Anemias Hemolíticas

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Anemias hemolíticas
A destruição dos eritrócitos é um processo normal que ocorre para retirar as células envelhecidas de circulação, esse processo é chamado de hemocaterese. Durante esse processo, tudo é reaproveitado, globina, grupo heme etc...
No entanto, nas anemias hemolíticas, temos um aumento no ritmo de destruição dos eritrócitos, ou seja, as hemácias são destruídas fora do tempo esperado para que isso ocorra naturalmente e em uma velocidade muito elevada. 
Essa destruição pode aumentar, muitas vezes, antes mesmo que o paciente comece a apresentar quadros anêmicos, porque a medula óssea do paciente irá tentar compensar essa perda eritrocitária, por meio da liberação de reticulócitos na corrente sanguínea, isso justifica a contagem reticulocitária aumentada. Infere-se, a partir disso, que a eritropoiese é eficaz, no entanto está acontecendo uma destruição dos eritrócitos fora dos padrões de normalidade. A medula óssea normal do adulto, depois de uma expansão total, ela é capaz de produzir eritrócitos em ritmo de 6 a 8 vezes maior que o normal, causando acentuada reticulocitose. Por causa dessa compensação da medula óssea, essa anemia só será notada quando a sobrevida eritrocitária estiver inferior a 30 dias.
Dentre as anemias hemolíticas hereditárias temos:
Por defeito de membrana ➝ Esferocitose hereditária, eliptose hereditária e anemia falciforme;
Por metabolismo ➝ Deficiência de G6PD;
Já as adquiridas, nós temos:
Imunológicas ➝ Autoimune;
Associada a fármacos;
Infecções em que o parasita acaba por destruir as hemácias ➝ Malária;
Hiperbilirrubinemia
No caso das pessoas com anemia hemolítica, a bilirrubina que estará aumentada será a que não passou ainda no fígado, causando uma sobrecarga no organismo. 
Metabolismo da bilirrubina: Quando ocorre a lise das hemácias, a hemoglobina se separa em grupo heme, globina e ferro. 
O grupo heme será metabolizado e passará a ser hemoxigenase ➝ que nada mais é do que biliverdina + bilirrubina redutase, essa bilirrubina é a indireta (não conjucada) e se ligará a albumina para ser carregada para o fígado e sofrer o processo de conjugação. (Esse processo não acontece quando a hemólise ocorre já diretamente no fígado). ➝ Ao chegar no fígado, a bilirrubina se solta da albumina e se liga a UDP – ácido glucurônico (exclusivo do fígado), se tornando bilirrubina direta (conjugada) ➝ que será liberada através da bile no intestino delgado ➝ as bactérias de lá (comensais) transformam a bilirrubina direta em urobilinogênio ➝ encaminhada ao rim e convertida em urobilina ➝ será eliminada através da urina; No intestino, agora grosso, vira estercobilina (cor marrom das fezes – acolia fecal*) ➝ será eliminada através das fezes.
A bilirrubina direta ou conjugada é aquela que passou pelo fígado, de modo que se é uma pessoa com problema hepático, a bilirrubina a estar alterada é a bilirrubina direta. Se o problema não for no fígado, for em decorrência de uma hemólise muito grande, a bilirrubina alterada será a indireta, já que terá um excesso dela e o fígado não dará conta de conjugar tudo.
Exames chaves
Reticulócitos: para sabermos se o paciente possui anemia hemolítica ou não hemolítica iremos observar sua contagem reticulocitária. Em pacientes hemolíticos, a contagem estará elevada devido a medula óssea estar querendo compensar a perda eritrocitária;
Bilirrubina: 
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