Prévia do material em texto
AFYA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE SANTA INÊS CURSO DE MEDICINA KAUÊ SILVA AGUIAR DOS SANTOS CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Santa Inês 2024 KAUE SILVA AGUIAR DOS SANTOS CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Tarefa apresentada ao Modulo de Clinica Integrada II, como requisito para composição de nota referente a Tics. Professora: Sarah Campos Santa Inês 2024 1. Quais os tipos de Câncer de Endométrio? O câncer de endométrio, uma neoplasia maligna que se origina no epitélio glandular do endométrio uterino, é classificado em diversos subtipos histológicos, cada um com características morfológicas e moleculares distintas. Os principais subtipos incluem2: Adenocarcinoma Endometrioide: Representando a maioria dos casos, surge a partir da proliferação anormal das células glandulares do endométrio. Adenocarcinoma de Células Claras: Uma variante menos frequente, caracterizada pela presença de células com citoplasma claro e distintivo sob microscopia. Carcinoma de Células Serosas: Tipicamente associado a uma maior agressividade, este subtipo apresenta células epiteliais de morfologia serosa. Carcinoma Mucinoso: Raro, este subtipo é caracterizado pela produção abundante de mucina pelas células neoplásicas. Carcinoma de Células Pequenas: Uma forma extremamente rara e agressiva de câncer de endométrio, caracterizada por células pequenas com alta relação núcleo-citoplasma. O tratamento e o prognóstico do câncer de endométrio variam de acordo com o subtipo histológico, estágio da doença e características individuais do paciente. O adenocarcinoma endometrioide, em particular, é frequentemente associado a uma exposição prolongada ao estrogênio sem contrarregulação de progesterona1. 2. Quais a questões moleculares / genéticas de cada um deles? O câncer de endométrio é uma neoplasia heterogênea que abrange diversos subtipos, cada um caracterizado por diferentes perfis moleculares e genéticos. O adenocarcinoma endometrioide, o mais comum entre eles, é frequentemente associado a mutações no gene PTEN e ativação das vias de sinalização do PI3 quinase/AKT/mTOR, além de expressar receptores de estrogênio e progesterona3. Em contraste, o adenocarcinoma de células claras tende a apresentar mutações no gene ARID1A e uma menor expressão de receptores hormonais, enquanto o carcinoma de células serosas é frequentemente caracterizado por mutações no gene TP53 e uma menor resposta aos receptores hormonais. Por outro lado, o carcinoma mucinoso, embora menos comum, mostra menos mutações em genes de reparo de DNA e pode expressar receptores hormonais em alguns casos5. Em termos de tratamento e prognóstico, a compreensão das características moleculares e genéticas de cada subtipo é crucial. Por exemplo, o adenocarcinoma endometrioide, geralmente associado a uma melhor resposta aos tratamentos hormonais, pode ter um prognóstico mais favorável em comparação com os subtipos mais agressivos, como o carcinoma de células serosas4. 3. Qual a relação com o estrógeno? O câncer de endométrio está intrinsecamente ligado aos níveis de estrógeno devido à influência significativa desse hormônio no crescimento e na regulação do endométrio, o epitélio glandular do útero. A exposição prolongada a concentrações elevadas de estrógeno, particularmente na ausência de progesterona, pode desencadear um crescimento desregulado do endométrio, predispondo ao desenvolvimento do câncer endometrioide, o subtipo mais prevalente6. O adenocarcinoma endometrioide, comum nessa patologia, frequentemente apresenta expressão de receptores de estrógeno (ER), respondendo aos estímulos estrogênicos com proliferação celular. Esta resposta é mediada pela ligação do estrógeno aos ERs, desencadeando cascata de sinalização intracelular que promove a expansão do tecido endometrial. Assim, condições que resultam em um desequilíbrio hormonal, como obesidade ou terapia hormonal de reposição (THM), podem amplificar o risco de carcinogênese endometrial devido à exposição excessiva ao estrógeno7. Estratégias terapêuticas visando inibir os efeitos do estrógeno nos receptores de estrógeno têm sido exploradas como abordagens potenciais para o tratamento ou prevenção do câncer de endométrio. Isso inclui terapias hormonais que antagonizam a ação do estrógeno nos receptores de estrógeno, visando conter o crescimento tumoral. A compreensão detalhada dessa relação entre estrógeno e câncer de endométrio é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas mais eficazes e direcionadas para essa neoplasia uterina5. REFERÊNCIAS 1. BAHAMONDES, Luis. Câncer do endométrio-o que considerar? Revista da Associação Médica Brasileira, v. 50, p. 8-9, 2004. 2. CARVALHO, Glaucia Alves de. Câncer de endométrio: quais os fatores associados com recidiva? 2019. 3. DE ARAÚJO JÚNIOR, Naidilton Lantyer Cordeiro; ATHANAZIO, Daniel Abensur. Terapia de reposição hormonal e o câncer do endométrio Hormone replacement therapy and endometrial cancer. Cad. Saúde Pública, v. 23, n. 11, p. 2613-2622, 2007. 4. MATOS, Aline Arêdes et al. COMO OS FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS ATUAM NO DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO: revisão de literatura. 5. REIS, Vania Marisia Santos Fortes dos. Análise de expressão gênica da via de sinalização do receptor do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 no câncer de endométrio. 2018. 6. TOMAZ, Maria de Fátima Pereira; DA SILVA, Dagrimar Gomes. A aplicação da radioterapia no tratamento do câncer de colo uterino e do carcinoma endometrial. Revista Coopex., v. 14, n. 4, p. 2742-2752, 2023 7. YOSHIDA, Adriana; SARIAN, Luís Otávio Zanatta; ANDRADE, Liliana Aparecida Lucci De Angelo. Hiperplasia endometrial e câncer do endométrio. Femina, v. 48, 2019.