Fisiologia e Homeostasia

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 3 
2 FISIOLOGIA E HOMEOSTASIA ............................................................................. 4 
2.1 Homeostasia ........................................................................................................ 5 
2.2 Hemostasia sanguínea ......................................................................................... 7 
2.3 Plaquetas estrutura e funcionamento ................................................................... 7 
2.4 Fases da hemostasia ......................................................................................... 12 
3 FISIOLOGIA MUSCULAR ..................................................................................... 21 
4 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR E RESPIRATÓRIA ......................................... 29 
4.1 Fisiologia do sistema respiratório ....................................................................... 37 
5 FISIOLOGIA RENAL ............................................................................................. 45 
5.1 Fisiologia da função renal ................................................................................... 45 
5.2 Fatores reguladores da função renal .................................................................. 50 
6 ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ............................ 53 
6.1 Sistema nervoso central ..................................................................................... 53 
7 FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO ............................................................ 66 
7.1 Estruturas que compõem o sistema digestório (SD) .......................................... 67 
7.2 As grandes funções do SD: motilidade, secreção, digestão e absorção ...........67 
7.3 Sistemas reguladores das funções do Sistema Digestório................................. 68 
7.4 Regulação Neurócrina das funções do SD ......................................................... 69 
8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 71 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 FISIOLOGIA E HOMEOSTASIA 
O estudo da fisiologia tem como principal objetivo explicar os fatores físicos e 
químicos responsáveis pela origem, desenvolvimento e progressão da vida. Desde 
um vírus simples até a mais alta árvore ou o complicado ser humano, tem suas 
próprias características funcionais. Portanto, o vasto campo da fisiologia pode ser 
dividido em fisiologia virótica, fisiologia bacteriana, fisiologia celular, fisiologia vegetal, 
fisiologia humana e diversas outras subdivisões (GUYTON; HALL, 2017). 
Na fisiologia humana, tentamos explicar as características e os mecanismos 
específicos do corpo humano que fazem dele um ser vivo. O próprio fato de nos 
mantermos vivos é o resultado de complexos sistemas de controle, porque a fome nos 
faz procurar por alimento e, porque o medo nos faz buscar refúgio, sensações de frio 
nos fazem procurar calor, outras forças nos levam a buscar o companheirismo e a 
reprodução (GUYTON; HALL, 2017). 
Segundo Silva (2017, p. 25), “o corpo humano é composto de substâncias 
químicas inorgânicas e orgânicas sendo estas as mais simples e importantes em nível 
da organização estrutural”. 
O corpo é formado por um conjunto de órgãos que, agrupados, originam 
sistemas responsáveis pelo funcionamento e equilíbrio do organismo. 
A unidade funcional básica do corpo é a célula, existindo cerca de 75 trilhões 
delas em cada ser humano. A maior parte das células está viva e, em sua grande 
maioria, também se reproduz e, com isso, garante a continuidade da vida (ALBERTS 
et al, 2017). 
Segundo o autor, o líquido extracelular preenche os espaços entre as células. 
Esse líquido é chamado meio interno do organismo – é nesse meio que as células 
vivem. O líquido extracelular contém os nutrientes e outros constituintes necessários 
à manutenção da vida celular. O funcionamento da maior parte dos órgãos que 
formam o corpo à dirigido no sentido de manter constantes as condições físicas e as 
concentrações das substâncias dissolvidas nesse meio interno. Essa condição de 
constância do meio interno é chamada homeostasia. 
O líquido que forma o meio interno é continuamente misturado em todo o corpo 
por efeito (1) do bombeamento de sangue pelo sistema circulatório, feito pelo coração, 
e (2) pela difusão de líquida, através da membrana capilar, que ocorre nos dois 
 
 
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sentidos, permitindo as trocas entre a parte liquida extracelular do sangue, chamada 
plasma, e a parte desse mesmo liquido extracelular, que ocupa os espaços entre as 
células dos tecidos, chamada líquido intersticial (ALBERTS et al, 2017). 
Cada sistema de órgãos do corpo desempenha um papel específico na 
homeostasia. Por exemplo, o sistema respiratório controla as concentrações de 
oxigênio e de gás carbônico no meio interno. Os rins removem os produtos do 
metabolismo dos líquidos orgânicos enquanto, em simultâneo, controlam as 
concentrações dos diferentes íons (GUYTON; HALL, 2017). 
O sistema digestivo processa os alimentos a fim de prover os nutrientes 
adequados para o meio interno. Os músculos e o esqueleto dão apoio e locomoção 
para o corpo, de modo que este pode buscar a compensação para suas próprias 
necessidades, especialmente aquelas relacionadas com a obtenção de alimento e de 
água para o meio interno. 
O sistema nervoso inerva os músculos e também controla o funcionamento de 
muitos dos órgãos internos, funcionando em associação com o sistema respiratório, a 
fim de controlar as concentrações de oxigênio e de gás carbônico (GUYTON; HALL, 
2017). 
Ainda de acordo com o autor, o sistema endócrino controla a maior parte das 
funções metabólicas do corpo, bem como a velocidade (e a intensidade) das reações 
químicas celulares, as concentrações de glicose, gorduras e aminoácidos nos líquidos 
corporais, e a síntese de novas substâncias necessitadas pelas células. Até mesmo o 
sistema reprodutor tem o papel na homeostasia, dado que leva a formação de novos 
seres humanos, portanto, novos meios internos para substituir os mais antigos, que 
envelhecem e morrem. 
2.1 Homeostasia 
A homeostase é um princípio fundamental da fisiologia, é o equilíbrio funcional. 
Todo o curso da função de um organismo é previsto por eventos sucessivos com 
características normais. Por exemplo: quando ingerimos muito líquido, o corpo pode 
exacerbar o processo de micção. A homeostase é controlada por mecanismos de 
feedback ou retroalimentação, que mantêm o equilíbrio funcional por meio de 
 
 
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fenômenos agonísticos e antagônicos como princípio. Um exemplo muito instrutivoé 
o controle dos níveis de açúcar no sangue (GUYTON; HALL, 2017). 
Segundo autor, um aumento nos níveis de açúcar no sangue desencadeia um 
processo de controle que os reduzem. Esses mecanismos são antagônicos, portanto, 
quando algum fenômeno provoca uma certa mudança no corpo humano, o 
mecanismo de feedback pode responder de duas maneiras: feedback positivo e 
feedback negativo. O feedback negativo impõe uma relação oposta entre os 
fenômenos e, como tal, atua para reverter as mudanças que já ocorreram. 
 Vejamos um exemplo: quando a temperatura do corpo cai devido ao frio, os 
receptores da pele enviam uma mensagem ao cérebro de que a temperatura caiu. No 
caso, o cérebro envia uma resposta de contração aos músculos, criando um tremor 
que gera calor. Quando a temperatura corporal volta ao normal, o cérebro envia uma 
mensagem aos músculos para que parem de se contrair. Como resultado, nossos 
corpos tendem a tremer em dias frios. O feedback positivo, no entanto, apresenta 
exatamente o oposto, uma resposta para amplificar algum tipo de mudança corporal, 
um processo menos comum do que o feedback negativo (GUYTON; HALL, 2017). 
Um exemplo de feedback positivo das contrações uterinas durante o trabalho 
de parto. A glândula pituitária secreta oxitocina, que estimula as contrações uterinas. 
Durante o trabalho de parto, os receptores no tecido muscular uterino enviam 
mensagens ao cérebro para estimular a glândula pituitária a produzir e liberar mais 
oxitocina, o que aumenta as contrações uterinas. 
O princípio da homeostase rege a fisiologia e envolve todas as estruturas do 
nosso corpo. No entanto, a menor unidade funcional de um organismo é a célula, e 
iniciaremos nossa pesquisa com esse contexto. As células eucarióticas são deuses 
na membrana plasmática, citoplasma e núcleo. 
A membrana plasmática é uma estrutura que estabelece conexões com o meio 
intracelular e extracelular, e sua composição bioquímica é baseada em bicamadas 
lipídicas e proteínas. A membrana plasmática tem funções protetoras (contra 
patógenos), estrutura (aspectos morfológicos), controle de permeabilidade (entrada e 
saída de água) e seletividade (controle de transporte de substâncias). É por meio de 
sua composição bioquímica e seletividade que a membrana plasmática controla o 
movimento de substâncias para dentro e para fora das células, processos estes 
conhecidos como transporte celular (GUYTON; HALL, 2017). 
 
 
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2.2 Hemostasia sanguínea 
A hemostasia é o processo pelo qual o organismo procura controlar a perda 
sanguínea por um vaso lesado, evitando o prolongamento desse sangramento. A 
resposta hemostática normal ao dano vascular depende da interação íntima entre a 
parede vascular, as plaquetas e os fatores de coagulação sanguínea (GUYTON; 
HALL, 2017). 
Segundo o autor, para garantir o equilíbrio funcional de um organismo, dentre 
outros fatores, é necessário um mecanismo rápido e eficiente para estancar o 
sangramento. Porém, a resposta deve ser muito controlada, a fim de evitar a formação 
excessiva de coágulos e também que estes sejam desfeitos após o reparo de um 
sangramento. Dessa forma, deve-se ter um equilíbrio entre substâncias pró-
coagulantes, anticoagulantes e sistema fibrinolítico. Nesse processo, há os seguintes 
componentes atuando de forma organizada e equilibrada: vasos sanguíneos, 
plaquetas, fatores da coagulação sanguínea, inibidores da coagulação e fatores 
fibrinolíticos. 
2.3 Plaquetas estrutura e funcionamento 
A hemostasia, processo de controle do sangramento, requer o funcionamento 
adequado e controlado de elementos que atuam de forma sincronizada, num processo 
relativamente complexo e equilibrado, de forma a garantir a formação do coágulo e 
sua “dissolução” após o estancamento do sangramento (GUYTON; HALL, 2011). 
A integridade do endotélio vascular é o elemento essencial que permite a 
fluidez do sangue. A constrição dos vasos arteriais mantém a velocidade do fluxo 
sanguíneo normal e evita a estase (diminuição do fluxo sanguíneo), que, por sua vez, 
pode facilitar o aparecimento de trombose. Em condições normais, as plaquetas e os 
fatores da coagulação circulam sob a forma não ativada e só exercem a função 
hemostática ou coagulante quando essas condições se alteram. 
Ainda segundo o autor, plaquetas são as células que atuam de forma 
fundamental e integrada aos elementos vasculares e às proteínas (fatores da 
coagulação). São produzidas na medula óssea por fragmentação das extremidades 
do citoplasma dos megacariócitos, de forma que cada megacariócito dá origem de 
 
 
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1.000 a 5.000 plaquetas. O intervalo entre a diferenciação da célula-tronco humana e 
a produção de plaquetas é de, em média, 10 dias. 
A trombopoetina (TPO), produzida principalmente pelo fígado, é o principal 
regulador da produção de plaquetas (plaquetogênese). Atua aumentando o número e 
o ritmo de maturação dos megacariócitos e estimulando a produção das plaquetas. 
Os níveis de TPO são altos na trombocitopenia resultante de aplasia da medula, mas 
são baixos em pacientes com trombocitose. Adicionalmente, a TPO tem seus níveis 
regulados em resposta à destruição plaquetária: quando envelhecem, as plaquetas 
perdem ácido siálico e, por consequência, expõem resíduos de galactose, sinalizando 
a produção de TPO (GUYTON; HALL, 2011). 
As plaquetas são células pequenas, com forma variável (discoide ou elipsoide), 
e consideradas “células incompletas” (carecem de material nuclear), pois são 
formadas apenas por porções do citoplasma dos megacariócitos. O valor médio de 
referência para a contagem de plaquetas é de 250 × 103/µL (limites 150 – 400 × 
103/µL) e a sobrevida plaquetária normal é de 9 a 10 dias. 
A sobrevida é determinada pela relação das proteínas apoptótica BAX e 
antiapoptótica BCL-2 na célula. A contagem de plaquetas inicia sua elevação em seis 
dias depois do início do tratamento, no caso do uso de TPO. Embora a própria TPO 
não esteja ainda disponível para uso clínico, há agentes trombomiméticos que são 
usados clinicamente para aumentar a contagem de plaquetas (GUYTON; HALL, 
2011). 
 
Estrutura das plaquetas 
 
Vistas ao microscópio eletrônico, percebe-se a constituição complexa que 
corresponde à função tanto variada quanto importante desempenhada por essas 
células. As plaquetas são muito pequenas, com diâmetros de 3,0 × 0,5 µ. A 
ultraestrutura das plaquetas está representada na Figura 1. 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 1 - Ultraestrutura das plaquetas 
Fonte: bit.ly/3GF5TP3 
Três zonas integram a estrutura plaquetária: zona externa ou periférica, zona 
sol-gel (citosol) e zona das organelas. 
Zona periférica: corresponde à superfície externa, de limites imprecisos 
(atmosfera plaquetária), na qual se encontram antígenos, glicoproteínas (GPs) e 
vários tipos de enzimas. Por meio dela a plaqueta interage com outras células e com 
a parede dos vasos. Muitas proteínas plasmáticas e fatores da coagulação (V, XI e 
fibrinogênio) se ligam a essa superfície. Mais internamente, existe a membrana 
plaquetária, formada por proteínas (57%), lipídeos (35%) e carboidratos (8%), com 
organização semelhante às demais membranas celulares. As proteínas, em sua 
maioria, são GPs, interdigitadas entre os lipídeos, com a porção hidrofílica livre, 
projetada para a zona periférica (GUYTON; HALL, 2017). 
De acordo com o autor, as GPs da superfície são particularmente importantes 
nas reações de adesão e agregação de plaquetas, que são os eventos iniciais que 
levam à formação do tampão plaquetário durante a hemostasia. Dentre as GPs, são 
citadas GPI, II, III e IV. A GPIa reage com o colágeno na fase inicial da adesão 
plaquetária ao endotélio vascular; a GPIb é o receptor para o fator de von Willebrand 
(vWF) e trombina, atuando na fixação da plaqueta ao endotélio vascular; as GPs IIb e 
IIIa formam um complexo (GPIIb-IIIa) que atua na agregação plaquetária; a GPIII se 
ligaa fibrinogênio (importante na agregação plaqueta-plaqueta), fibronectina e vWF; 
enquanto a GPIV é o receptor para a tromboplastina e atua nas interações da 
superfície de contato. A adesão ao colágeno é facilitada pela GPIa (Figura 2). 
 
 
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As GPs Ib (defeituosas na síndrome de Bernard-Soulier) e IIb/IIIa – também 
designadas αIIb e b3 (defeituosas na trombastenia de Glanzmann) – são importantes 
na ligação de plaquetas ao VWF e, em seguida, ao subendotélio vascular (Figura 2) 
(GUYTON; HALL, 2011). 
Segundo Guyton e Hall (2011), várias proteínas da superfície das plaquetas 
são antígenos importantes na autoimunidade plaqueta-específica e costumam ser 
designados antígenos plaquetários humanos (HPA). Na maioria dos casos, há dois 
alelos diferentes, chamados a ou b (por exemplo, HPA-1a). 
As plaquetas também expressam antígenos ABO e antígenos leucocitários 
humanos (HLA) classe I e receptores para adenosina difosfato (ADP) e adenosina 
trifosfato (ATP) (nucleotídeos presentes nos corpos densos e que são secretados 
quando a plaqueta está ativada). 
 A membrana plasmática invagina-se na plaqueta formando um sistema de 
membrana aberto (canalicular) que constitui uma superfície reativa, na qual as 
proteínas plasmáticas da coagulação podem ser seletivamente absorvidas. Os 
fosfolipídeos na membrana (antes conhecidos como fator plaquetário 3) têm 
importância particular nas conversões do fator X em Xa (ativado) e da protrombina 
(fator II) em trombina (fator IIa) (GUYTON; HALL, 2011). 
Zona citosol: contém microtúbulos que contornam a circunferência plaquetária. 
Esses microtúbulos (formados pela proteína tubulina) se conectam com 
microfilamentos (formados pela actina), formando o citoesqueleto plaquetário. 
O citoesqueleto orienta os movimentos da célula para a eliminação de produtos 
secretados e para a retração do coágulo (aparelho contrátil da plaqueta). Essas 
proteínas contráteis atuam em processos vitais importantes, como a trombocitopoiese 
(plaquetogênese), e em funções plaquetárias, como a emissão de pseudópodes. A 
contração dessas proteínas é responsável pela mudança de forma da plaqueta e 
retração do coágulo, processo este que requer energia (ATP) e cálcio (GUYTON; 
HALL, 2011). 
Zona das organelas: nela são encontrados vários tipos de estruturas, dentre 
elas os corpos densos, os grânulos, os lisossomos, as mitocôndrias, as partículas de 
glicogênio, o aparelho de Golgi, o sistema tubular denso e o sistema de canalículos 
abertos. Durante a reação de liberação, o conteúdo dos grânulos é liberado para 
dentro do sistema canalicular aberto. 
 
 
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Nessa zona são observadas as seguintes estruturas de acordo com Guyton e 
Hall (2011): 
 Corpos densos: ricos em cálcio, ADP e ATP. Contém ainda serotonina e 
antiplasmina. Em razão da diminuição do número de corpos densos ocorre 
alteração da agregação plaquetária. 
 Grânulos específicos α: mais numerosos, contêm diversas proteínas como 
fatores de coagulação (fibrinogênio e fator VIII), vWF, fator de crescimento 
derivado das plaquetas, β-tromboglobulina e outras proteínas de adesão 
(fibronectina, trombosopondina, etc.). 
 Lisossomos: contêm enzimas hidrolíticas, fosfatase ácida, glucosaminidase, 
galactosidade e catalase. 
 Mitocôndrias: sintetizam a ATP, necessária para o funcionamento plaquetário. 
 Glicogênio: constitui material de reserva energética. 
Sobre o sistema de membranas internas plaquetárias, as plaquetas têm 
membranas internas que interagem quando a plaqueta é ativada: o sistema tubular 
denso, local de síntese da prostaglandina e do tromboxano; e o sistema de canalículos 
abertos, que correspondem a invaginações da membrana celular e por eles o 
endoplasma se comunica com o meio externo, promovendo a passagem de 
substâncias secretadas (para o meio externo) e de estímulos para a ativação celular 
(para o meio interno). O aparelho de Golgi integra esse sistema (GUYTON; HALL, 
2011). 
A principal função das plaquetas é a formação do tampão mecânico durante a 
resposta hemostática normal à lesão vascular, de forma que, na ausência de 
plaquetas, costuma ocorrer vazamento espontâneo de sangue dos pequenos vasos. 
As plaquetas ativadas e aderidas ao endotélio vascular liberam várias substâncias, 
com diversas funções: promover a agregação das plaquetas aderidas, ativar o 
mecanismo de coagulação, diminuir a permeabilidade vascular e manter o tônus da 
rede vascular. 
Nesse contexto, a função plaquetária pode se dividir em reações de adesão, 
agregação, liberação e amplificação. A imobilização das plaquetas nos sítios de lesão 
vascular requer interações específicas: plaqueta-parede vascular (adesão) e 
 
 
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plaqueta-plaqueta (agregação), ambas parcialmente mediadas pelo vWF (Figura 2) 
(GUYTON; HALL, 2011). 
 
Figura 2 - Adesão e agregação de plaquetas 
Fonte: bit.ly/3XvHfGS 
2.4 Fases da hemostasia 
Didaticamente, a hemostasia é dividida em duas etapas/fases que ocorrem 
sucessivamente. A hemostasia primária ocorre após a lesão do vaso sanguíneo, 
formando um tampão instável, decorrente da adesão plaquetária ao local lesado, e a 
hemostasia secundária que compreende fenômenos que se destinam à formação de 
um coágulo consistente (malha de fibrina), com agregação plaquetária e decorrente 
ativação do mecanismo da coagulação sanguínea. Completada a hemostasia, o vaso 
sanguíneo deve permitir o reestabelecimento do fluxo normal. Assim, a última etapa 
da hemostasia compreende o mecanismo da fibrinólise, ou seja, a dissolução da 
fibrina formada, evitando as complicações tromboembólicas (GUYTON; HALL, 2011). 
 
 
 
 
 
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Hemostasia primária 
 
Os mecanismos da hemostasia primária são ativados por lesões pequenas nos 
vasos sanguíneos (por exemplo, uso de agulhas, fluxo sanguíneo turbulento ou 
descamação das células endoteliais dos vasos sanguíneos, etc.) que parecem ser 
defeitos triviais mas que podem causar transtornos hemorrágicos crônicos 
debilitantes, algumas vezes fatais (GUYTON; HALL, 2011). 
Segundo o autor, na hemostasia primária, o vaso sanguíneo se contrai para 
selar o local lesado e as plaquetas preenchem o espaço aberto, formando um tampão 
hemostático. As plaquetas não ativadas circulam isoladamente ou agrupadas, sem 
aderirem à parede vascular, embora estejam cercadas por fatores da coagulação 
sanguínea, localizados no plasma. 
Quando um vaso é lesado, o subendotélio, com colágeno subjacente, é exposto 
e as plaquetas se ativam, iniciando uma série de fenômenos que tem por finalidade 
evitar a hemorragia. As plaquetas ativadas se ligam ao colágeno diretamente, ou por 
meio do vWF. O primeiro sinal de ativação plaquetária é sentido na sua membrana 
externa, onde os fatores capazes de promover essa ativação (fatores agonistas) se 
ligam aos seus receptores específicos. Como consequência, a plaqueta modifica sua 
forma, que passa de discoide a irregular, graças à emissão de pseudópodes 
(GUYTON; HALL, 2011). 
 
Várias GPs de membrana atuam como receptores 
 
A GPIb atua como receptor para o vWF, que se fixa à superfície plaquetária, 
formando uma ponte ou ligação entre as plaquetas e o subendotélio vascular, onde 
as células têm receptores para esse fator. A ligação das plaquetas aos receptores das 
GPs Ib/IX/V permite a imobilização do vWF no local do vaso lesado. A união do vWF 
à GPIb forma um canal na membrana plaquetária, permitindo o fluxo de cálcio do 
exterior para o interior da célula, ativando a GPIIB/IIIa e promovendo a ligação com o 
vWF, levando à agregação plaquetária (GUYTON; HALL, 2017). 
A ativação plaquetária ativa moléculas como a GPIIB/IIIa e com isso há 
estabilização da adesão das plaquetas no vaso lesado, por aumento da afinidade da 
GPIIb/IIIa pelos seus ligantes (colágeno e fibronectina). Em razão da capacidade de 
 
 
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ligação do fibrinogênio às integrinas plaquetárias ativadas, ocorre aumento da 
ativação,com recrutamento de novas plaquetas. 
O fibrinogênio se liga aos receptores específicos da membrana plaquetária 
(GPIIb/IIIa), permitindo que as plaquetas permaneçam ligadas entre si. Essa ligação 
é facilitada pelo cálcio plasmático e plaquetário. 
O aumento dos íons cálcio no interior das plaquetas promove alteração da 
forma da plaqueta, emissão de pseudópodes pela membrana plaquetária, 
movimentação dos grânulos para o interior do citoplasma, secreção dos grânulos e 
aumento da aderência das plaquetas entre si (agregação), por modificação física da 
própria membrana externa. 
 A terceira etapa da ativação plaquetária é a da secreção plaquetária, que 
consiste na liberação (ao meio externo) do conteúdo dos grânulos plaquetários 
(grânulos alfa e corpos densos) e requer a reorganização do citoesqueleto plaquetário. 
A secreção inicia quando um agonista (como trombina ou colágeno) se liga à 
membrana celular ao mesmo tempo em que a agregação plaquetária é estimulada. A 
secreção plaquetária depende de modificações das proteínas do aparelho contrátil 
(actina-miosina), de modificações das proteínas da membrana, da síntese de 
prostaglandinas e, ainda, do aumento do cálcio intracitoplasmático (GUYTON; HALL, 
2017). 
 
Hemostasia secundária 
 
A hemostasia secundária se ativa pelos mecanismos da hemostasia primária e 
é necessária para controlar o sangramento das lesões grandes, produzidas por 
traumatismos, cirurgia ou procedimentos dentais. O sistema de coagulação, formado 
por proteínas e cofatores enzimáticos, realiza a hemostasia secundária mediante a 
produção de um trombo de fibrina. 
A íntima vascular e as plaquetas se associam com a hemostasia primária, já a 
coagulação e a fibrinólise se associam com a hemostasia secundária. Todos os 
sistemas interatuam nos acontecimentos hemostáticos (GUYTON; HALL, 2017). 
Após a adesão e a agregação plaquetária, há exposição na superfície 
plaquetária de fosfolipídeos carregados negativamente, liberação de fator V e 
 
 
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liberação de micropartículas plaquetárias pró-coagulantes. Desse modo, ocorre a 
interação entre as plaquetas e os fatores de coagulação. 
O plasma sanguíneo transporta GPs, com ação enzimática, semelhante à 
tripsina (denominadas de serinoproteases), que atuam juntas para formar um coágulo 
de fibrina. O sistema de coagulação é complexo porque deve traduzir um estímulo 
físico ou químico em um acontecimento vital. 
A coagulação do sangue envolve um sistema de amplificação biológica, no qual 
relativamente poucas substâncias de iniciação ativam em sequência, por proteólise, 
uma cascata de proteínas precursoras circulantes (os fatores enzimáticos da 
coagulação, mostrados no Quadro 1), culminando na geração de trombina (Figura 3). 
Esta, por sua vez, converte o fibrinogênio solúvel do plasma em fibrina. A fibrina infiltra 
os agregados de plaquetas nos locais de lesão vascular e converte os tampões 
primários e instáveis de plaquetas em tampões hemostáticos firmes, definitivos e 
estáveis (GUYTON; HALL, 2017). 
Quadro 1 - Fatores de coagulação sanguínea 
Número do fator Nome descritivo Forma ativa 
I Fibrinogênio Subunidade de fibrina 
II Protrombina Serina-protease 
III Fator tecidual Receptor/cofator 
V Fator lábil Cofator 
VII Proconvertina Serina-protease 
VIII Fator anti-hemofilico Cofator 
IX Fator Christmas Serina-protease 
X Fator Stuart-Prower Serina-protease 
XI Antecendente de tromboplastina 
plasmática 
Serina-protease 
XII Fator Hageman Serina-protease 
XIII Fator estabilizador da fibrina 
Pré-calicreína (Fator fletcher) 
HMWK (Fator Fitzgerald). 
Transglutaminase 
Serina-protease 
Cofator 
Fonte: Adaptado de Hoffbrand (2018). 
A ausência de somente uma substância pró-coagulante provoca hemorragias 
recorrentes. O plasma contém alguns fatores pró-coagulantes (fatores da 
coagulação), que são, em sua maioria, GPs sintetizadas pelo fígado (em minoria, 
pelos monócitos, células endoteliais e megacariócitos). 
Alguns são enzimas que circulam na forma inativa (pró-enzimas), outros são 
cofatores que se unem e estabilizam as enzimas. Pelo menos seis dessas GPs atuam 
como anticoagulantes (regulando o processo de coagulação) (GUYTON; HALL, 2017). 
 
 
16 
 
 
Figura 3 - Sistema de coagulação sanguíneo (via extrínseca, via intrínseca e via 
comum). 
Fonte: Adaptado de Hoffbrand (2018). 
O funcionamento dessa cascata (denominada cascata da coagulação 
sanguínea) necessita de uma concentração dos fatores de coagulação nos sítios de 
lesão. As reações mediadas por superfície ocorrem no colágeno exposto, no 
fosfolipídio plaquetário e no fator tecidual (TF) – ou fator tissular. Com exceção do 
fibrinogênio (que é a subunidade do coágulo de fibrina), os fatores de coagulação são 
precursores de enzimas ou cofatores (Quadro 1 anterior). 
Todas as enzimas, exceto o fator XIII, são serinoproteases (isto é, sua 
capacidade de hidrolisar ligações peptídicas depende do aminoácido serina como 
centro ativo). Uma importante escala da ampliação do sinal é atingida nesse sistema 
(HOFFBRAND; MOSS, 2018). 
Ainda segundo o autor, as reações de coagulação se produzem na superfície 
da plaqueta, ou nos fosfolipídeos da membrana celular endotelial (e não na fase 
 
 
17 
 
líquida – sangue). As serinoproteases se unem às superfícies dos fosfolipídeos (carga 
negativa), por meio dos íons cálcio (carga positiva). Assim, o cálcio participa na 
maioria das reações de coagulação. 
 
Processos envolvidos na hemostasia secundária 
 
A geração de trombina in vivo é uma complexa rede de alças de amplificação 
e retroalimentação negativas, que assegura uma produção localizada e limitada. A 
geração de trombina é dependente de três complexos enzimáticos, cada um 
constituído de protease, cofator, fosfolipídeos e cálcio. Os íons cálcio desempenham 
papel importante na atividade plaquetária. 
 São necessários também para a atividade de vários fatores da coagulação, em 
especial os fatores vitamina K dependentes. O cálcio participa da composição de 
complexos formados com fatores das vias intrínseca e extrínseca, servindo de ligação 
entre eles (GUYTON; HALL, 2017). 
Os complexos são: 
 I – Xase extrínseca (VIIa, TF, PL e Ca2+), gerando fator Xa. 
 II – Xase intrínseca (IXa, VIIIa, PL e Ca2+), também gerando fator Xa. 
 III – Complexo protrombinase (Xa, Va, PL e Ca2+), gerando trombina. 
A geração de trombina que segue a lesão vascular ocorre em duas ondas de 
diferente magnitude. Durante a fase inicial, são geradas pequenas quantidades 
(concentrações picomolares). Essa trombina dá origem a uma segunda produção de 
trombina, explosivamente amplificada, milhões de vezes maior. Iniciação: a 
coagulação se inicia após lesão vascular, pela interação do TF ligado à membrana, 
exposto e ativado pela lesão, com fator VII plasmático (GUYTON; HALL, 2017). 
O TF está expresso em fibroblastos da adventícia e nos pequenos músculos 
da parede vascular, em micropartículas na corrente sanguínea e em outras células 
não vasculares. O complexo fator VIIa-TF (Xase extrínseca) ativa tanto o fator IX 
quanto o fator X. O fator Xa, na ausência de seu cofator, transforma pequenas 
quantidades de protrombina em trombina. Isso é insuficiente para iniciar uma 
significativa polimerização de fibrina. Há necessidade de amplificação. 
 
 
18 
 
Amplificação: a via inicial, ou Xase extrínseca, é rapidamente inativada pelo 
TFPI, que forma um complexo quaternário com VIIa, TF e Xa. A geração ulterior de 
trombina passa agora a ser dependente da tradicional via intrínseca (Figura 4 a 
seguir). Os fatores VIII e V são convertidos em VIIIa e Va pelas pequenas quantidades 
de trombina geradas durante a iniciação. Nessa fase de amplificação, a Xase 
intrínseca, formada por IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio e na presença de Ca2+, 
ativa Xa o suficiente, que, em combinação com Va, PL e Ca2+, forma o complexo 
protrombinase,resultando na geração explosiva de trombina, que atua no fibrinogênio 
para formar o coágulo de fibrina (GUYTON; HALL, 2017). 
Aparentemente, o fator XI não tem papel na iniciação fisiológica da coagulação. 
Ele tem um papel suplementar na ativação do fator IX, que pode ser importante em 
locais de traumatismo relevante e no campo cirúrgico, pois nessas situações os 
pacientes deficientes em fator XI sangram excessivamente. Também está envolvido 
na via de contato. 
A trombina hidrolisa o fibrinogênio, liberando fibrinopeptídeos A e B para formar 
monômeros de fibrina. Os monômeros de fibrina se unem espontaneamente por meio 
de ligações de hidrogênio para formar um polímero frouxo e insolúvel de fibrina. O 
fator XIII também é ativado por trombina e, uma vez ativado, estabiliza os polímeros 
de fibrina, com a formação de ligações covalentes cruzadas (maior estabilidade). 
O fibrinogênio consiste em duas subunidades idênticas, cada uma contendo 
três cadeias polipeptídicas dissimilares (α, β e γ), ligadas por ligações dissulfeto. 
Depois da clivagem (pela trombina) de pequenos fibrinopeptídeos A e B das cadeias 
α e β, o monômero de fibrina se constitui de três cadeias pareadas α, β e γ, que 
rapidamente polimerizam. A atividade dos fatores II, VII, IX e X depende da vitamina 
K, responsável pela carboxilação de vários resíduos terminais de ácido glutâmico em 
cada uma de suas moléculas (GUYTON; HALL, 2017). 
 
Vias extrínseca e intrínseca da coagulação sanguínea 
 
Existem diferentes modelos que explicam como o processo de coagulação 
sanguínea ocorre, e o mais clássico é o da cascata da coagulação. O modelo da 
cascata foi proposto em 1964 por Macfarlane, Davie e Ratnoff e, até os dias atuais, é 
bastante divulgado, apesar de ter limitações. Esse modelo afirma que o processo de 
 
 
19 
 
coagulação é possível por causa de eventos que ocorrem de maneira sequencial, 
podendo a coagulação ser dividida em duas vias: a extrínseca e a intrínseca 
(GUYTON; HALL, 2017). 
A via extrínseca inclui elementos do sangue e aqueles que também não são 
encontrados com frequência no espaço intravascular. 
A via intrínseca se inicia com componentes que estão no espaço intravascular. 
Ambas convergem para a via comum da coagulação. Antes de 1992, se postulava que 
a ativação do fator XII era o passo primário na coagulação, em razão do fato de este 
poder ser encontrado no sangue, enquanto o fator tissular não era aí localizado. Por 
consequência, o sistema de reação que começa com o fator XII e culmina na 
polimerização da fibrina se denominou “via intrínseca”. 
Os fatores da via intrínseca da coagulação sanguínea, em ordem de reação, 
são: XII, pré-calicreína, HMVK, XI, IX, VIII, X, V, protrombina e fibrinogênio. 
A via do fator tissular foi denominada “via extrínseca” e compreende os fatores 
VII, X, V, protrombina e fibrinogênio. Os fatores VIII e IX não estão incluídos na via 
extrínseca, pois se omitia sua contribuição na prova de coagulação, denominada 
“tempo de protrombina”, a prova utilizada para mediar a integridade da via extrínseca. 
As duas vias têm em comum os fatores X, V, protrombina e fibrinogênio. As 
expressões via intrínseca e via extrínseca não correspondem aos conhecimentos 
atuais, porém se utilizam amplamente para identificar os fatores da coagulação 
(GUYTON; HALL, 2017). 
 
Figura 4 - Esquema básico da cascata de coagulação sanguínea 
 
Fonte: bit.ly/3OwROoS 
 
 
20 
 
Regulação da coagulação sanguínea 
A coagulação descontrolada do sangue causaria oclusão perigosa de vasos 
sanguíneos (trombose), caso mecanismos protetores, inibição dos fatores de 
coagulação, diluição pelo fluxo sanguíneo e fibrinólise não estivessem operantes. 
Inibidores dos fatores da coagulação: é importante que o efeito da trombina seja 
limitado ao local da lesão. O primeiro inibidor a agir é o TFPI, que inibe os fatores Xa, 
VIIa e TF, para limitar a principal via in vivo. Há inativação direta da trombina e de 
outras serinoproteases por outros inibidores circulantes, dos quais a antitrombina é o 
mais potente, sendo que a heparina (anticoagulante) potencializa muito sua ação. 
(CONSTANZO, 2007). 
Outra proteína, o cofator II da heparina, também inibe a trombina. α2-
Macroglobulinas, α2-antiplasmina, inibidor de C1-esterase e α1-antitripsina também 
exercem efeitos inibidores nas serinoproteases circulantes. 
Proteínas C e S: são inibidores dos cofatores de coagulação V e VIII. 
A trombina se liga ao receptor trombomodulina da superfície da célula 
endotelial. O complexo formado ativa a proteína C (uma serinoprotease dependente 
de vitamina K), que é capaz de destruir os fatores V e VIII ativados, evitando, assim, 
mais geração de trombina. A ação da proteína C é amplificada por outra proteína 
dependente de vitamina K, a proteína S, que liga a proteína C à superfície da plaqueta. 
Um receptor endotelial de proteína C localiza-a na superfície endotelial e promove sua 
ativação pelo complexo trombina-trombomodulina. Além disso, a proteína C ativada 
estimula a fibrinólise (CONSTANZO, 2007). 
 A Figura 5 mostra a ativação e as ações da proteína C. Como as demais 
serinoproteases, a proteína C ativada está sujeita à inativação pelos inativadores de 
serinoproteases (“ser- -pinas”, de serine-protease inhibitors), como a antitrombina. 
 
 
 
21 
 
Figura 5 - Ativação e ações da proteína C 
Fonte: Hoffbrand e Moss (2018, p. 275). 
3 FISIOLOGIA MUSCULAR 
 
Fonte: dancaemetafisica.com 
Propriocepção é um termo derivado do latim, proprious significa "si mesmo, e 
recepção refere-se a "receber", obter informações sobre a posição e o estado das 
partes do corpo significa que os proprioceptores são estruturas nos músculos 
esqueléticos, tendões, articulações e até mesmo no ouvido interno que realizam essas 
sensações. Tais estruturas capturam a posição, o movimento e as forças exercidas 
 
 
22 
 
pelas estruturas do corpo, como a cabeça e os membros, sem olhar para sua 
localização (GUYTON; HALL, 2017). 
Você pode testar a função dessas estruturas. Feche os olhos e tente sentir a 
localização dos seus braços. Você consegue ter essa sensibilidade porque os 
proprioceptores dos membros superiores estão “avisando você” dessa localização. Os 
proprioceptores são considerados receptores sensoriais, isto é, os impulsos nervosos 
advindos dessas estruturas são transportados por neurônios sensoriais e adentram o 
sistema nervoso central (SNC), na medula ou no tronco encefálico. Posteriormente, 
essa informação viaja por tratos sensoriais, que são feixes nervosos compostos de 
projeções axonais, e ascendem encefalicamente ao córtex cerebral. 
A seguir abordaremos sobre as estruturas encefálicas envolvidas nesse 
processo. Os proprioceptores também são receptores tônicos, ou seja, emitem sinais 
contínuos ao SNC, pois possuem uma adaptação leve ou nenhuma adaptação. 
 
Fusos musculares 
 
Os fusos musculares são receptores sensoriais de estiramento que detectam o 
comprimento do músculo e suas alterações. Distribui-se nas fibras musculares 
esqueléticas, também denominadas extrapiramidais, e circundado por uma cápsula 
de tecido conjuntivo fibroso. 
O músculo esquelético possui numerosos fusos musculares. Por exemplo, os 
músculos dos dedos dos recém-nascidos têm pelo menos 50 fusos. 
Morfologicamente, sua parte externa é pontiaguda na ponta e a parte central é larga. 
O interior contém fibras musculares chamadas intrafusais. Isso difere das fibras 
musculares esqueléticas porque elas se contraem apenas nos pólos. Sua região 
central carece dessa capacidade porque carece de miofibrilas. A inervação das fibras 
intrafusais é dividida em segundo Tortora; Derrickson, 2017): 
 Uma parte sensorial, composta de axônios de fibras Ia, que inervam a região 
equatorial intrafusal não contráctil. Essas fibras nervosas são estimuladas por 
estiramento muscular esquelético; 
 Uma parte motora contráctildo fuso em suas extremidades, que é inervada por 
neurônios motores gama. 
 
 
23 
 
Figura 6 - Fusos musculares e seu funcionamento 
Fonte: Bear, Connors e Paradiso (2017). 
 
Os axônios das fibras nervosas Ia são grandes e mielinizados, o que resulta 
em rapidez na condução do potencial de ação. Essas fibras adentram a raiz dorsal da 
medula espinal e formam sinapses excitatórias com interneurônios e neurônios 
motores alfa no corpo ventral da medula espinal. Os neurônios motores alfa são 
aqueles que inervam as fibras musculares esqueléticas, promovendo a contração 
muscular a partir da liberação sináptica do neurotransmissor acetilcolina (ACh) (Figura 
7). 
O funcionamento do fuso, como dito anteriormente, é tônico. Com isso, ele 
permanece ativo com o músculo em repouso, proporcionando a manutenção do tônus 
muscular (que será debatido no próximo tópico). Junto a isso, o fuso atua durante o 
estiramento muscular, no seguinte processo: 
 Quando o músculo é estirado, os fusos musculares também são estendidos, 
resultando em disparo das fibras sensoriais Ia; 
 Após esse estiramento, ocorre uma contração muscular das fibras extrafusais 
de forma reflexa, realizada pelos neurônios motores alfa. Mas por que isso 
acontece? Bem isso ocorre para impedir danos relativos ao estiramento 
muscular excessivo. 
 
 
24 
 
Esse processo pode ser denominado reflexo de estiramento, ou também reflexo 
miotático (em grego, mio significa “músculo” e tático significa “estirar”) (Figura 7). A 
sinapse entre os neurônios sensoriais Ia e os motores alfa constituem um arco reflexo 
monossináptico, pois apenas uma sinapse é realizada aqui (SILVERTHORN, 2017). 
Figura 7 - Fusos musculares e o reflexo de estiramento 
 
Fonte: Silverthorn (2017, p. 423). 
Contudo, o fuso muscular poderia diminuir sua ação, enfraquecendo a 
musculatura – e por que isso não ocorre? Para que o fuso continue seu funcionamento 
adequado, entram em cena os neurônios motores gama. Essas fibras nervosas, que 
inervam as extremidades contráteis do fuso, realizam disparo neuronal, promovendo 
a contração de fibras intrafusais. A partir daí, o fuso se alonga novamente e, com isso, 
a contração muscular está garantida. Essa estimulação é denominada coativação 
alfa–gama, porque tem dois neurônios motores com ação intensificada, como pode 
ser visto na Figura 8. 
 
 
 
 
25 
 
Figura 8 - O fuso muscular e os neurônios motores alfa e gama 
 
Fonte: Bear, Connors e Paradiso (2017, p. 474). 
 
Órgão tendinoso de Golgi 
 
O órgão tendinoso de Golgi, mostrado na Figura 9, é um proprioceptor 
localizado entre a junção dos tendões com as fibras musculares. Ele atua como um 
sensor de tensão dos músculos, devido à ação que os tendões sofrem quando se 
aumenta a tensão de contração do músculo. Esse fenômeno é distinto da atividade 
do fuso muscular, visto que o órgão tendinoso não atua em relação ao estiramento 
muscular e, sim, na contração, como um sensor de tensão. Sua estrutura morfológica 
é representada por uma cápsula de tecido conjuntivo e terminações nervosas livres 
entrelaçadas com fibras de colágeno. As fibras sensoriais no órgão tendinoso são do 
tipo Ib, um pouco mais finas do que as fibras Ia (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
Figura 9 - Órgão tendinoso de Golgi 
 
 
Fonte: Silverthorn (2017, p. 422) 
 
A ação do órgão tendinoso ocorre quando a tensão no músculo aumenta. Isso 
provoca a elevação da tensão das fibras de colágeno, que, por estarem 
mecanicamente enroladas nas fibras sensoriais, acabam comprimindo-as, 
provocando disparos de potenciais de ação. As fibras Ib entram pela raiz dorsal da 
medula espinal e realizam sinapse com interneurônios inibitórios localizados no corno 
ventral da medula. Com isso, há uma posterior sinapse entre esses interneurônios 
com neurônios motores alfa, ainda na medula. 
Figura 10 - O órgão tendinoso de Golgi e o circuito entre as fibras Ib, os 
interneurônios e os neurônios motores alfa 
 
Fonte: Bear, Connors e Paradiso (2017, p. 476). 
 
 
 
27 
 
Esse circuito é a base para a realização do reflexo tendinoso de Golgi. Tal 
fenômeno faz uma regulação da tensão muscular dento de uma faixa ótima. Ele pode 
promover uma “proteção”, caso o músculo esteja com uma carga excessiva, que gere 
uma grande tensão. Desse modo, com a elevação da sobrecarga muscular, o 
neurônio motor alfa diminui seus disparos e, consequentemente, a contração 
decresce. Por outro lado, com a diminuição da carga muscular, o neurônio motor alfa 
volta a disparar, pois sua inibição diminui, havendo acréscimo na contração. Para o 
manuseio de objetos com maior fragilidade, esse reflexo auxilia grandemente, pois 
proporciona uma gradação da tensão de manipulação (SILVERTHORN, 2017). 
 
Tônus muscular 
 
O tônus muscular é a tensão de um músculo quando em repouso. Esse 
processo é ocasionado por ação de múltiplas estruturas contidas nos músculos, bem 
como suas inervações do sistema nervoso periférico (SNP) e conexões do SNC. Nas 
fibras musculares, as unidades motoras são o contingente de fibras inervadas por um 
único neurônio motor. Quando esse neurônio dispara potenciais de ação, todas as 
unidades contraem-se juntas (CONSTANZO, 2007). 
No estado de repouso, os músculos estão relaxados, entretanto algumas 
unidades motoras, de forma involuntária, ativam-se para que haja estimulação 
muscular constante. A consequência desse processo é o estabelecimento do tônus 
muscular, e esse fenômeno se mantém com a ativação bem como com a inibição 
intercalada de unidades motoras de forma constante. 
O tônus muscular deixa a musculatura firme para a manutenção postural, 
contudo não são gerados movimentos ou contrações intensas. Um exemplo da 
atividade do tônus muscular ocorre na parte dorsal da musculatura do pescoço, que 
mantém seu tônus para que a cabeça não penda para frente da região torácica. Não 
podemos esquecer que a contração muscular ocorre após o estímulo do neurônio 
motor sobre as fibras musculares (CONSTANZO, 2007). 
Segundo o autor, o neurônio motor alfa possui seus corpos na parte ventral da 
substância cinzenta medular. Esse neurônio realiza sinapses químicas com a fibra 
muscular esquelética, as junções neuromusculares. Nessas junções ocorre a 
liberação do neurotransmissor ACh na fenda sináptica, como resultado de um 
 
 
28 
 
potencial de ação no neurônio motor. A ACh se difunde para a placa motora, que é o 
local de contato da membrana da fibra muscular e do terminal axonal. Desse modo, a 
ACh se liga em receptores nicotínicos, que são canais de sódio, e ocorre sua abertura, 
permitindo a difusão desse íon na célula muscular. Em vista disso, há uma 
despolarização da fibra muscular, que promove o deslizamento entre as cabeças do 
filamento de miosina sobre a actina, ocasionando as pontes cruzadas e o 
encurtamento da fibra. 
 
Ação do fuso na manutenção do tônus muscular 
 
Como descrito, o fuso muscular possui uma ação tônica para a manutenção do 
tônus, para que as fibras musculares estejam constantemente firmes. O mecanismo 
por trás desse processo é relacionado, primeiramente, às fibras sensoriais Ia. Quando 
o músculo está em repouso, seu estiramento ocorre da mesma forma; contudo, esse 
estiramento é mais leve do que o normal, e tem por objetivo ativar as fibras Ia, 
localizadas na região central do fuso. A partir daí as fibras sensoriais enviam 
informações para a raiz dorsal da medula espinal e realizam sinapse com neurônios 
motores alfa, na raiz ventral. Essa conexão, já descrita no tópico anterior, proporciona 
uma conexão excitatória que resulta no reflexo monossináptico (SILVERTHORN, 
2017). 
A conexão das fibras Ia com os neurônios motores alfa ocasiona uma atividade 
tônica, gerando uma contração constante, o que demonstra uma leve tensão do tônus 
muscular. 
Com a ativação do fuso muscular pelo estiramento, a resposta gerada nasfibras extrafusais é de contração. Com isso o fuso tenderia a diminuir sua função, pois 
o músculo não estaria mais distendido. Entretanto, com a presença de neurônios 
motores gama, os fusos musculares se mantêm ativos, pois esse neurônio contrai os 
polos das fibras intrafusais, mantendo o fuso ativo, independentemente do 
comprimento do músculo. Fica clara, assim, a importância da ativação alfa-gama 
(SILVERTHORN, 2017). 
 
 
29 
 
4 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR E RESPIRATÓRIA 
Neste capítulo, entenderemos as características funcionais das estruturas 
anatômicas que compõem os sistemas cardiovascular e respiratório e a integração 
desses sistemas para a manutenção orgânica. Os sistemas cardiovascular e 
respiratório são os principais responsáveis por absorver oxigênio e fornecê-lo aos 
tecidos do corpo e remover o dióxido de carbono. 
O sistema cardiopulmonar também desempenha um papel no metabolismo e 
na troca de calor. O sistema cardiovascular pode ser pensado como o sistema de 
transporte de energia e nutrientes no corpo humano. As informações abaixo 
descrevem a estrutura e a função de todo o sistema cardiopulmonar. 
 
O sistema cardiovascular 
 
O aparelho cardiovascular é constituído fundamentalmente pelas seguintes 
estruturas morfológicas e funcionais: 
1. coração; 
2. artérias; 
3. veias; 
4. sistema linfático; 
5. sangue. 
Estudos do sistema cardiovascular mostraram que o fluxo sanguíneo é 
importante para transportar oxigênio (O2) e nutrientes, remover resíduos metabólicos 
e dióxido de carbono (CO2) e transportar produtos residuais para garantir hormônios, 
defesa corporal e coagulação para todo o corpo humano. O sistema cardiovascular, 
em sua forma mais simples, é um sistema que consiste em atuadores hidráulicos, 
tubos e conexões e uma extensa rede de sistemas de fluidos interconectados e 
interdependentes (GUYTON; HALL, 2017). 
O sistema é um circuito elástico fechado que permite movimento e estresse 
sem danos. Este sistema, ou bomba cardíaca, simplesmente permite que o sangue 
flua para as estruturas. A função do coração é, portanto, atuar como uma bomba de 
propulsão. Como resultado do enchimento passivo do coração, uma rede distribuída 
 
 
30 
 
sistemicamente de artérias, veias e capilares regula a circulação sanguínea. Esse 
fluxo para o coração é constante, mas o bombeamento de sangue é intermitente. 
O sangue transporta oxigênio e nutrientes para todas as células e remove o 
dióxido de carbono e os resíduos produzidos por essas células. O sangue oxigenado 
é transportado por artérias, veias e capilares e retorna ao coração por vênulas e veias 
- o sistema circulatório. Dentre elas, devemos reconhecer as estruturas que compõem 
o coração, principal órgão do sistema cardiovascular. A massa cardíaca é formada 
internamente por tecido fibroso e possui uma cavidade ou câmara com dois átrios de 
sucção e dois ventrículos de acionamento. Veja a Figura 12. 
O coração drena o sangue para as artérias pulmonares e para a aorta, que 
fornecem oxigênio às células dos órgãos e tecidos de todo o corpo humano. É 
devolvido ao coração através do átrio direito por refluxo vascular para completar o 
ciclo cardíaco. Geralmente está localizado no lado esquerdo da caixa torácica e se 
inclina ligeiramente para a direita e para baixo. O coração é um músculo do tamanho 
de um punho e tem uma forma quase cônica. Tem cerca de 12 cm de comprimento, 9 
cm de largura e cerca de 6 cm de espessura (GUYTON; HALL, 2017). 
Figura 12 - Anatomia interna cardíaca 
 
Fonte: bit.ly/3gywF16 
 
 
31 
 
O tecido do músculo cardíaco possui células específicas chamadas células 
miócitos estriados. As células são cercadas por membranas celulares que permitem 
que as moléculas passem de áreas de alta concentração para áreas de baixa 
concentração até que o equilíbrio seja alcançado. Este processo é conhecido como 
difusão. Isso permite a comunicação gerada por impulsos nervosos elétricos. Os 
movimentos contráteis são vigorosos, rítmicos e involuntários e controlados pelo 
sistema nervoso autônomo (SNA) (CONSTANZO, 2007). 
O tecido cardíaco é composto por músculos estriados, que consistem em feixes 
entrelaçados de células embebidas em tecido conjuntivo altamente vascularizado para 
proteção contra impacto e fricção segundo Tortora; Derrickson (2017): 
 Epicárdio: é a membrana que reveste e protege o coração. Ele restringe o 
coração à sua posição no mediastino, embora permita suficiente liberdade de 
movimentação para contrações vigorosas e rápidas. O pericárdio consiste em 
duas partes principais: pericárdio fibroso (camada externa) e pericárdio seroso 
(subcamada interna) — sustenta o coração e limita sua expansão na diástole 
ventricular, impedindo alteração do volume sanguíneo. 
 Miocárdio: a célula do miocárdio, chamada de miócito, apresenta membrana 
plasmática (sarcolema), um núcleo central e várias fibras musculares 
(miofibrilas), as quais deslizam umas sobre as outras e se conectam por meio 
de discos intercalares. A unidade contrátil da célula cardíaca é chamada de 
sarcômero. Tem alto poder contrátil para promover a circulação sanguínea. 
 Endocárdio: camada de epitélio escamoso que envolve as paredes internas do 
miocárdio, reveste também as estruturas internas dos grandes vasos 
sanguíneos. 
Em termos de função, o coração atua como essa hélice, capaz de contração 
(neste momento os ventrículos são esvaziados) e relaxamento (neste momento os 
ventrículos recebem sangue dos átrios). Este efeito de bombeamento de sangue de 
contração (contração) e relaxamento (dilatação) é devido à estimulação elétrica do 
nervo. Essa estimulação promove a troca iônica entre o meio intracelular e 
extracelular, possibilitando a geração de forças responsáveis por essa atividade 
mecânica sincronizada e promovendo a circulação sanguínea (CONSTANZO, 2007). 
 
 
32 
 
No miocárdio, encontram-se as valvas atrioventriculares. Elas são 
fundamentais para compreensão do funcionamento do coração, porque impedem a 
comunicação entre o sangue venoso do sangue arterial. Segundo Tortora; Derrickson 
(2017): 
 A valva tricúspide localiza-se entre o átrio direito e o ventrículo direito. 
 A valva mitral fixa-se entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 
 As valvas semilunares posicionam-se localizadas nas saídas dos ventrículos. 
 A valva pulmonar encontra-se entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar. 
 A valva aórtica localiza-se entre o ventrículo esquerdo e artéria aorta. 
O endocárdio contém estruturas ocas denominadas átrio direito, ventrículo 
direito, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. As duas câmaras superiores são 
chamadas de átrios esquerdo e direito (singular: átrio). O átrio recebe sangue de 
várias fontes. O átrio esquerdo recebe sangue dos pulmões e o átrio direito recebe 
sangue do resto do corpo. As duas câmaras inferiores são chamadas de ventrículos 
esquerdo e direito. Os ventrículos bombeiam sangue para diferentes partes do corpo. 
O ventrículo direito bombeia o sangue para os pulmões e o ventrículo esquerdo 
bombeia o sangue para todo o corpo. Como os ventrículos têm paredes muito mais 
espessas do que os átrios, eles são capazes de realizar mais trabalho para bombear 
o sangue por todo o corpo, permitindo a troca de oxigênio, dióxido de carbono e 
nutrientes entre os tecidos e os pulmões (CONSTANZO, 2007). 
Circulação Ocorre da seguinte forma: (1) circulação sistêmica ou “grande 
circulação” que distribui sangue aos órgãos e tecidos, atendendo às necessidades 
metabólicas; e (2) circulação pulmonar de baixa pressão ou “pequena circulação”, em 
que acontecem as trocas gasosas pelo processo de absorção de oxigênio, expelindo 
logo após o dióxido de carbono. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
Figura 13 - Circulação sistêmica e pulmonar 
 
Fonte: bit.ly/3AEOPVs 
Segundo Guyton; Hall (2017) na circulação sistêmica, o sangue rico em 
oxigênio do ventrículoesquerdo é levado para os órgãos e tecidos do corpo. Isso 
permite a troca de nutrientes e o sangue saturado de dióxido de carbono é devolvido 
ao coração através do átrio direito. O sangue que retorna ao coração recebe oxigênio 
dos pulmões. Em seguida, é enviado para os tecidos do corpo. 
A aorta é a grande artéria que transporta esse sangue oxigenado para fora do 
coração. Os ramos da aorta transportam sangue para o músculo cardíaco. À medida 
que os ramos ficam cada vez menores, eles se afastam da aorta. Por todo o corpo, 
redes de minúsculos vasos sanguíneos chamados capilares conectam os ramos de 
pequenas artérias e veias muito pequenas. As paredes dos capilares são muito finas 
e transportam nutrientes e oxigênio para as células. Os produtos residuais são 
transportados para os capilares. Os capilares então levam a pequenas veias. 
Pequenas veias dão origem a veias cada vez maiores à medida que o sangue se 
aproxima do coração. As válvulas nas veias garantem que o sangue flua na direção 
certa (GUYTON; HALL, 2017). 
As duas principais veias que levam ao coração são a veia cava superior e 
inferior, localizadas acima e abaixo do coração. Quando o sangue retorna ao coração, 
ele deve retomar a circulação pulmonar e retornar aos pulmões para liberar dióxido 
 
 
34 
 
de carbono e absorver mais oxigênio. Na circulação pulmonar, as artérias pulmonares 
transportam sangue do coração para os pulmões. Nos pulmões, o sangue absorve 
oxigênio e libera dióxido de carbono. O sangue então retorna ao coração através das 
veias pulmonares. O sangue desoxigenado ejetado do ventrículo direito é ejetado para 
os pulmões onde o volume de sangue é reoxigenado. Desta forma, o sangue retorna 
ao coração através do átrio esquerdo através das veias pulmonares. Portanto, os 
átrios assumem a função de reservatórios de volume sanguíneo. 
Vasos sanguíneos 
Os vasos sanguíneos transportam sangue venoso para o coração. O sangue 
venoso está saturado com dióxido de carbono e sofre trocas gasosas durante a 
circulação pulmonar para bombear o sangue rico em oxigênio para fora das artérias. 
Os vasos sanguíneos são compostos por três camadas estruturais, descritas a seguir, 
segundo Tortora; Derrickson (2017): 
 Endotélio (túnica íntima): reveste internamente os vasos e regula absorção de 
determinadas moléculas e partículas relacionadas às inflamações locais, 
coagulação sanguínea e agregação de plaquetas. 
 Túnica média: camada intermediária composta de fibras musculares lisas e 
colágenas e de tecido conjuntivo elástico. 
 Adventícia (túnica externa): constitui as maiores artérias formadas por tecido 
conjuntivo e apresenta filetes nervosos e vasculares para irrigação das artérias. 
Apesar da estrutura comum aos vasos sanguíneos, podemos apontar algumas 
distinções estruturais entre os vasos sanguíneos. 
As principais artérias corporais são: 
 Aorta ascendente; 
 Aorta abdominal; 
 Artéria subclávia; 
 Artéria axilar; 
 Artéria braquial; 
 Artéria radial; 
 Artéria ilíaca comum; 
 
 
35 
 
 Artéria femoral; e 
 Artéria poplítea. 
As artérias são constituídas por fibras musculares e têm diâmetros maiores e 
paredes mais espessas e elásticas do que as veias. Essa propriedade suporta 
pressões mais altas (velocidades de condução do sangue arterial para tecidos e 
órgãos). As artérias possuem as três camadas mencionadas acima, que nem sempre 
estão presentes nas veias e capilares (TORTORA; DERRICKSON, 2017). 
As artérias transportam sangue rico em oxigênio do coração para os tecidos e 
órgãos internos, exceto a artéria pulmonar, que transporta sangue venoso para os 
pulmões. Eles consistem em paredes espessas que se contraem e relaxam para 
regular o fluxo sanguíneo. Sua estrutura consiste em tecido conjuntivo, fibras elásticas 
e colágeno. Um homem de estatura e peso médios tem um volume sanguíneo total 
de cerca de 4.680 ml, com mais elastina e camadas musculares não responsivas nas 
artérias. Eles, portanto, regulam o fluxo sanguíneo e a distribuição através dos órgãos 
e partes do corpo (TORTORA; DERRICKSON, 2017). 
A nutrição orgânica das artérias, principalmente a inervação, origina-se dos 
próprios vasos e ocorre através da adventícia. As artérias pequenas têm poucas fibras 
elásticas e regulam o fluxo por vários graus de contração. Eles pulsam e circulam 
ativamente o sangue via vasoespasmo como uma espécie de sistema circulatório. As 
paredes das veias são compostas pelas mesmas três camadas das artérias. Eles são 
responsáveis por devolver o sangue pobre em oxigênio do corpo para o coração. Três 
camadas de veias são mais finas e menos elásticas do que as paredes das artérias 
porque as veias não sofrem a mesma pressão. 
As veias se dividem da seguinte maneira, segundo Tortora; Derrickson (2017): 
 Veias profundas: encontradas nos músculos ou ao longo dos ossos. A camada 
íntima de uma veia profunda, geralmente, tem uma válvula unidirecional para 
impedir que o sangue flua para trás. Músculos próximos também ajudam na 
compressão da veia profunda para manter o sangue se movendo para a frente. 
 Veias superficiais: estão localizadas na camada gordurosa sob a pele. A 
camada íntima de uma veia superficial também pode ter uma válvula 
 
 
36 
 
unidirecional. No entanto, sem um músculo próximo para compressão, eles 
tendem a mover o sangue mais lentamente do que as veias profundas. 
 Vasos comunicante: o sangue das veias superficiais é frequentemente 
direcionado para as veias profundas por meio de veias curtas chamadas veias 
conectadas. Válvulas nessas veias permitem que o sangue flua das veias 
superficiais para as veias profundas, mas não o contrário. 
Os capilares são os menores vasos sanguíneos que consistem em uma única 
camada de células. Eles são estruturas condutoras de fluxo sanguíneo especializadas 
para liberar tecidos dentro dos órgãos. Eles estão localizados entre arteríolas e 
vênulas, são pequenos em diâmetro e consistem em uma camada íntima, membrana 
basal, células endoteliais e tecido conjuntivo. Eles são os principais responsáveis por 
aumentar a vazão necessária para o controle local (TORTORA; DERRICKSON, 
2017). 
Ainda segundo o autor, os capilares são essenciais para a troca de nutrientes, 
resíduos e gases entre o sangue e os tecidos corporais. Os capilares também formam 
um elo importante no sistema cardiovascular, conectando artérias e arteríolas que 
transportam sangue do coração para vênulas e veias que transportam sangue de volta 
ao coração. As arteríolas são pequenos ramos arteriais que transportam sangue rico 
em oxigênio do coração para os capilares. As arteríolas têm várias camadas diferentes 
de tecido e paredes fortes para suportar a pressão sanguínea, enquanto os capilares 
consistem em apenas uma camada de endotélio. 
Os pré-capilares de músculo liso envolvem os capilares nas extremidades das 
arteríolas, controlando o fluxo sanguíneo em capilares individuais e regulando a 
distribuição de oxigênio e nutrientes por todo o corpo. Sem uma força motriz própria, 
os vasos linfáticos funcionam em válvulas e se conectam às veias por meio de dutos. 
As veias produzem linfócitos - gânglios linfáticos - linfócitos (anticorpos) que são 
responsáveis pela "defesa" do organismo e auxiliam na drenagem. O estudo de 
moléculas e partículas que atuam na resposta imune a processos patológicos 
(doença) (TORTORA; DERRICKSON, 2017). 
 
 
 
 
 
37 
 
Figura 14 - Diferença entre artéria e veia 
 
Fonte: bit.ly/3Xv6AjZ 
4.1 Fisiologia do sistema respiratório 
A respiração é o processo pelo qual um organismo absorve oxigênio e o 
transporta para os pulmões por meio de estruturas que também permitem a remoção 
do dióxido de carbono presente no sangue venoso. Portanto, torna-se importante 
conhecer o sistema respiratório humano. O sistema respiratório é composto pelas 
seguintes estruturas segundo Tortora; Derrickson (2017): 
 Cavidadenasal; 
 Faringe; 
 Laringe; 
 Traqueia; 
 Brônquios; 
 Pulmões. 
O sistema respiratório funciona como um instrumento de detecção através de 
estruturas altamente especializadas para que o oxigênio inalado alcance os alvéolos 
 
 
38 
 
dos pulmões e, em seguida, entre rapidamente na corrente sanguínea para órgãos e 
tecidos. 
A função do sistema respiratório humano é o transporte de oxigênio da 
atmosfera para a corrente sanguínea e, inversamente, a remoção de dióxido de 
carbono da corrente sanguínea para a atmosfera. A respiração ainda pode ser dividida 
em duas fases. A respiração externa é o processo de troca gasosa entre o ar nos 
pulmões e o sangue, no qual o dióxido de carbono é substituído por oxigênio no nível 
celular. A respiração interna é o processo de fornecimento de sangue rico em oxigênio 
para os tecidos do corpo (AIRES, 2012). 
As passagens nasais, ou cavidades nasais, se comunicam com o mundo 
exterior através das narinas. Em sua estrutura interna encontram-se células ciliadas 
que secretam o muco nasal, "filtram" o ar inalado, aquecem-no através dos capilares 
e umidificam-no através das glândulas mucosas. A faringe é uma estrutura comum 
aos sistemas respiratório e digestivo que permite a passagem do bolo alimentar para 
o sistema digestivo e a passagem do ar para o sistema respiratório (GUYTON; HALL, 
2017). 
Como a faringe é um canal comum para deglutição e respiração, ela se 
comunica com a laringe, onde o trato gastrointestinal e as vias aéreas se cruzam. A 
laringe está entre a faringe e a traquéia e contém as cordas vocais. Ele contém uma 
epiglote que impede que o bolo alimentar entre no trato respiratório. A laringe está na 
frente da garganta, logo abaixo do osso hioide e acima da traquéia. 
A traquéia é um tubo revestido com células ciliadas e células secretoras de 
muco que ajudam a remover partículas impuras do ar que você respira. A traquéia é 
um tubo de 5 polegadas de comprimento de anéis de cartilagem hialina em forma de 
C, revestido com um epitélio ciliado pseudoestratificado. A traquéia conecta a laringe 
aos brônquios e permite que o ar entre no peito pela garganta. Os anéis cartilaginosos 
que compõem a traquéia a mantêm constantemente exposta ao ar. A extremidade 
aberta do anel cartilaginoso aponta posteriormente para o esôfago, permitindo que ele 
se expanda no espaço ocupado pela traquéia para acomodar grandes quantidades de 
alimentos que se deslocam por ele (TORTORA; DERRICKSON, 2017). 
 Segundo o autor, a principal função da traquéia é fornecer uma via aérea livre 
para o ar entrar e sair dos pulmões. Além disso, o epitélio que reveste a traquéia 
produz muco. O muco retém a poeira e outros poluentes e os impede de chegar aos 
 
 
39 
 
pulmões. O corpo ciliar, na superfície das células epiteliais, transporta o muco para a 
faringe, onde pode ser ingerido e digerido no trato gastrointestinal. Os brônquios 
surgem da bifurcação da traqueia e ramificam-se em tubos menores (bronquíolos). 
Ambos têm um revestimento interno semelhante à traquéia e numerosos cílios que 
expelem bactérias e outras partículas inaladas. Os pulmões são o principal órgão do 
sistema respiratório. Eles estão localizados na cavidade torácica, que é acomodada 
pelas costelas, esterno e ossos vertebrais. Eles são circundados pela pleura, cuja 
função é suavizar e facilitar o movimento dos pulmões durante a respiração. 
A troca gasosa ocorre nos alvéolos, onde os sistemas circulatório e respiratório 
estão integrados. São órgãos compostos por camadas de espessura sensível. 
 
O mecanismo de ventilação 
 
A respiração mecânica ocorre devido à contração do diafragma (músculo 
auxiliar do processo respiratório) durante a inspiração, de modo que com a ajuda da 
ação dos músculos intercostais e dos movimentos de expansão da caixa torácica, o 
volume dos pulmões aumenta, a pressão diminui, o ar entra nos pulmões (inspiração) 
(Figura 15). 
Figura 15 - Mecanismo de respiração 
 
Fonte: bit.ly/3EANLTT 
 
 
40 
 
No mecanismo inverso, quando o diafragma relaxa com a ajuda dos músculos 
intercostais, caixa torácica e pulmões, o ar sai do interior dos pulmões, reduzindo o 
volume e aumentando a pressão (expiração). O ciclo respiratório pode, portanto, ser 
visto como um resultado de forma complementar entre os mecanismos inspiratório e 
expiratório subsequente. O número de ciclos respiratórios por unidade de tempo pode 
ser alterado pela atividade física direcionada (GUYTON; HALL, 2017). 
Segundo o autor, a poluição do ar também afeta as vias aéreas em algumas 
doenças, como a asma, que se caracteriza pelo estreitamento dos brônquios e 
dificuldade no ciclo respiratório. Uma infecção dos alvéolos dos pulmões causada por 
pneumonia, vírus, bactérias e fungos que aumenta a produção de secreções de muco 
que se acumulam nos alvéolos dos pulmões e previnem hematomas pulmonares. 
Hábitos também podem danificar o sistema respiratório, como fumar cigarros, que 
causa câncer de pulmão e é causado por células anormais que se formam dentro do 
sistema. 
Cerca de 90% dos cânceres de pulmão e 80% dos cânceres de laringe e 
esôfago são causados pelo uso do tabaco. As medidas preventivas mais importantes 
para a saúde respiratória são medidas que priorizam a atividade física ao ar livre, 
cessação do tabagismo, prevenção da poluição do ar e preferência por florestas. 
 
Integrações do sistema cardiorrespiratório 
 
As estruturas do sistema cardiovascular fornecem o oxigênio e os nutrientes 
aos tecidos orgânicos e são dependentes das estruturas respiratórias de captação e 
expulsão do ar pelo sistema respiratório. 
O sistema circulatório e o sistema respiratório trabalham em conjunto para 
garantir que os tecidos dos órgãos recebam oxigênio suficiente. O oxigênio é 
necessário para funções celulares. O ar respirado e mantido nos pulmões é transferido 
para o sangue. O sangue é circulado pelo coração, que bombeia o sangue oxigenado 
dos pulmões para o corpo. Além disso, os dois sistemas do corpo trabalham juntos 
para remover o dióxido de carbono, que é um resíduo metabólico (GUYTON; HALL, 
2017). 
O coração tem dois ventrículos e dois átrios. O ventrículo direito e o átrio 
recebem o sangue das veias. O sangue desoxigenado flui para o átrio direito do 
 
 
41 
 
coração. Quando o músculo cardíaco se relaxa, o sangue é liberado do átrio e para o 
ventrículo direito. O ventrículo direito então empurra o sangue através da válvula 
pulmonar para a artéria pulmonar, na qual o sangue é liberado para os pulmões para 
a recuperação do oxigênio. O sangue é, então, devolvido para o lado esquerdo do 
coração. Como no lado direito, o átrio esquerdo recebe o sangue e o envia para o 
ventrículo quando o músculo cardíaco se relaxa. Finalmente, o sangue é empurrado 
para a aorta e entregue ao resto do corpo. 
As artérias são as principais fontes que fornecem sangue oxigenado para o 
corpo e são dependentes dos pulmões para o oxigênio. O sangue começa na aorta e 
viaja para as extremidades do corpo. A aorta se ramifica em arteríolas, que se 
ramificam em vasos ainda menores chamados capilares. Esses capilares têm 
membranas muito pequenas que permitem que o oxigênio se mova através delas e 
para dentro das células. É nos pulmões que o dióxido de carbono e o oxigênio são 
trocados (GUYTON; HALL, 2017). 
Segundo o autor, os pulmões são o órgão primário do sistema respiratório. O 
processo é chamado de troca gasosa. Quando se inala o ar, os alvéolos nos pulmões 
se enchem de oxigênio. O oxigênio é enviado para as células do sangue nos capilares 
que circundam os alvéolos. Quando se exala o ar, o dióxido de carbono no sangue é 
enviado para os alvéolos, sendo expelido do corpo. Nesse ponto, o sangue encontra-
se cheio de oxigênio e retorna ao coração. Os bronquíolos e alvéolos são as principais 
partes dos pulmões que fornecem oxigênio ao sangue. 
Os bronquíolos são ramificaçõesda traqueia que se estendem pelos lóbulos 
dos pulmões no sistema respiratório. Eles terminam em alvéolos, o local para troca de 
gases, que são pequenos sacos cercados por capilares. 
Ao entender como o sistema cardiovascular funciona com o sistema 
respiratório, a ligação com os pulmões são o principal local de interação 
cardiovascular e respiratória. Para o bom funcionamento da capacidade 
cardiorrespiratória, é necessário que se estabeleça um estado de estabilidade ou 
equilíbrio em um sistema (GUYTON; HALL, 2017). 
Segundo autor, nesse estado denominado homeostase, o organismo tenta 
manter um ambiente interno constante. Manter um ambiente interno estável requer 
monitoramento e ajustes constantes à medida que as condições mudam. Esse ajuste 
dos sistemas fisiológicos dentro do corpo é chamado de regulação homeostática. 
 
 
42 
 
A homeostase requer mecanismos regulatórios cardiovasculares e 
respiratórios altamente coordenados para garantir que a entrega de oxigênio a todas 
as regiões do corpo seja suficiente para atender às demandas metabólicas de cada 
região. Isto é especialmente importante no caso do coração e músculos esqueléticos, 
cuja atividade metabólica pode variar muito. Por exemplo, durante o exercício máximo 
em humanos, o fornecimento de oxigênio ao exercício de músculos esqueléticos pode 
aumentar para níveis 20 a 50 vezes maiores do que os níveis de repouso. Isso é 
conseguido por uma combinação de mecanismos locais, autonômicos e respiratórios 
(GUYTON; HALL, 2017). 
A homeostase é mantida pelo sistema respiratório de duas maneiras: troca 
gasosa e regulação do pH do sangue. A troca de gases é realizada pelos pulmões, 
eliminando o dióxido de carbono, um produto residual liberado pela respiração celular. 
O dióxido de carbono sai do corpo e o oxigênio necessário para a respiração celular 
entra no corpo pelos pulmões. O ATP (molécula de energia química), produzido pela 
respiração celular, fornece energia para o corpo realizar várias funções, incluindo a 
condução nervosa e a contração muscular (GUYTON; HALL, 2017). 
A troca gasosa nos pulmões, proporcionada pela pequena circulação, é entre 
o ar alveolar e o sangue nos capilares pulmonares. Essa troca é resultado do aumento 
da concentração de oxigênio e da diminuição do dióxido de carbono. Esse processo 
de troca é feito por meio da difusão. Na respiração interna, a troca de gás entre o ar 
nos alvéolos e o sangue ocorre dentro dos capilares pulmonares. Uma taxa normal de 
respiração é de 12 a 25 respirações por minuto. 
Na respiração externa, os gases se difundem em qualquer direção por meio 
das paredes dos alvéolos. O oxigênio se difunde do ar para o sangue e o dióxido de 
carbono se difunde de fora do sangue para o ar. A maior parte do dióxido de carbono 
é transportada para o plasma nos íons de bicarbonato (HCO3 -). 
Quando o sangue entra nos capilares pulmonares, os íons de bicarbonato e 
íons de hidrogênio são convertidos em ácido carbônico (H2 CO3) e, em seguida, 
novamente em dióxido de carbono (CO2) e água. Essa reação química também usa 
íons de hidrogênio. A remoção desses íons dá ao sangue um pH mais neutro, 
permitindo que a hemoglobina ligue mais oxigênio. O sangue desoxigenado 
proveniente das artérias pulmonares geralmente tem uma pressão parcial de oxigênio 
(pp) de 40 mmHg e CO2 pp de 45 mmHg (GUYTON; HALL, 2017). 
 
 
43 
 
De acordo com o autor, o sangue traz oxigênio para as células do corpo e retira 
seu dióxido de carbono. O sangue que viaja de volta ao coração e aos pulmões é 
vermelho escuro, saturado de dióxido de carbono das células do corpo. O dióxido de 
carbono no sangue é trocado por oxigênio nos alvéolos. O sangue do coração flui 
através dos capilares e coleta oxigênio dos alvéolos. Ao mesmo tempo, o dióxido de 
carbono passa dos capilares para os alvéolos. Quando se expira, o organismo se livra 
desse dióxido de carbono. O sangue vermelho vivo e rico em oxigênio é devolvido ao 
coração e bombeado para o corpo, completando o ciclo. 
A função respiratória e cardiovascular também é regulada de maneira 
altamente coordenada em outras circunstâncias, como em associação com respostas 
comportamentais que são críticas para a sobrevivência, por exemplo, fuga de um 
predador ou perseguição de uma presa. Além disso, os desafios ambientais, como a 
hipóxia ou o estresse térmico, também exigem respostas cardiovasculares e 
respiratórias coordenadas para manter a homeostase. Finalmente, tal regulação 
coordenada é também evidente mesmo sob condições de repouso, por variações 
respiratórias relacionadas à frequência (GUYTON; HALL, 2017). 
A sobrevivência orgânica depende da regulação da entrega de oxigênio a todas 
as regiões do corpo, de modo a corresponder às exigências metabólicas de cada 
região. Isso, por sua vez, depende de uma estreita coordenação dos mecanismos 
cardiovasculares e respiratórios centrais. Essa coordenação resulta de três 
mecanismos gerais segundo Guyton; Hall (2017): 
1. Reflexos que regulam simultaneamente a função cardiovascular e 
respiratória em resposta a estímulos de receptores periféricos, como 
quimiorreceptores, receptores nasofaríngeos ou receptores quentes. 
2. Conexões centrais entre os neurônios que regulam a atividade respiratória e 
aqueles que regulam a função cardiovascular. 
3. Comando central, pelo qual os neurônios em níveis mais altos do cérebro 
têm projeções colaterais para os neurônios cardiovasculares e respiratórios dentro do 
tronco encefálico. 
Em muitos casos, dois ou mais desses mecanismos podem contribuir para a 
coordenação da função cardiovascular e respiratória, juntamente com mecanismos 
locais que também são necessários para garantir que o fluxo sanguíneo para 
 
 
44 
 
determinadas regiões, especialmente músculos esqueléticos e coração, corresponda 
às demandas metabólicas daquelas regiões. 
O resultado da integração fisiológica do sistema cardiorrespiratório é 
evidenciado pelo aumentando da ventilação pulmonar mediante ganho metabólico, 
por meio da oxigenação e na redução da frequência respiratória (GUYTON; HALL, 
2017). 
Ainda segundo o autor, o sistema cardiorrespiratório é responsável por: 
movimentar o sangue oxigenado dos pulmões para o corpo, enquanto, ao mesmo 
tempo, movimenta o sangue desoxigenado do corpo de volta para os pulmões pelo 
coração; distribuir os principais nutrientes para as células ao redor do corpo na taxa 
necessária (isso ocorre durante o exercício ou o descanso); remover resíduos 
metabólicos, como dióxido de carbono, ácido láctico e ureia; regular o equilíbrio do pH 
no sangue para controlar acidose ou alcalose; transportar hormônios e enzimas para 
regular funções fisiológicas e psicológicas; manter o volume de fluido para evitar a 
desidratação; manter a temperatura corporal, absorvendo e redistribuindo calor por 
meio do fluxo sanguíneo para a pele; e promover as adaptações cardiorrespiratórias 
durante o exercício. 
A realização regular de exercícios cardiorrespiratórios aumentará a capacidade 
geral de exercício e contribuirá para a prevenção de doenças cardiovasculares. Há 
muitos benefícios a curto e longo prazos que vêm do exercício cardiorrespiratório 
regular: capacidade cardiorrespiratória aumentada, demanda diminuída de oxigênio 
miocárdico, aumento do débito cardíaco, ejeção ventricular esquerda, menor 
frequência cardíaca em repouso, pressão sanguínea abaixada e caminhos 
metabólicos melhorados (GUYTON; HALL, 2017). 
 
 
 
45 
 
5 FISIOLOGIA RENAL 
Fonte: bit.ly/3tSYR1L 
Os principais componentes do sistema urinário são os rins, ureteres, bexiga e 
uretra. O rim humano filtra em média 180 litros de líquido por dia através de 1,25 
milhão de néfrons, as unidades funcionais do sistema. 
O sistema urinário tem nove funções: excreção de produtos da degradação 
metabólica e de substâncias estranhas para o organismo; regulação do equilíbrio 
hídrico e eletrolítico,