CÂNCER DE ENDOMETRIO- TICS

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Nome: LEANDRO VICENTE LAURO 				7º PERÍODO
QUAIS OS TIPOS DE CÂNCER DE ENDOMÉTRIO?
QUAIS A QUESTÕES MOLECULARES / GENÉTICAS DE CADA UM DELES?
QUAL A RELAÇÃO COM O ESTRÓGENO?
Tumores do Tipo são mais comuns, são comumente responsivos ao estrogênio e costumam ser diagnosticados em mulheres na Perimenopausa, mais jovens ou obesas. São procedidos por hiperplasia endometrial. Esses tumores geralmente são de baixo grau; os prognósticos são bons. Adenocarcinoma endometriose (graus 1 e 2) é a histologia mais comum. Esses tumores podem mostrar instabilidade microssatélite e tem mutações no PTEN, PIK3CA, KRAS e CTNNBI. Em geral, tumores tipo II são de alto grau e incluem carcinomosnas endometriais de grau 3 e tumores com histologia não endometriose (exe.: seroso, de células claras, de células mistas, indiferenciados, carcinomassarcoma). Eles tendem a ocorrer em mulheres mais velhas. Cerca de 10 a 30 % tem mutações p53 . Até 10 % dos carcinomas do endométrio são do tipo II. os prognósticos são muito reservados.
Adenocarcinoma endometriose é responsável por cerca de 75 a 80% dos canceres de endométrio.
Carcinomas seroes papilares uterinos 10%, carcinomas de células claras <5% e carcinossarcomas<5% são considerados histologias mais agressivas, de alto riso e portando, estão associadas a maior incidência de doenças extrauterinas na apresentação.
 Carcinomas mucinosas consumas ser de baixo graus; os prognósticos são bons mutações KRAS são comuns nesses tumores.
Câncer endometrial pode se disseminar como a seguir:
1. Da superfície da cavidade uterina ao canal cervical 
2. Do miométrio a serosa a cavidade peritoneal.
3. Do lúmen das trompas de falópio ao ovário, ligamento largo e superfícies peritomias.
4. Pela corrente sanguínea, levando a metástase a distância.
5. Por via linfática.
Sabe-se que o câncer é essencialmente uma doença genética. Uma célula normal torna-se uma célula tumoral como resultado de uma série de mutações em genes importantes no controle do ciclo celular da proliferação celular e da morte. acreditasse que três tipos de genes estejam envolvidos no processo de transformação maligna: oncogenes, genes supressores tumorais e genes de reparo do DNA. os primeiros são proto-oncogenicos inaproadamente ativado e que provem a proliferação da célula anormal; Os genes supressores tumorais retardam o crescimento ou replicação celular frente a danos no genoma ;e os genes de reparo do DNA são responsáveis pela detecção e correção de erro no DNA,para que ocorra a transformação neoplásica ., é necessário , além de presença genica sai ativação ou inativação , mutação ,amplificação e ou expressão do seu conteúdo proteico de forma anormal , excessiva ou mutada o resultados dessa alteração define o comportamento e a expressão fenotípica neoplásica.Um aumento no nível de estrogênio aumenta o risco de uma mulher desenvolver câncer de endométrio. Após a menopausa, os ovários param de produzir esses hormônios, mas uma pequena quantidade de estrogênio é ainda produzida naturalmente no tecido adiposo.
O principal fator de risco para surgimento de câncer de endométrio é o excesso de hormônio estrogênio (hiperestrogenismo) na corrente sanguínea. Em ciclos menstruais normais, a produção de progesterona controla os efeitos do estrogênio e protege o endométrio. Entretanto, há situações que rompem esse equilíbrio natural hormonal e desregulam a ação do estrogênio sobre o endométrio, provocando assim a proliferação anormal das células.
Vale salientar que as principais questões associadas ao hiperestrogenismo são a obesidade, menarca precoce, esterilidade, menopausa tardia e uso inapropriado de terapia de reposição hormonal
REFERÊNCIAS
1. BEREK, Tratado de Ginecologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (15th edição). Grupo GEN, 2014. 
2. Sociedade Brasileira de Patologia. Carcinomas do endométrio 5° edição.
3. Disponível:https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/FEMINAZ1Z-ZAtualizada.pdf