os substratos pro-coagulantes e anticoagulantes. 
 
O sangue está em equilíbrio e circula no interior dos 
vasos e do coração. 
 
O grande vilão são as células endoteliais lesadas, não 
se pode alterar parede interna de vaso. 
 
Elementos figurados no centro do vaso (plaquetas, 
hemácias, leucócitos) 
 
Alguns fatores interferem no fluxo sanguíneo laminar, 
portanto o ideal é preservar as células endoteliais. 
 
O ideal é os elementos figurados circularem no centro 
do vaso e o fluxo sanguíneo normal (laminar) em volta 
na periferia. 
 
 
 
 
 
Azul à células endoteliais 
Vermelho à fluxo sanguíneo laminar 
Laranja à elementos figurados (no centro) 
 
Se houver alteração no endotélio, pode causar a 
trombose e posteriormente o infarto, derrame, 
hemorragia. Por isso, o sangue deve estar em 
equilíbrio, não pode alterar o fluxo sanguíneo laminar. 
 
Alteração do fluxo sanguíneo laminar à trombose. 
 
Pro-coagulante, plaquetas, fibrina deve estar 
hemostasia com anticoagulante, plasmina e sistema 
fibrinostático. 
 
Os trombos têm predomínio de um dos elementos que 
compõe o sangue. 
 
 
à Classificação dos trombos: 
 
Hialinos à os trombos hialinos ocorrem nos vasos em 
momentos de desidratação (perda de plasma), 
histologicamente esses trombos possuem uma forma 
amorfa (hialo), predomínio de plaquetas; 
 
Vermelhos (geralmente em veias) à apresentam 
como constituinte principal as hemácias; 
 
Brancos (geralmente em artérias) à histologicamente 
é constituído por leucócitos, que promove a coloração 
branca; 
 
Mistos à elementos figurados (plaquetas, hemácias e 
leucócitos). 
 
à Localização mais frequente dos trombos: 
(veias) 
 
• Veias profundas dos MI; 
• Endocárdio inflamado; 
• Auriculetas de corações insuficiente 
 
Tem que facilitar o retorno venoso, quando dificultado, 
altera-se o fluxo sanguíneo laminar, e 
consequentemente lesa o endotélio e causa a 
formação de trombos à principalmente em MI, em 
que o retorno venoso é dificultado. 
 
Coágulo leva a lesão do endotélio, ele se forma durante 
a vida e pós-morte. Já o trombo forma-se apenas 
durante a vida à coágulo =/= trombo 
 
O espaço subendotelial é rico em musculo liso 
 
Não é possível impedir a formação do trombo, mas é 
possível retardar o seu desenvolvimento – ex: 
sinvastatina, não deixar os pacientes acamados por 
muito tempo, não passar muito tempo sem 
movimentar os MI. 
 
Indivíduos imobilizados à trombose à embolia à 
infarto. 
Se o trombo sair de veias profundas dos MI, ele vai 
direto para o pulmão. 
 
Endocárdio e endotélio possuem a mesma origem 
embrionária e ambos têm o mecanismo não adesivo. 
 
Mecanismo não adesivo à evita que os elementos 
figurados se aderem a parede endotelial. 
 
 2 
Se os elementos figurados se aderirem à parede 
endotelial, o organismo vai tentar proteger a partir da 
formação de uma placa aterosclerótica. 
 
Retorno venoso dificultado à endotélio modificado à 
trombos 
 
Portanto, o retorno venoso deve estar sempre 
favorecido. 
 
Se o endotélio, endocárdio for modificado, o 
mecanismo não adesivo vira adesivo e promove a 
formação de uma massa (trombo) na parede. 
 
As bactérias causam muita lesão do endotélio. 
 
O que mais leva a endocardite é bactéria, estas 
possuem maior tropismo pela orofaringe à a principal 
é a Streptococcus. 
 
A endocardite secundaria é mais comum que a 
primaria, as bactérias chegam até o coração através da 
circulação, e tem afinidade pelo endotélio. 
 
Por isso, uma orofaringite pode resultar em trombose 
(?) 
 
à Causas da trombose: lesão do endotélio 
 
• Alteração da parede vascular; 
• Alteração do fluxo sanguíneo (retardamento 
ou turbulência); 
• Alterações da composição do sangue 
(hipercoagulabilidade) 
 
A concentração de substancias químicas, físicas e 
biológicas podem lesar o endotélio. 
 
Açúcar é o maior causador da lesão do endotélio à 
hiperglicêmicos, diabéticos. 
 
Por isso que os diabéticos correm alto risco de perder 
a visão, tem baixa coagulação, amputação de 
extremidades – pela lesão do endotélio. 
 
O grande vilão é o colesterol (hipercolesterolemia) à 
LDL (lipoproteína de densidade baixa) 
 
VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) 
 
HDL (lipoproteína de densidade alta) 
 
É fundamental a presença de substâncias pro-
coagulantes no organismo, se não morre de 
hemorragia, assim como a presença de anti-
coagulantes à equilíbrio. 
Não se pode alterar os anti e pro coagulantes. 
 
A lesão do endotélio na Aorta ocorre no terço inferior, 
expondo o espaço subendotelial. Ocorre o 
turbilhonamento sanguíneo e consequentemente a 
formação de trombos. 
 
Se houver dilatação à aneurisma (dilatação parcial do 
vaso), ocorre extravasamento do sangue em áreas de 
dilatação. 
Obs: não é todo aneurisma que se move. 
 
Se aumenta a pressão no interior do vaso, altera-se o 
fluxo sanguíneo e lesa o endotélio. Por isso, os maiores 
fatores de risco são hipercolesterolemia, 
hiperglicemia e hipertensão. 
 
à Consequências da trombose: 
 
1. Em artérias à isquemia relativa ou absoluta 
com consequnete atrofia ou necrose (infarto); 
 
2. Em veias à hiperemia passiva, edema, 
esteatose, atrofia e necrose; 
 
3. Embolia; 
 
Se diminuir o fluxo sanguíneo e arterial, diminui o 
aporte de nutrientes e O2 (hipoxia) à agora as células 
estão sofrendo hipoxia, espera-se que diminua o 
volume dessas células (lesão adaptativa) è ATROFIA. 
 
Morte, infarto e necrose ocorrem pela oclusão de 
artérias e obstrução de veias. 
 
à Evolução dos trombos: 
 
• Amolecimento séptico à o trombo é 
constituído pelos elementos figurados 
degenerados, portanto é um meio de cultura 
excelente e acaba atraindo microrganismos 
para o local e as bactérias, através de toxinas 
bactérias amolecem esse trombo = 
amolecimento séptico. 
 
• Amolecimento asséptico à através de 
enzimas plasmáticas circulantes; 
 
• Organização à o organismo detecta que há 
obstrução e ativa as células endoteliais pré 
existentes vão sofrer ação de mediadores 
químicos, fatores de proliferação, 
multiplicação, diferenciação celular, dentre 
eles, fatores de crescimento derivados de 
plaquetas... agora tem muitas células 
endoteliais circulado, migram para o trombo e 
 3 
foram arranjos, como se fossem novos vasos. 
O fluxo sanguíneo no local estava bem 
diminuído, é um mecanismo de defesa do 
organismo. Ocorre angiogênese na massa à 
mecanismo de organização (estudar pelo livro 
do Bolioglo); 
 
• Calcificação à organismo manda fibroblasto 
que dará sustentação a esse novo vaso (?). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia 
 
Aula 09/08 
 
 
 
Aterosclerose 
da coronária 
 4 
Definição (embolo): todo e qualquer corpo livre e 
solido no interior dos vasos e coração. 
 
Tromboembolismo à 
 
Veias profundas e membros inferiores à principal 
localização do trombo. 
 
Não é possível evitar o desenvolvimento dessas 
massas, que se formam devido a lesão do endotélio è 
mas pode-se retardar tal desenvolvimento. 
 
Classificação conforme a natureza do embolo: 
• Trombo 
 
• Gotículas de gordura (embolia por gordura) – 
estão circulando em 2 eventos: fraturas de 
ossos longos em idosos (o tecido 
hematopoiético em idosos é substituído por 
gordura), substâncias químicas oleosas. 
 
• Gases (embolia gasosa) – ex: se os 
mergulhadores não desenvolverem técnicas, 
eles vão ter embolia gasosa (quanto mais 
profundo, maior a pressão) à necessidade de 
descompressão; procedimentos de 
enformagem; 
 - 200-300ml de ar causa embolia gasosa e 
morte. 
 - No caso dos mergulhadores, o nitrogênio fica 
aderido a células e ao se desprender, vira o embolo 
(???) 
 
• Células – ex: embolia por células neoplásicasmalignas, epiteliais (período do parto). 
 
• Tecidos – hematopoiético (no trauma, 
fragmentos de baço, rim e fígado que podem 
ser transportados). 
 
• Corpos estranhos 
 
 
Embolia por verme – Schistosoma mansoni, causando 
a esquistossomose. 
 
O verme fica livre no interior do vaso e será 
transportado pela corrente sanguíneo à complicação: 
diminuição do fluxo sanguíneo no local – área de 
infarto, área de morte. 
 
 
Embolia por tecido (na 1ª imagem é o tecido 
hematopoiético) à corte histológico de um 
parênquima de pulmão. 
 
A 2ª foto é um corte histológico de pele, observa-se um 
conjunto de células – agora é um tecido, que apresenta 
todas as características de malignidade à evolução 
indesejada de toda neoplasia (metástase). A imagem 
mostra um câncer de mama è um bloco de células que 
está sendo levado e transportado, até alterar 
(bloqueio) o fluxo sanguíneo no local (vasos menores). 
 
Metástase = propagação e disseminação do tumor – o 
local onde a massa de células parar, ele vai crescer, 
causando o tumor. 
 
A complicação das embolias é necrose, infarto. 
 
Consequências: isquemia ou infarto 
 
• Difusão de infecções ou de células neoplásicas; 
• Embolia pulmonar; 
• Embolia sistêmica (cérebro, baço, rins); 
 
Alterações regressivas celulares e 
distúrbios circulatórios 
 
Infarto 
 
Definição: toda e qualquer área de necrose em nosso 
organismo – obstrução arterial e mais raramente por 
oclusão venosa. 
 
Classificação: 
 
ANEMICO à ocorre com oclusão arterial e em tecidos 
sólidos. 
 
HEMORRAGICO à ocorre com oclusão venosa, em 
tecidos frouxos, em tecidos com circulação dupla e em 
tecidos previamente congestos (ex: pulmão). 
 
Tipos de necrose no infarto: coagulava e liquefativa. 
 5 
 
FOTO 
Em 1º momento, é um necrose coagulativa, pode se 
contaminar e virar uma área mais amolecida, o que 
atrai microrganismos para o local. 
 
AVC isquêmico – oclusão total de uma determinada 
área do cérebro = área de infarto, que apresenta um 
aspecto amolecido, liquefeito. Por isso que a necrose 
no cérebro é do tipo liquefativa, devido a distúrbios 
hemodinâmicos ou isquemia. 
 
Infarto por isquemia absoluta, preserva-se o arcabouço 
das células = é possível identificar o órgão. Ex: infarto 
em musculo cardíaco, é possível observar as fibras 
cardíacas. 
 
Extensão do infarto – depende: 
• Estado geral do sangue e do sistema 
cardiovascular; 
• Padrões anatômicos de suprimento arterial; 
• Velocidade do desenvolvimento da oclusão; 
• Vulnerabilidade do tecido à isquemia; 
 
Quanto mais idoso, maior é a circulação colateral 
 
Evolução dos infartos: 
• Cicatrização; 
• Calcificação; 
• Amolecimento asséptico; 
• Amolecimento séptico (abscesso). 
 
Significado clínico do infarto: 
 
Rim, a parte branca do lado direito é a área de isquemia 
(circulada). 
 
Cérebro, o lado direito é a área de infarto (circulada). 
 
 
Baço 
 
 
 
 
 
Corte histológico de baço, é rico em hemácias, tecido 
linfoide – a área no centro mais arroxeada (linfócitos) é 
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a área preservada, o resto em volta representa a área 
de infarto. 
 
Infarto agudo roto do miocárdio (à esquerda) 
Infarto antigo do miocárdio (à direita) 
 
FOTO – seta branca é o pertuito 
 
Mecanismos de defesa do organismo 
 
Aula 16/08 
 
I – Mecanismos de defesa inatos 
 
É silencioso e se manifesta quando tem algo errado 
com o organismo. 
 
• Defesa mecânica à barreiras físicas contra 
agentes agressores – epitélio de revestimento 
(pele), mucosa de maneira geral; 
 
• Defesa humoral à humor = meio líquido, 
imunoglobulinas, anticorpos (estão em meio 
liquido) – IgG, IgA, IgM...; 
 
• Defesa celular (inflamação) à os elementos 
celulares representam a inflamação, pensa-se 
no fator causal em muitos momentos. 
 
Quando nascemos, já temos todos os epitélios para nos 
proteger de todos os invasores – com os mecanismos 
de defesa previamente formados. 
 
II – Mecanismos de defesa adaptativos 
 
O organismo vai se adaptar a um agente agressor. É 
silencioso e se manifesta quando tem algo errado com 
o organismo. Não desenvolve nenhuma alteração 
clínica. 
 
• Humoral à produção de anticorpos – 
linfócitos B sofrem ação de linfocinas liberadas 
pelos linfócitos TCD4 e ele se diferencia em à 
plasmócitos, que já foi previamente 
sensibilizado e agora produz um anticorpo 
específico para o agente agressor. 
 
• Celular à produção de células especificas - 
linfócitos T à subclones de linfócitos T 
específicos à agente agressor. Os linfócitos T 
previamente agora produzem subclones de 
linfócitos T específicos. 
 
Ex: você entrou em contato com o agente agressor, as 
células reconhecedoras de antígenos espalhadas pelo 
organismo vão reconhecer o tipo de antígeno (se é 
vírus, bactéria...). 
 
Reconhecimento humoral se da por varias vias e por 
mediadores químicos. Todos esses eventos são 
dependentes de mediadores químicos previamente 
produzidos pelo organismo. 
 
Os linfócitos TCD4 (linfócitos T indutores/auxiliares) é 
a célula base para todo o processo (é o grande maestro 
da orquestra) – ele coordena o humoral e celular, via 
adaptativo. 
 
Uma falha no mecanismo inato ou adaptativo 
 
Linfocinas = mediadores químicos e proteínas, por isso, 
tem que ter um bom aporte proteico e de matéria 
prima para produzir esses agentes celulares e 
anticorpos. 
 
Vários fatores interferem nos mecanismos, por isso 
deve ter cuidado com o uso de substancias químicas 
usadas erroneamente à cuidado com o uso de anti-
inflamatórios, quimioterápicos, dieta, alterações 
hormonais. 
 
Quando tem manifestação clinica desses mecanismos 
– inflamação (é doença, não é normal uma área estar 
vermelha, dolorida, aumentada). 
 
 
 
III – Inflamações agudas 
 
É um conjunto de eventos vasculares, químicos e 
bioquímicos, que agora esta apresentando alterações 
clinicas. É dividida em fases (aguda e crônica). 
 7 
 
• Causas à multifatorial, por agentes físicos – 
ex: trauma; alteração da temperatura, raios 
UV, substâncias químicas (derivadas de ácidos 
e bases são as que mais causam inflamação); 
 
• Alterações hemodinâmicas à aumento do 
luxo sanguíneo, vasodilatação, aumento da 
permeabilidade. As células endoteliais não 
diminuíram, mas sim houve o afrouxamento 
delas. 
 
• Sinais clínicos locais à rubor, calor, dor, 
aumento do volume (edema) e perda da 
função; 
 
Rubor, devido a vasodilatação; 
 
• Classificação conforme constituição do 
exsudato à exsudato, transudato. 
 
Diminuir o fluxo, não cessar o fluxo à colocar uma 
bolsa de gelo no local lesado. Por isso, temperaturas 
também são benéficas para a inflamação. 
 
Acido acetilsalicílico é o anti-inflamatório mais utilizado 
do mundo. Mas tem que ser usado com moderação e 
quando houver indicação médica. 
 
O que causa inflamação? Vírus, bactérias, fungos e 
parasitas. 
 
Os mediadores químicos que levam a lesão tecidual ao 
organismo, a produção dos mediadores químicos é 
induzida pelo próprio agente agressor. 
 
Na inflamação: a vasodilatação comprime aumenta o 
tamanho, a dor é pela vasodilatação – compressão das 
terminações nervosas. 
 
Plasma extravasa, devido o aumento da 
permeabilidade (edema intersticial). 
 
Estudando o conteúdo que extravasa, é possível 
identificar a causa? 
Sim - Ex: rico em hemácias, plaquetas, leucócitos à 
exsudato. 
 
Exsudato = extravasamento de plasma rico em células, 
proteínas. 
 
• Bactéria - exsudato rico em neutrófilo e 
leucócito. 
• Vírus – exsudato rico em linfócitos. 
• Fungo – exsudato neutrófilo. 
• Parasita, reação alérgica – exsudato com 
eosinófilos. 
 
Transudato = extravasamento de plasma alveolar (??) 
 
Distúrbio hemodinâmico – HAS quando não tratado, o 
individuo tem insuficiência respiratória por 
derramamento de plasma no interior de alvéolo. 
 
Pneumonia – exsudato 
HAS – transudato 
 
Acúmulo de liquido ascítico à 
 
Pleurite geralmente secundário a pielonefrite (?) 
 
 
 
Exceções: 
Se o agente causal é viral – tem aumento de linfócitos 
na fase aguda. 
 
Se o agente causalé parasita ou reações alérgicas – tem 
aumento de eosinófilos. 
 
Fases da inflamação 
 
Aula 23/08 
 
Inflamações agudas 
• Eventos celulares; 
• Mediadores químicos da inflamação; 
• Fatores que modificam o processo 
inflamatório. 
 
O leucócito sai por diapedese, pois quando ocorre 
inflamação, tem alterações no vaso, aumenta a 
permeabilidade – tem que extravasar do meio 
intracelular. 
 
Leucócitos: 
1º passo à margear o vaso; 
2º passo à adesão ao vaso (por receptores ou 
mediadores químicos); 
3º passo à sair do vaso. 
 
 
 
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Inflamações crônicas inespecíficas 
• Ocorrência; 
• Características histológicas; 
• Exemplos. 
 
 
 
Leucócito caminha/taxia até o agente agressor = 
quimiotaxia. 
 
Agora o leucócito chegou, o próximo evento é o de 
preparar o agente agressor para a fagocitose à o 
organismo faz isso = OPSONIZAÇÃO. 
 
Envolve o agente agressor pelas opsoninas. 
 
O sistema complemento (conjunto de mediadores 
químicos, de proteínas com várias funções no 
organismo) está alojado no plasma. Essas proteínas 
aumentam o fluxo, aumentam a permeabilidade, 
fazem vasodilatação à tudo isso através de 
substâncias químicas. 
 
Produz mediadores químicos: 
• Endotélio; 
• Leucócitos; 
• Células parenquimatosas. 
 
Se não opsonizar, não vai destruir o agente agressor. 
 
O evento de opsonizar, envolver, banhar é muito 
importante para estimular as células de defesa à 
estimula o leucócito a fagocitar à (envolve o agente 
agressor) destruição do agente agressor à 
 
Fusão do fagossomo e lisossomo – a membrana do 
fagossomo é a mesma do lisossomo à forma um único 
vacúolo à é derramado sobre o agente agressor, as 
enzimas digestivas (bactericidas). 
 
Entre essas enzimas, a mais importante é a que tem 
origem dos lisossomos à LISOZIMA. 
 
As enzimas lisossomais são extremamente 
proteolíticas = digestivas à tem lise do neutrófilo e 
leucócitos. 
 
Forma PUS = leucócito e neutrófilo degenerado. 
 
 
 
 
 
A prostaglandina é o principal mediador químicos e o 
de maior impacto também. 
 
Tem que inibir liberação de prostaglandina e assim, 
diminuir a vasodilatação. 
 
Os anti-inflamatórios são inibidores de prostaglandina. 
 
Por que um individuo com DM tem mais gangrena? 
Pois a lesão não cicatriza, em função da diminuição do 
leucotrieno B4. Por isso, tem que controlar a doença. 
 
Eles têm dificuldade em sintetizar leucotrieno, que é 
um dos mediadores responsáveis pela quimiotaxina. 
Assim, o agente agressor se prolifera. 
 
Se a cicatrização não ocorre corretamente, tem 
gangrena. 
 
Histamina – degradação de mastócito. 
 
Quando o mastócito degranula histamina, ele já joga 
no vaso – essa vasodilatação é muito rápida à reação 
de hipersensibilidade (alérgico). Isso é sistêmico, em 
todo o organismo está ocorrendo esse evento. 
 
 9 
 
 
 
 
 
 
Laboratório: 
 
 10 
 
 
Inflamação crônica granulomatosa 
 
Aula 30/08 
 
 11 
 
 
A terminação das palavras “oma” = tumor 
 
Reações crônicas granulomatosas 
 
Definição: lesão (tumor) em forma de grão – esse grão 
não cresce, ele se coalesce. É um tipo de reação do 
organismo, na qual está na dependência do agente 
etiológico (fatores causais). 
 
Alguns agentes etiológicos, sucinta do organismo 
inflamação aguda, crônica – evolui para uma reação 
crônica granulomatosa. 
 
Dependendo do fator causal, pode ser uma inflamação 
aguda, crônica ou granulomatosa. 
 
O agente da tuberculose não é destruído pela 
imunidade adaptativa e inata humoral e celular, é 
fagocitado, mas não será destruído pelo neutrófilo e 
macrófago. 
O mycobacterium tuberculosis (extremamente 
imunogênico) tem uma capsula que lhe confere 
resistência. É capaz de romper a membrana do 
lisossomo e voltar para o meio. 
 
Constituição celular dos granulomas: 
• Células epitelióides (oides = semelhantes) à 
macrófagos que se diferenciaram; 
• Células gigantes à fusão de vários 
macrófagos, tem amplo citoplasma; 
• Linfócitos; 
• Leucócitos e neutrófilos; 
• Macrófagos; 
• Plasmócitos, eosinófilos, basófilos; 
Ou seja, o granuloma é constituído por muitas células 
inflamatórias (todos os leucócitos). 
 
Células gigantes com o núcleo dos macrófagos na 
periferia, formando um aspecto de ferradura/meia-lua 
à células LANGHANS – pensar em tuberculose. 
 
A técnica Ziehl Neelsen utiliza o corante fucsina, que 
capta a capsulo do Mycobacterium tuberculosis. 
Depois de uma vez corado com fucsina, não descora 
mais – é resistente ao álcool acido. 
 
Mycobacterium tuberculosis – necrose caseosa, 
 
Patogênese dos granulomas: 
a. Granulomas do tipo corpo estranho 
b. Imunogranulomas 
 
Algumas doenças que cursam com reação 
granulomatosa: 
• Causadas por bactérias à tuberculose 
hanseníase, sífilis, Salmonelose; 
• Causadas por vírus ou clamídia à doença da 
arranhadura do gato e linfogranuloma venero; 
• Causadas por helmintos à esquistossomose e 
filariase; 
• Induzidas por metais à beriliose e granulomas 
por zircônio; 
• De etiologia desconhecida à doença de 
Crohn, etc. 
 
 
 
 
Formam cavernas (canto superior esquerdo), devido a 
necrose – o organismo fagocita e absorve a área de 
necrose, formando as cavernas. 
 
3 doenças que causam hemoptise: Tuberculose, 
neoplasias malignas, pneumonia fase aguda. 
 
Inflamação na fase aguda à alterações 
hemodinâmicas, vasodilatação – aumenta o fluxo, 
aumenta a permeabilidade, extravasa plasma. 
 
Conforme forma os granulomas, vai destruindo a área 
pulmonar. 
 
O pulmão não se regenera, ele é substituído por áreas 
de necrose. 
 12 
 
 
 
O organismo manda fibroblasto para o local do 
granuloma (se fizer diagnostico precoce) – precursora 
do colágeno, matéria prima precursora de fibras 
colágenas, as quais dão origem a um TCF = cicatriz. 
 
Se não fizer diagnostico precoce: granuloma em cima 
de granuloma à formam cavidades. 
 
Quanto mais tarde for o diagnostico, maior é a 
destruição do parênquima pulmonar e diminui a 
cavidade vital pulmonar. 
 
A tuberculose não é pulmonar e sim sistêmica. 
 
Obs: não se desfaz o granuloma, ele é substituído por 
um TCF. 
 
 
(ampliado) 
 
 
 
A tuberculose forma vários granulomas, milhares 
dessas estruturas se fundindo. O parênquima 
pulmonar vai sendo substituído por essas estruturas à 
diminuição da capacidade vital pulmonar. Só cicatriza 
se tratar a doença, mas tem que ser precoce, para 
reduzir a destruição. 
 
Complexo primário da tuberculose – formado quando 
enta em contato com o mycobacterium tuberculosis 
(indivíduos sadios). 
 
Célula gigante do tipo corpo estranho à muda a 
posição dos núcleos dos macrófagos – ficam no centro. 
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Cristais de urato de sódio vem da degradação da dieta 
(???) 
 
Os cristais de urato de sódio são fagocitados, mas não 
são destruídos – o mecanismo de defesa não destrói, 
então ocorre uma reação crônica granulomatosa. 
 
Acido úrico circulando, os cristais se depositam na 
cavidade articular – tipo uma artrite. 
FOTO – cristais de acido úrico, individuo com processo 
inflamatório articulado. 
 
Forma granuloma do tipo corpo estranho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Neoplasias 
 
Aula 27/09 
 
Caracteres gerais macro e 
microscópicos 
 
Neoplasias podem ser malignas ou benignas. 
Assim como tumores, mas “câncer” é sempre 
maligno. 
 
Através da microscopia, define-se a origem 
histogenética 
 
 
 
Metástases 
 
Definição: 
 
Principal local de desenvolvimento de 
neoplasia benigna e maligna é de SUPERFICIE 
à PELE – podem apresentar aspecto: 
• Papiloma; 
• Pólipo; 
• Fungosidades; 
• Verruga; 
• Nodular 
 
Caracteres gerais macroscópicos 
 
• Configuração 
A cor acompanha o tecido de origem – ex: 
tecido adiposo é amarelo. 
 
• Cor 
Tumor de melanócito é mais enegrecido – 
tumor de melanócito benigno é um nevo. 
 
Tumores malignos não se transformam em 
benignos, mas os benignos podem evoluir 
para malignos. 
 
Neoplasias malignas são brancacentas à 
esta relacionado coma vascularização, 
estroma. 
 
• Consistência 
A consistência da neoplasia maligna é a 
mesma do tecido de origem – ex: de TC 
fibroso tem consistência firme, de tecido 
ósseo é pétreo, de tecido conjuntivo é mais 
amolecido - relacionado a vascularização e 
estroma. 
 
• Ulceração 
Ulceracao – neoplasias malignas ulceram 
com muita frequencia 
 
 
 
Caracteres gerais microscópicos 
 
• Parênquima 
• Estroma 
 
 15 
 
 
Características de malignidade: polimorfismo, 
nucléolo evidente, irregularidades de 
membrana, mitoses atípicas... 
 
Todo e qualquer órgão é constituído por 
células parenquimatosas, células funcionais, 
estromas. 
 
Estroma é responsável por oxigenação e 
mantem a forma de nossos tecidos. 
 
Como o tumor é oxigenado e nutrido? 
Ele tem estroma. 
 
O estroma da neoplasia benigna é muito 
desenvolvido e da maligna é pouco 
desenvolvida. 
 
A mitose das células neoplásicas malignas é 
extremamente rápida, quando comparado 
com as benignas. 
 
Maligno à crescimento rápido e infiltrativo; 
Benigno à crescimento lento e expansivo; 
 
O parênquima se desenvolve rápido e o 
estroma não acompanha – por isso, o tumor 
maligno não é bem oxigenado. 
 
No tumor benigno, o estroma acompanha, 
visto que o crescimento é lento. 
 
Neoplasias malignas ulceram e necrosam, 
pois o estroma é comprometido e assim, tem 
uma vascularização péssima. 
 
Se inibir a angiogênese e a formação de 
vasos é uma forma de cura do câncer – inibe 
a porção do estroma nos tumores. 
 
Neoplasias malignas são brancacentas, pois 
a mitose parenquimatosa (tumoral) é muito 
rápida – estroma não acompanha, então o 
tecido não é vascularizado, dando a 
coloração brancacenta (carne branca). 
 
Maligno ou benigno ulcera, necrosa com 
mais frequência? 
Maligno. 
 
Os tumores que atingem grandes volumes são 
os beinignos, pois são bem vascularizados e 
crescem lentamente. 
 
O benigno cresce para fora à exofítico. 
 
O maligno cresce para dentro à endofítico. 
 
Crescimento, volume é diferente de 
infiltração. 
 
Caracteres celulares de malignidade 
 
Citoplasma é mais roxo, pois tem 
derramamento de DNA no citoplasma. 
 
 
 
Recidiva = voltar 
 
Quadrante superior externo à local mais 
comum de desenvolvimento do câncer de 
mama. 
 
A 2ª localização principal é subaureolar 
(embaixo da aureola). 
 
 16 
Hoje, o câncer está relacionado com a dieta, 
meio ambiente, hábitos. 
 
Melena é um sinal do câncer de colón. 
 
Vias de metástases: 
 
Metastase à propagação e disseminação da 
neoplasia maligna, através de vasos 
sanguíneos e linfáticos. 
 
Câncer do colo uterino – iMAGEM – 
diagnostico precoce é pelo papa Nicolau 
 
Existe câncer no coração? 
Sim, toda e qualquer célula pode evoluir para 
neoplasia maligna. 
 
Toda e qualquer célula do organismo, normal 
à dependendo do fator causal, pode virar 
maligno. 
 
Melanoma é o câncer de pior prognostico – 
não responde muito bem aos tratamentos. 
 
 17 
 
 
 
 
Aula 18/10 
 
Neoplasias epiteliais 
 
Classificação histogenetica e nomenclatura 
das neoplasias epiteliais 
 
Sufixo: 
“OMA” = neoplasia benigna. 
 
“CARCINOMA” = neoplasia. 
 
O epitélio de maior incidência de 
carcinoma/neoplasia maligna é a PELE. 
 
O principal fator causal de câncer de pele é 
físico. 
 18 
 
O principal fator causal de câncer de colo de 
útero é biológico – HPV. 
 
Origem: 
Epitélio de revestimento 
 
São neoplasias que ocorrem em epitelio 
plano estratificado, urotelial, 
pseudoestratificado, etc. 
o Neoplasias benignas denominam-se 
PAPILOMAS; 
o Neoplasias malignas denominam-se 
CARCINOMAS; 
o Idade – adulta, idoso; 
o Metástases. 
 
O câncer de colón tem atingindo pessoas 
mais jovens. 
 
Indivíduos que trabalham com contato direto 
com pigmentos tem maior incidência de 
desenvolver câncer de bexiga urinaria. 
 
Os carcinomas se disseminam a primeiro 
momento, via linfática – sempre pesquisar 
cadeias linfáticas e linfonodos sentinelas. 
 
• Ausência de metástase em linfonodos 
sentinelas = excelente prognostico; 
• Presença de metástases em linfonodos 
sentinelas = péssimo prognostico. 
 
Foto – papiloma urotelial 
 
Quando um tumor benigno passa a ser 
agressivo ao organismo? 
Depende da localização, o tumor benigno 
cresce lentamente e um crescimento 
exofítico e expansivo pode causar problemas 
– ex: um tumor benigno na bexiga crescer e 
obstruir ou comprimir o canal da uretra. O 
individuo começa a reter produtos tóxicos 
indesejáveis = toxicemia à causa morte, 
sendo a doença de base um tumor benigno. 
 
Foto – papiloma uretral 
 
Foto – carcinoma de mama 
 
Foto – carcinoma basocelular à tem origem 
hisotegenética na camada basal da 
epiderme. É o câncer de melhor prognostico 
que existe (câncer bom), pois raramente ele 
evolui para metástase e raramenta recidiva. 
É extremamente agressivo localmente, 
quando não faz diagnostico precoce e não 
remove. 
 
Existe apenas carcinoma basocelular de pele 
– não ocorre na boca, etc. É frequente em 
área descoberta = face. 
 
Protetor natural de câncer é a melanina, ou 
seja, quanto maior a pigmentação da pele, 
maior é a proteção. 
 
Foto – carcinoma epidermóide à tem origem 
na camada espinhosa da epiderme, é o 
câncer de colo uterino, vagina, glande 
peniana, mucosa oral, esofago. É o 2º de 
maior ocorrência – a metástase é frequente. 
 
O câncer tem cura quando ele ainda não 
ultrapassou a membrana basal. 
 
Função do Papanicolau à fazer diagnostico 
precoce de câncer no colo uterino. 
 
Carcinoma “in situ” à quando o tumor não 
ultrapassou a membrana basal do epitélio de 
revestimento (tem cura). 
 
Carcinoma invasivo à ultrapassa a 
membrana basal – não se fala em cura e sim 
em prognostico. 
 
Quanto maior a invasão, pior é o prognostico 
– tem que diagnosticar precocemente. 
 
A imagem mostra uma lesão plana, ulcerada 
– cuidado com lesões planas em mucosa oral, 
esôfago... lesão em superfície não pode 
formar crostas, cair (tem que formar a crosta 
e quando sair, aparecer o tecido de reparo e 
cicatrizar. 
 19 
 
Uma lesão em superfície sem cura por 2 meses 
é câncer. 
 
Linha imaginaria na asa do nariz: 
• Acima à carcinoma basocelular – 
bom prognostico; 
• Abaixo à carcinoma epidermoide – 
péssimo prognostico. 
 
Tumor quando recidiva se torna mais 
agressivo ao organismo. 
 
O principal fator causal do carcinoma 
epidermioide na mucosa oral é o sol. 
Outras causas: 
• tabagismo, em função do calor do 
tabaco; 
• etilismo crônico 
 
foto – carcinoma epidermoide em metástase 
 
Epitélio glandular 
 
Adeno = glândula 
 
As neoplasias benignas são designadas de 
adenomas. Apresentam dento de órgãos sob 
a forma de nódulos ou em superfícies sob a 
forma de pólipos. 
 
• Neoplasias benignas denominam-se 
ADENOMAS; 
• Neoplasias malignas denominam-se 
ADENOCARCINOMAS; 
• Idade – adulta, idoso; 
• Metástases – linfatica, sanguínea ou 
por implantação. 
 
Foto – adenoma folicular de tireoide 
 
5 características de malignidade e 
benignidade??? 
 
Foto – carcinoma de colon 
 
Foto – neoplasia maligna à brancacenta, 
pois é pouco vascularizado. 
 
Aula 25/10 
 
Neoplasias mesenquimatosas 
 
Neoplasia da infância e adolescência, mas 
não quer dizer que adultos não desenvolvam. 
 
• Definição 
• Idade – crianças e adolescentes; 
• Metástases – as vias de metástases é o 
oposto do carcinoma (linfático – 
sanguíneo), a disseminação das 
neoplasias malignas de origem 
mesenquimatosa é sanguínea, depois 
linfática. 
• Nomenclatura 
- oma: benigno 
- sarcoma: maligno 
 
FOTO LEIOMIOMAS 
 
Leiomiomas 
 
Melhor exemplo de tumor benigno 
mesenquimatoso – mais frequente no gênero 
feminino. 
 
Leio = liso 
Mioma = musculo 
Tumor benigno de corpo uterino = leiomioma 
(rico em musculo liso) 
 
A localização interfere muito, dependendo 
da localização tem alterações clinicas 
maiores e menores. 
 
Por que o leiomioma é extremamente 
frequente em corpo uterino? 
Ele é hormônio dependente à ESTRÓGENO. 
 
A todo momento o útero esta sofrendo ação 
hormonal. 
 
Obs: leiomioma não é exclusivo,pode 
aparecer em homens também. 
 
As alterações clinicas dependem da 
localização do tumor. 
 
 20 
Serosa à tecido que reveste o útero 
• Leiomioma subseroso – abaixo da 
serosa; 
 
• Leiomioma intramural – na cavidade 
pélvica geralmente, na parede do 
corpo uterino; 
 
Mucosa endometrial é renovada todo mês, 
descama todo o conteúdo endometrial que 
foi produzido para receber o ovulo 
fecundado. 
 
A todo momento, em fase fértil, o útero e 
mama recebe ação hormonal (progesterona 
e estrógeno); 
 
Em período gestacional e lactação: a mama 
não sofre tanta acao hormonal (progesterno 
e estorgeno diminuem); 
 
• Leiomioma submucoso à abaixo da 
mucosa do endométrio – geralmente 
causa sangramentos fora do período 
menstrual. 
 
O intramural e subseroso geralmente não 
causam tanta alteração clinica, quanto o 
submucoso. 
 
O leiomioma pode reduzir de tamanho de 
forma espontânea, é o que geralmente 
ocorre, visto que é hormônio dependente à 
se o fator estimulante (estrógeno) diminuir, o 
leiomioma também pode regredir. 
 
FOTO NEOPLASIA 
 
FOTO LEIOMIOMA PARIDO 
 
FOTO neoplasias 
 
FOTO neoplasia benigna de tecido adiposo = 
lipoma 
 
Leiomiossarcoma = tumor maligno de 
musculo liso. 
 
Lipossarcoma = tumor maligno de tecido 
adiposo. 
 
FOTO – OSTEOSSARCOMA 
 
O osso é substituído por um tecido neoplásico, 
na cabeça do fêmur. 
 
Osteossarcoma = neoplasia maligna de 
tecido ósseo. 
 
Osteoma = neoplasia benigna de tecido 
ósseo. 
 
Os idosos geralmente fraturam o fêmur e 
depois caem (fratura e depois queda) – 
osteoporose (osso esponjoso se torna poroso). 
 
2 fatores causais de fratura de cabeça de 
fêmur: 
• Osteoporose 
• Osteossarcoma 
 
FOTO – neoplasias à tumor benigno de tecido 
cartilaginoso = condroma 
 
Quando um tumor benigno passa a ser 
agressivo, tanto quanto ou ate mais que o 
maligno? 
Depende de sua localização – ex: um tumor 
benigno comprimindo o cérebro. 
 
FOTO – rabdomiossarcoma = tumor maligno 
de musculo estriado. 
 
Aula 01/11 
 
Neoplasias de classe especial 
 
Neoplasias originarias de melanócitos 
 
a. Benignas à nevos pigmentados 
 
b. Malignas à melanomas (pior 
prognostico possível). 
 
Os melanócitos estão localizados justapostos 
na camada basal da epiderme. 
 21 
 
Nevo intradérmico à eles se proliferam e cai 
na derme. 
 
Localização à em qualquer área do 
organismo. 
 
Sinais de alerta: (ABCs) 
• Assimetria 
• Borda 
• Coloração 
 
Patogenia: 
• Genes herdados 
• Exposição solar 
 
O melanoma pode trazer várias cores ou 
cores individuais. 
 
Pigmentação mista – várias colorações 
simultaneamente à sempre pensar em 
melanoma (?) 
 
FOTO – MELANOMA 
 
Observa-se metástase da lesão maior, que é 
a lesão satélite ao lado. 
 
Melanoma tem cura, pegando ele incito 
(quando não ultrapassou a membrana basal) 
– tem que ser pequeno. 
 
Observa-se muitas colorações – cinza, 
avermelhado, esbranquiçado, pardo 
acastanhado, rosado... 
 
FOTO 
 
FOTO à Lesão assimétrica, tumor muito 
agressivo, não tem bordas livres para tirar 
cirurgicamente, varias colorações. 
 
FOTO à não tem margem cirúrgica (não é 
possível remover) – é muito agressivo. 
 
FOTO à grande quantidade de tumores 
secundários. 
 
Para estudo histológico não se usa a área 
central do tumor, pois tem necrose. 
 
Aula 08/11 
 
Citologia 
 
Citologia de líquidos corpóreos 
(liquido pleural, ascético e sinovial) 
 
Método de coleta e local – punção 
(toracocentese) deve ser feita após a 
localização e a marcação do ângulo inferior 
da escapula. Traça uma linha ate o arco 
costal inferior (costela inferior) e a punção 
deve ser feita na borda superior da costela 
inferior após anestesia local. 
• Derrame pleural é o que mais ocorre; 
• Derrames em cavidades pré-
existentes; 
 
Profissional responsável pela coleta – médico, 
precisa ter técnica para perfurar, se não 
pode ocorrer um colapso pulmonar (as 
pleuras colabam e não voltam mais). 
 
Estudo: 
• Macroscópico – fazendo um estudo 
macroscópico do derrame, já pode-se 
pensar no possível agente agressor; 
• Microscópico 
 
Microbiologia: 
Exames biológicos à bioquímico, citológico, 
diferencial, oncológico. 
 
Derrame pleural bacteriano – plasma 
amarelo esverdeado (pus), é um dos mais 
comuns. 
 
Como a bactéria se instalou na cavidade 
torácica, que é fechada e asséptica? 
Principal causa de derrame é a PLEURITE – 
quando evoluiu para pleurite, indica que 
agente agressor chegou a cavidade pre-
existente (???) 
 
 22 
Geralmente a pleurite é secundaria a 
pneumonia. 
 
Derrame pleural é multifatorial – físico, 
químico e biológico. O liquido pleural vem do 
plasma (amarelo citrino). 
 
Obs: Vírus não produz pus (neutrófilo 
degenerado), tem pneumonia viral. 
 
HAS causa muito derrame pleural e ascite. 
 
Procedimento técnico (laboratorial) 
 
Fixador à álcool. 
 
Coloração 
 
Álcool é para exame citológico à mesma 
função do formol - manter formato e 
composição química da celula. 
 
O formol é para fixar. 
 
O álcool desidrata, ele mantém a morfologia 
e composição química. 
 
As pleuras são compostas por células 
mesoteliais – formam o folheto que reveste 
internamente. 
 
Peritônio visceral e parietal – mesma origem 
embrionária (células mesoteliais). 
 
TIPOS DE DERRAME PLEURAL 
 
• Inflamatório à a inflamação é 
multifatorial. 
 
• Não inflamatório à HAS. 
 
• Neoplásicos 
- benignos; 
- malignos. 
 
FOTO 
 
FOTO – grande área de infarto pulmonar 
(área preta na parte superior). 
 
Exame citológico com derrame pleural, cuja 
causa é infarto pulmonar à encontra-se 
EOSINOFILIA – exame diferencial. 
 
3 fatores causais de eosinofilia: 
• Parasitose; 
• Doenças inflamatórias, alérgicas; 
• Áreas de infarto 
 
FOTO – neoplasia de células mesoteliais – o 
parênquima pulmonar é a região cinza, que 
foi substituída pelo tumor. 
 
FOTO – derrame ascítico à acumulo de 
liquido na cavidade peritoneal. A foto indica 
um quadro de hepatite não alcoolico. 
 
TIPO DE DERRAME EM PERITÔNIO 
 
Método de coleta e local – punção 
(paracentese) ou punção abdominal deve 
ser realizada a 2cm abaixo do umbigo ou na 
linha media e nos quadrantes inferiores direito 
e esquerdo. 
 
• Inflamatório à pancreatite, hepatite; 
• Não inflamatório à HAS, DM; 
• Neoplaicos 
- benignos 
- malignos 
 
HAS altera permeabilidade, endotélio, 
extravasa plasma. 
 
Fez uma punção torácica, no laudo esta 
exsudato, como o medico chegou nisso? 
Exames laboratoriais à microbiológicos, 
bioquímicos (encontrou proteínas), 
citológicos (células), diferencial e 
oncológicos. 
Se ele viu exsudato, é porque ele encontrou 
muitas proteínas e células. 
 
Quando tem: (causando o derrame pleural) 
 
 23 
o Transudato à HAS, DM 
o Exsudato à pneumonia, infecções 
bacterianas, virais... 
 
FOTO – hepatite medicamentosa 
Faz derrame peritoneal, ascite. 
 
FOTO – cirrose hepática 
Uso crônico de álcool, fígado é substituído por 
TC fibroso. 
 
TIPOS DE DERRAME EM ARTICULAÇÕES 
(SINOVIAL) 
 
Inflamatório: 
• Artrite reumatoide; 
• Gota; 
• Artrite (ler) 
 
Tumores à benigno/maligno 
 
ARTRITE REUMATOIDE 
 
Definição à doença inflamatória crônica 
sistêmica. 
 
Causas à a causa da artrite reumatoide não 
é conhecida, vários fatores estão implicados. 
• Fatores genéticos; 
• Imunidade humoral; 
• Imunidade celular; 
• Agentes infecciosos. 
 
Idade/sexo à 3ª e 4ª década, mais 
prevalência aumenta com a idade. Mais 
frequente no sexo feminino antes da 
menopausa. 
 
Evolução da doença à é variável com a 
frequência margeada por remissões e 
exacerbações. 
 
Manifestacoes clinicas: 
• Fadiga e desenvolvimento lento; 
• Perda de peso; 
• Desconforto muscular esquelético; 
• Sinais cardinais da inflamação; 
• Destruição progressiva ?? 
 
Alterações patológicas: 
• Edema; 
• Acumulo de plasmócitos, linfócitos, 
macrófagos e células gigantes; 
• Aumento da vascularização; 
• Hiperplasia e hipertrofia das células 
sinoviais; 
• Folículos linfoide; 
• Fibroblastos. 
 
FOTO – mesotelio normal 
 
FOTO - mesotelio hiperplasiadoà pleurite viral 
Tem células mesoteliais binucleadas 
(anormal). 
• infiltrado inflamatório linfocitário, 
células reacionais à vírus. 
 
FOTO – presença de celula meostelial 
trinucleada. 
 
FOTO 
 
FOTO – megapopulacao celular – diferentes 
tipos de células, apresentados vários 
aspectos – blocos de células neoplásicas. 
• Infiltrado inflamatório neutrofilico; 
• Presença de hemácias; 
• Mesotelioma 
• Observa-se todas as caracteristicas de 
malignidade; 
 
FOTO – muitas células neoplásicas, 
apresentando todas as características de 
malignidade. 
 
FOTO – derrame pleural neoplásico 
 
FOTO – neoplásico