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Cópia de Cópia de Cópia de Por Samira Belisário

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POR: SAMIRA BELISÁRIO
E RACHID
SEMANA 4
CALCIFICAÇÕES
CALCIFICAÇÕES
(Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas da Doenças)
Depósitos de Cálcio em locais normalmente não calcificados
 CONCENTRAÇÃOFISIOLÓGICADECÁLCIO:EXTRACELULAR>
INTRACELULAR
Degenerações celulares ou conc. anormais de cálcio extracelular* -> perturba o equilíbrio -
> pode aumentar a concentração intracelular. 
Concentração de cálcio é maior nas mitocôndrias, que tendem a acumular mais cálcio
quando ele está aumentado no interior das células.
Calcifica mitocôndria --> perda de função --> célula morre
TIPOS DE CALCIFICAÇÕES
(Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas da Doenças)
DISTRÓFICA1.
METASTÁTICA 2.
IDIOPÁTICA3.
A calcificação está presente nos ateromas da aterosclerose avançada.
 - Cálcio celular + deposição de cálcio circulante
 - Alterações no PH: causam o depósito de cálcio para neutralizá-lo
 - Necrose: ácidos conjugam fosfatos = núcleos para os depósitos de cálcio 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Encontrada em áreas de necrose, sejam elas do tipo coagulativa,
caseosa ou liquefativa, e em focos de necrose enzimática da
gordura.
ETIOLOGIAS Ateromas da aterosclerose avançada e valvas
cardíacas envelhecidas ou danificadas
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Ocorre em tecidos normais quando há hipercalcemia
PODE OCORRER EM QUALQUER LUGAR DO CORPO: Principalmente os tecidos
intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias
pulmonares. 
Esses tecidos secretam ácido - acidez extracelular
favorece o depósito de cálcio
Aumento da secreção de PTH, Destruição de tecido ósseo, 
Distúrbios relacionados à vit D,
 Insuficiência renal crônica, Intoxicação por alumínio - pct sob
diálise renal (causa menos comum)ET
IO
LO
G
IA
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
BIZU!!!
METASTÁTICA DE MUITO
CÁLCIO- POR HIPERCALCEMIA
(MMM)
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Macro: área esbranquiçada ou amarelada e de consistência pétrea ou quebradiça 
Micro: HE grânulos azuis e negros nas colorações com prata, deposição de grumos
de material fortemente basófilo e amorfo
Calcificação
metastática
no pulmão
ENDÓGENOS EXÓGENOS
MELANINA CARBONO
HEMOGLOBINA TATUAGEM
LIPOCROMOS
CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA
SEM LESÃO PRÉVIA E COM NÍVEIS SÉRICOS NORMAIS DE CÁLCIO E DE
FOSFATO. Depósitos de calcificação geralmente cutâneos (Ex: Calcinose
Escrotal)
PIGMENTOS
São substâncias coloridas, algumas
são constituintes normais das
células, enquanto outros são
anormais e acumulam-se nas
células somente sob circunstâncias
especiais PODE TER ORIGEM ENDÓGENA
OU EXÓGENA!
PIGMENTOS
Substâncias exógenas
-São substâncias originadas fora do corpo. A mais comum é o carbono.
Antracose 
-O pigmento exógeno mais comum (poeira de carvão), é um poluente do ar ubíquo
em áreas urbanas.
-Pequenas partículas de carvão chegam aos alvéolos, são fagocitados pelos
macrófagos, e então, é transportado através dos vasos linfáticos para linfonodos
regionais.
-O acúmulo desse pigmento confere cor negra ao tecido pulmonar (antracose) e
aos linfonodos envolvidos.
ANTRACROSE
Pigmento de cor negra distribuido em pequenos focos pelo parênquima
pulmonar. São partículas de carvão provenientes do ar.
TATUAGEM
-Os pigmentos insolúveis da tinta inoculados são fagocitados pelos macrófagos da
derme, residem pelo resto da vida das pessoas adornadas. 
-Parte do material é drenado para linfonodos regionais.
 -Geralmente, não despertam nenhuma resposta inflamatória.
PIGMENTOS
Acúmulos de hemoglobina 
- Produto final do catabolismo da fração heme (ferroprotoporfirina IX) da hemoglobina
e de outras hemoproteínas é a bilirrubina, de coloração amarela -> o principal
pigmento biliar.
 -A icterícia é o sinal clínico que indica o aumento dos níveis de bilirrubina no sangue,
caracterizando-se pela deposição do pigmento na pele, esclera e mucosas.
 -Na microscopia, observam-se grânulos grosseiros castanhos no interior dos
hepatócitos, células de Kuppffer e acúmulos dentro dos canalículos biliares.
PIGMENTOS
Acúmulos de hemoglobina 
KERNICTERUS
Impregnação bilirrubínica de regiões do cérebro
na vigência de altas concentrações sanguíneas de
bilirrubina não conjugada
A bilirrubina impregna o tecido nervoso central: núcleos da base, áreas do
córtex cerebral e do tronco cerebral.
Hemólise excessiva por incompatibilidade Rh como na eritroblastose
fetal
- Excesso de BI não consegue ser conjugada no fígado e atravessa a barreira
hematoencefálica ainda não totalmente desenvolvida
As áreas são impregnadas bilateralmente, com simetria quase especular, e nestes locais o
neurônios morrem, ficando sequelas permanentes. 
No cérebro observa-se coloração amarelo ovo principalmente no globo pálido,
núcleo subtalâmico, hipocampo, núcleos pontinhos,oliva bulbar e núcleo denteado.
KERNICTERUS
LIPOFUCSINA
Conhecida como o “pigmento do desgaste”, é um material intracelular
granular, castanho-amarelado, que se acumula em vários tecidos
(particularmente no coração, fígado e cérebro) como consequência do
envelhecimento ou da atrofia. Provém do lisossomo e não é nociva à
célula.
Quando em grandes quantidades, pode refletir na macroscopia como
“atrofia parda”
KERNICTERUS
A impregnação afetou a porção
tegmentar (dorsal) da ponte e núcleos da
medula oblonga.
Coloração amarelada do parênquima cerebral devido ao
acúmulo de bilirrubina, a qual é mais proeminente nos
núcleos da base profundos relacionados aos ventrículos.
LIPOFUCSINA
LIPOFUCSINA
LIPOFUCSINA
QUESTÕES
Maria, uma lactente de 2 meses, é trazida ao ambulatório pelos pais, apresentando
opistótono, reflexos de Moro e Babinsky exacerbados tendo histórico de convulsões
e icterícia neonatal. Nasceu prematura.
Qual a hipótese diagnóstica?
Ocorre pelo acúmulo de qual pigmento?
Descreva sucintamente como ocorre esse acúmulo.
QUESTÕES
Paciente relata dispneia há 1 mês, surgindo aos esforços moderados (como ao
subir poucos degraus de escadas), por vezes associado à uma dor torácica.
Informa que por muito tempo sentia falta de ar quando fazia exercícios mais
intensos, mas que vem sentindo uma piora progressiva. Refere que acorda várias
vezes à noite com sensação de sufocamento, levanta e depois tenta voltar a
dormir colocando travesseiros no dorso. Informa que na última semana deu
entrada na emergência por falta de ar intensa, onde foi realizado um exame de
raio-x e o plantonista disse que ele estava congesto . Paciente portador de HAS,
DM e dislipidemia, em uso regular das medicações.
QUESTÕES
Paciente relata dispneia há 1 mês, surgindo aos esforços moderados (como ao subir
poucos degraus de escadas), por vezes associado à uma dor torácica. Informa que
por muito tempo sentia falta de ar quando fazia exercícios mais intensos, mas que
vem sentindo uma piora progressiva. Refere que acorda várias vezes à noite com
sensação de sufocamento, levanta e depois tenta voltar a dormir colocando
travesseiros no dorso. Informa que na última semana deu entrada na emergência
por falta de ar intensa, onde foi realizado um exame de raio-x e o plantonista disse
que ele estava congesto . Paciente portador de HAS, DM e dislipidemia, em uso
regular das medicações. Presença de sopro em foco aórtico.
Qual a hipótese diagnóstica?
Qual o possível mecanismo, uma vez que a patologia é decorrente de um
depósito?

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