Pré-eclâmpsia: Diagnóstico e Tratamento

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Pré-eclâmpsia
Doença toxêmica gravídica multissistêmica caracterizada pela hipertensão e proteinúria que aparece após a 20ª semana, mais assídua perto do termo. 
É a maior causa de óbito materno no Brasil e maior causa direta e indireta da mortalidade perinatal.
Ocorre em 2-10% das gestações, com maior ocorrência em nulíparas; 
Risco de 4-5% da insuficiência renal crônica;
Síndromes Hipertensivas:
a. Pré-eclâmpsia leve, grave e eclampsia;
b. Hipertensão crônica de qualquer etiologia;
c. Pré-eclâmpsia / eclampsia superposta à hipertensão crônica;
d. Hipertensão gestacional
a. Transitória (desaparece em até 12 semanas pós-parto);
b. Crônica (continua após 12 semanas pós-parto).
Conceitos importantes:
Hipertensão: PA > 140/90 mmHg ou acréscimo de 30 mmHg na PS ou 15 mmHg na PD;
Proteinúria: excreção de 300 mg ou mais de proteína de 24h (300mg/L) ou 1+ no teste de fita.
Etiopatogenia
Acredita-se que acontece devido a uma placentação defeituosa; causas de uma placentação defeituosa:
· Fatores genéticos;
· Fatores imunológicos – maior risco na gestação do primeiro filho do que no segundo (caso seja o mesmo pai);
· Estresse oxidativo;
· Fatores ambientais.
Na gravidez normal, a artéria umbilical é frouxa, pois houve duas ondas de migração trofoblástica de destruição da capa dos vasos espiralados (no 1º e no 2º trimestre). Na pré-eclâmpsia, houve apenas uma onda, permanecendo a capa musculoelástica do segmento miometrial da artéria espiralada, levando a um menor fluxo de sangue e uma isquemia placentária.
A isquemia placentária leva a uma disfunção endotelial, com aumento dos fatores antiangiogênicos (sFlt 1 e sEng) e diminui os fatores angiogênicos (VEGF, PIGF, TGFBeta) aumento de vasoconstritores (endotelina 1 e TXA2) e reduz vasodilatadores (PGI2 e NO) vasoespasmo (maior sensibilidade à angiotensina II), aumento da permeabilidade capilar e dano microangiopático repercussão sistêmica.
Fatores predisponentes:
· Primiparidade;
· História familiar da doença;
· Toxemia (pré-eclâmpsia) prévia;
· Gemelaridade;
· Hipertensão essencial / renal anterior;
· Mola hidatiforme;
· DM;
· Hidropisia fetal.
fisiopatologia
Alterações Renais:
Endoteliose capilar glomerular redução da taxa de filtração glomerular, proteinúria e retenção de ácido úrico.
· Níveis sanguíneos de creatinina altos;
· Em casos graves: isquemia renal (do tipo necrose tubular aguda ou necrose cortical bilateral aguda).
· Edema em dedos e faces.
Alterações Vasculares: vasiespasmo, lesão tecidual e hipóxia.
Alterações Cardiovasculares: hemoconcentração e risco de edema agudo de pulmão.
Alterações Hepáticas: pode ocorrer necrose hemorrágia portal e hematoma hepático
· TGO, TGP e DHL altos;
· Síndrome HELLP.
Alterações cerebrais: 
Encefalopatia hipertensiva edema vaso gênico (encefalopatia posterior reversível) e hemorragia cerebral cefaleia occipital e vagalumes.
Alterações uteroplacentárias:
Circulação reduzida, ocorrendo grande infartes placentários;
· Insuficiência placentária: RCIU e oligoamnio;
· DPP.
clínica
Pré-eclâmpsia leve: 
PA < 160 x 110 mmHg em pelo menos 2 aferições após a 20ª semana de gestação, sem hipertensão prévia, e com proteinúria entre 300 mg e 2 g/dia ou 1 cruz na fita de urina.
Sinais de pré-eclâmpsia grave:
· PA > 160/110 mmHg;
· Proteinúria 2+ ou 3+;
· Oligúria (< 400 mL/24h);
· Creatinina > 1,3mg;
· Manifestações cerebrais;
· Dor epigástrica;
· Edema agudo de pulmão;
· Síndrome HELLP.
Pré-eclâmpsia grave: 
PA > 160 x 110 mmHg e proteinúria > 2g/dia; também pode ter a creatinina elevada (>1,2), cefaleia persistente e/ou dor epigástrica e/ou distúrbios visuais, alteração de comportamento, anasarca, sinais de anemia microangiopática e/ou elevação das enzimas hepáticas, ou trombocitopenia.
Sintomas que prenunciam o acidente convulsivo:
· Disfunção do SNC:
· 60-70% cefaleia persistente occiptal, frontal ou difusa;
· 20-30% com distúrbios visuais: escotomas, turvação, diplopia, fotofobia, amaurose, hiperreflexiva com aumento da área reflexogênica
· Dor epigástrica ou no QSD – distensão de capsula hepática;
· Oligúria e cilindrúria;
· Reflexos tendinosos profundos exaltados.
Eclampsia: é a pré-eclâmpsia grave com crises convulsivas tônico-clônicas ou coma.
Diagnóstico
PAS > 140 mmHg ou PAD > 90mmHg
+ proteinpuria > 300mg/24h ou proteinúria/creatinúria em amostra isolada > 0.3 ou proteinúria 1+ em fita reagente ou disfunção em órgãos alvo.
Critérios de gravidade:
· PAS > 160 mmHg ou PAD > 110mmHg
· Creatinina sérica > 1,1 ou aumento em 2x;
· Plaquetopenia < 100.000
· AST ou ALT > 70
· Oligúria < 500ml/24h
· Edema pulmonar ou cianose.
· Síndrome HELLP: hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia
· Hemólise: esquizócitos, BT > 1,2 e DHL > 600
· Elevated enzimas hepáticas: TGO > 70
· Plaquetopenia < 100.000
Obs.: HAS e proteinúria podem não estar presentes.
prognóstico
Complicações: Insuficiência Renal Aguda (38%) / CIVD / DPP (6%) / ruptura hepática (3%). A principal causa de morte na eclampsia é hemorragia cerebral, seguida de edema agudo de pulmão.
A pré-eclâmpsia costuma não determinar sequelas definitivas na mulher, embora a reversibilidade completa possa durar até 12 meses. Usualmente os sintomas permanecem até 8 semanas. 
As pacientes devem ser aconselhadas em relação ao risco de doença da gestação subsequente (25% se surgiu no termo, 40% se surgiu entre 29 e 36 semanas e 60% se surgiu no 2º trimestre). Além disso, elas têm maior risco de HAS e as suas irmãs e filhas tem risco de desenvolver a doença.
O feto pode sofrer: sofrimento crônico, RCIU e morte.
Tratamento
Pré eclampsia leve: tratamento conservador até o feto atingir 37 semanas: repouso (não pode trabalhar nem viajar) e acompanhar semanalmente. 
· 1ª escolha medicamentosa: metildopa 250mg VO 12/12h (máxima: 3g/dia).
· Avaliação da vitalidade fetal semanal:
· Crescimento fetal: AFU e USG obstétrico mensal;
· Função placentária: doppler de a. umbilical semanal;
· Resposta hemodinâmica fetal: doppler de ACM e ducto venoso;
· PBF semanal.
· Interromper a gravidez de 37 a 40 semanas.
Avaliação clínico laboratorial:
· PAD e busca de síntomas;
· Proteinúria, hemograma, esfregaço sanguíneo, contagem de plaquetas, creatinina, ac. Úrico, albumina no soro, enzimas hepáticas.
Critérios de internação:
· Ao diagnóstico com sinal de gravidade);
· Necessidade de doses crescentes de anti-hipertensivos;
· Alteração da vitalidade fetal;
· Aumento significativo proteinúria;
· Suspeita de lesão de órgão-alvo;
· Sinais de gravidade.
Pré eclampsia grave: internação
· Interromper a gravidez o quanto antes: manter até 34 semanas se possível. 
A interrupção deve ser feita apenas após o quadro clínico se estabilizar, o que demora em torno de 4 a 6 horas (sulfato de magnésio). 
· Interrupção imediata:
· Iminência de eclampsia;
· Mal controle pressórico;
· Diástole reversa umbilical;
· IP ducto venoso < 1,5
· PBF < 6
· DIP II recorrentes;
· Oligoâmnio grave (ILA < 3).
· Interrupção mediata (após corticoide antenatal): IP ducto venoso entre 1,0 e 1,5 / oligoamnio com ILA entre 3 e 5.
· Medidas gerais: decúbito lateral esquerdo; O2 sob máscara; acesso venoso; coleta de exames; monitorização; sonda vesical de demora.
· Sulfato de magnésio – ataque 4g EV em 20 min; manutenção – 1-2g EV / hora.
· Cuidado com a intoxicação: (aumenta o limiar convulsivo) parada respiratória / ausência de reflexo patelar / parada renal interromper o uso ou dar antídoto (gluconato de cálcio).
· Monitoramento da toxidade: FR < 16 iom / arreflexia patelar / diurese < 25 ml/h ou < 100 ml em 4h.
· Anti-hipertensivos – hidralazina 5 mg a cada 15 min IV (dose máxima 30 mg); nifedipina VO de ação rápida é uma opção. 
· Avaliar a vitalidade fetal.
O parto: não há contraindicação ao parto normal, desde que a mãe esteja estável clínica e laboratorialmente e feto com boa vitalidade.
Prevenção
Antes de 16 semanas
· AAS 150 mg 1x por dia; suspender após 36 semanas – indicado para todas as pacientes com fatores de risco
· Cálcio 1,5 a 2g/dia manter até o fim da gestação – para gestantesem fator de risco e baixa ingesta de cálcio.
Conclusão
· No Brasil, a pré eclampsia incide em 10% das grávidas, principalmente primíparas, sendo uma das maiores causas de mortalidade materna e perinatal;
· Na etiopatogenia sobressaem a placentação defeituosa e a disfunção endotelial;
· Não é sempre que a paciente irá apresentar sintomas, trata-se de uma doença lábil que pode evoluir sem prenúncio. Importância de rastrear medindo a PA em todas as consultas;
· A pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade pode ser acompanhada em consultas semanais para avaliar as condições clínicas, laboratoriais da mãe e a vitalidade fetal;
· O tratamento de pré-eclâmpsia grave/eclampsia é realizado pela sulfatação, hidralazina IV e interrupção da gravidez, após a estabilização do quadro por 4 a 6h;
· O tratamento definitivo é o parto.
benefícios na prevenção
parto;
benefícios potenciais
estatinas;
sem benefícios
repouso absoluto;
ômega 3;
aspirina;
cálcio
metformina;
exercícios físicos de baixo impacto.
ácido fólico;
alho;
restrição de sódio;
vitaminas C, D e E
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