Cardiopatias e Miocardites

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Víctor de Campos Salles RA: 24986-5
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Juliana Leça Fantini Gomes
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Anatomia Patológica – Aula 03 – Módulo 3 – 7ª ETAPA
OG1: Revisar circulação pulmonar e sistêmica.
Pequena circulação ou Circulação pulmonar
É a responsável por levar o sangue do coração para os pulmões. Nesse caso, o sangue rico em gás carbônio sai do ventrículo direito pela artéria pulmonar, chega aos pulmões, sofre o processo de trocas gasosas (hematose) e retorna ao átrio esquerdo do coração pelas veias pulmonares.
Percebe-se, portanto, que a função da circulação pulmonar é levar sangue pobre em oxigênio para os pulmões e devolvê-lo rico em oxigênio para que, assim, o sangue possa ser bombeado para o restante do corpo.
Grande circulação ou Circulação sistêmica
É a responsável por garantir que o sangue oxigenado seja levado para todo o corpo e que o sangue rico em gás carbônico retorne ao coração. O sangue oxigenado sai do ventrículo esquerdo pela artéria aorta, é levado para as diversas partes do corpo, sofre trocas gasosas nos tecidos e retorna ao átrio direito do coração pelas veias cavas superiores e inferiores. Ao chegar ao coração, o sangue rico em gás carbônico é então levado para o pulmão para a oxigenação, iniciando-se novamente o processo de circulação pulmonar.
A circulação pulmonar e sistêmica estão diretamente associadas e são essenciais para garantir o equilíbrio do corpo. A circulação sistêmica garante oxigenação e nutrição para todas as células do corpo, enquanto a circulação pulmonar garante que o sangue a ser distribuído tenha a quantidade de oxigênio necessária para cada célula.
RESUMO DA CIRCULAÇÃO
CIRCULAÇÃO PULMONAR: átrio direito → ventrículo direito → artéria pulmonar → pulmão → veias pulmonares → átrio esquerdo → ventrículo esquerdo → artéria aorta → início à grande circulação
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: é uma circulação coração-tecido-coração - entre o VE e o AD do coração. Portanto, fazem parte os seguintes vasos:
Artérias: artéria carótida comum esquerda, artéria carótida comum direita, artéria subclávia esquerda, artéria subclávia direita, artéria axilar esquerda, artéria axilar direita, artéria braquial esquerda, artéria braquial direita, artéria carótida interna, artéria carótida externa, artéria tireóidea, artéria lingual, artéria facial, artéria maxilar, artéria occipital e artéria temporal superficial.
Veias: veia cava superior, veia cava inferior, veia braquiocefálica esquerda, veia braquiocefálica direita, jugular interna direita, jugular interna esquerda, subclávia esquerda, subclávia direita, veia axilar direita e veia axilar esquerda.
OG2: Reconhecer as principais alterações anatomopatológicas na ICC. 
É a doença primária do músculo cardíaco com dilatação e alteração na função contráctil do ventrículo esquerdo (VE) ou de ambos os ventrículos 2. Ela pode ser: idiopática, familiar/genética, viral e/ou imune, alcoólica/tóxica ou associada com doença cardiovascular reconhecida, cujo grau de disfunção do miocárdio não é explicado pelas condições de anormal sobrecarga ou extenso dano isquêmico. Predomina a disfunção sistólica, havendo hipertrofia miocárdica reacional nas áreas não acometidas pelo processo de agressão miocárdica, podendo evoluir para a insuficiência cardíaca (IC) ou não (dilatação sem insuficiência), apresentar arritmias atrial e/ou ventricular e resultar em óbito em qualquer estágio da doença 2. Esse diagnóstico deverá sempre ser ventilado, após afastadas outras doenças que acarretam dilatação cardíaca, como a doença arterial coronária, a hipertensão arterial (HA) sistêmica, as lesões orovalvares, as doenças congênitas e outras formas de acometimento do miocárdio, como por exemplo, em nosso continente, a cardiopatia chagásica.
A agressão é mais freqüente nos ventrículos, aumentando os seus volumes e deprimindo a função sistólica (hipossistolia), acarretando diminuição do débito cardíaco (DC) e da fração de ejeção (FE). O aumento da pressão diastólica final (pd2) ocasiona elevação na pressão atrial, que é a responsável pelos sintomas congestivos: a esquerda com elevação da pressão venocapilar pulmonar - produzindo congestão pulmonar e a direita com aumento da pressão nas cavas - ocasionando a congestão sistêmica. A insuficiência valvar atrioventricular agrava a CMD, a mitral por desviar parte do sangue, que deveria ser ejetado pelo VE, agrava a congestão venocapilar pulmonar e aumenta o volume que retorna na próxima sístole ao VE, piorando a dilatação, enquanto a tricúspide intensifica a congestão sistêmica.
Manifestações clínicas: Dispnéia aos esforços e ortopnéia, Tosse, Expectoração, Edema pulmonar, Cianose, Fadiga, Astenia, Oligúria, Estertores finos nas bases pulmonares, Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, baixa reserva, Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade.
Na insuficiência cardíaca devido à disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (Pao2) e desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.
Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a Paco2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a Paco2 — um sinal de insuficiência respiratória.
Lâm. A. 129. Congestão passiva crônica dos pulmões na insuficiência cardíaca congestiva esquerda. Este corte de pulmão mostra congestão (ou hiperemia) passiva crônica por insuficiência cardíaca esquerda. Nota-se que os alvéolos estão pouco expandidos e há material escuro dentro dos alvéolos. Em aumentos maiores, os septos interalveolares mostram-se espessados, com mais células e colágeno que o normal, devido à congestão crônica. As hemácias extravasam dos capilares para a luz alveolar (exemplo de hemorragia por diapedese) e são fagocitadas por macrófagos alveolares dando origem ao pigmento hemossiderótico. Este, já visto em Degenerações, é um pigmento marrom granuloso, rico em ferro. Os grânulos variam de tamanho de finos a grosseiros e são encontrados dentro e fora de macrófagos alveolares. O pigmento só é formado dentro de células (p. ex. macrófagos), mas fica livre no espaço extracelular quando a célula morre.
Insuficiência cardíaca direita
Ocorre uma falha do ventrículo direito (VD) que não consegue ejetar o sangue para a circulação pulmonar.
Manifestações clínicas: Ingurgitamento jugular, Hepatomegalia congestiva, Edema de membros inferiores, Ganho de peso, Ascite, Anorexia, Náuseas, Fraqueza.
Na insuficiência cardíaca devido à disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite).
A insuficiência ventrículo direito geralmente provoca disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, tempo de protrombina e enzimas hepáticas (especialmente fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase[GGT]. O fígado comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrointestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.
OG3: Identificar as principais alterações macro e microscópicas da cardiomiopatia hipertrófica e dilatada.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
 Na cardiomiopatia hipertrófica há maciça hipertrofia do miocárdio não acompanhada de dilatação. A hipertrofia afeta mais o septo interventricular que a parede livre do VE (proporção > 1,3). O septo faz proeminência para o lumen e dificulta o enchimento do ventrículo durante a diástole. Na sístole, pode causar obstrução parcial da via de saída para a aorta, porque a hipertrofia do septo tende a ser mais acentuada na região subaórtica. 
 Em cerca de metade dos casos a doença é autossômica dominante com expressão variável. No restante, os casos são esporádicos ou o mecanismo de herança é obscuro. São conhecidas mutações de 7 ou mais genes diferentes situados em cromossomos diferentes. As mutações podem condicionar alterações em diversas proteínas do aparelho contrátil dos cardiomiócitos. Há variação entre os efeitos de diferentes mutações de uma mesma proteína. Algumas são mais propensas a causar morte súbita que outras.
 A cardiomiopatia hipertrófica é uma das principais causas de morte súbita em atletas ou pessoas jovens que falecem durante atividade física. Isto se deve a arritmias ventriculares, levando à fibrilação. Há sopro sistólico, devido à obstrução parcial da via de saída do VE. Pode haver isquemia do miocárdio com dor anginosa, mesmo na ausência de aterosclerose coronariana. A isquemia é resultante da hipertrofia maciça, e da alta pressão dentro da câmara do VE, que comprime os vasos intramiocárdicos. Também se descreve espessamento de pequenas artérias intramurais por hipertrofia da média. Outros complicantes são fibrilação atrial, endocardite bacteriana da valva mitral e insuficiência cardíaca com dispnéia.
A cardiomiopatia hipertrófica caracteriza-se por desarranjo da arquitetura e intensa hipertrofia das fibras do miocárdio, com leve fibrose intersticial. Comparar com o miocárdio normal. As fibras, além de fortemente hipertróficas (notar volume dos núcleos) estão dispostas de forma irregular, em várias direções e algumas têm ramificações anômalas.
Congestão passiva crônica dos pulmões na insuficiência cardíaca congestiva esquerda.
Este corte de pulmão mostra congestão (ou hiperemia) passiva crônica por insuficiência cardíaca esquerda. Em cima, imagem escaneada da lâmina, onde se nota que os alvéolos estão pouco expandidos e há material escuro dentro dos alvéolos. Em aumentos maiores, os septos interalveolares mostram-se espessados, com mais células e colágeno que o normal, devido à congestão crônica. As hemácias extravasam dos capilares para a luz alveolar (exemplo de hemorragia por diapedese) e são fagocitadas por macrófagos alveolares dando origem ao pigmento hemossiderótico. Este, já visto em Degenerações, é um pigmento marrom granuloso, rico em ferro. Os grânulos variam de tamanho de finos a grosseiros e são encontrados dentro e fora de macrófagos alveolares. O pigmento só é formado dentro de células (p. ex. macrófagos), mas fica livre no espaço extracelular quando a célula morre.
Miocardite crônica chagásica.
Estes corações mostram o aspecto macroscópico característico da doença de Chagas em seu estágio crônico. Há forte dilatação global das cavidades, dando ao coração aspecto arredondado lembrando uma moringa. Em corte, a dilatação também é a alteração predominante. Há hipertrofia do miocárdio ventricular, mas esta está mascarada pela dilatação. Na ponta, há característico afinamento do músculo cardíaco, que pode ficar reduzido a espessura de papel e até formar um aneurisma de ponta. Pode haver trombose neste local ou em outras áreas do coração, secundária a turbilhonamento e a lesão do endocárdio no processo inflamatório crônico.