Síndromes edematosas

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Alice Bastos 
Módulo XVII – F, PDP & A 
Síndromes edematosas 
Definição 
Edema é uma condição clínica caracterizada por 
inchaço palpável produzido pelo acúmulo anormal de 
líquido no espaço intersticial, que pode ser localizado 
ou generalizado. 
Fisiopatologia 
Troca de líquidos plasmático e intersticial 
Cerca de dois terços da água corporal total está em 
nível intracelular, enquanto um terço é extracelular; 
→ Cerca de um quarto do líquido extracelular 
está no plasma, enquanto o restante 
compreende o líquido intersticial; 
Há trocas constantes de fluidos entre os dois 
compartimentos de líquido extracelular; 
→ A pressão hidrostática dentro dos capilares e a 
pressão coloidal oncótica no líquido intersticial 
promovem o movimento de água e solutos 
passíveis de difusão do plasma para o 
interstício; 
O movimento é mais proeminente na origem arterial 
dos capilares, caindo progressivamente com o declínio 
na pressão intracapilar e com a elevação na pressão 
oncótica em direção à extremidade venular; 
O líquido retorna do espaço intersticial para o sistema 
vascular em grande parte através do sistema linfático; 
As trocas de fluidos são normalmente equilibradas de 
maneira que os volumes dos compartimentos 
intravascular e intersticial permaneçam constantes; 
O movimento resultante de fluidos do espaço 
intravascular para o intersticial que pode ser 
responsável pelo desenvolvimento de edema sob as 
seguintes condições: 
→ Aumento na pressão hidrostática intracapilar; 
→ Drenagem linfática inadequada; 
→ Redução da pressão oncótica no plasma; 
→ Dano à barreira endotelial capilar; 
→ Aumentos na pressão oncótica no espaço 
intersticial. 
Redução de volume arterial efetivo 
Em diversos tipos de edema, o volume efetivo do 
sangue arterial encontra-se reduzido; 
O preenchimento insuficiente da árvore arterial pode 
ser causado por uma redução de débito cardíaco e/ou 
resistência vascular sistêmica, por acúmulo de sangue 
nas veias esplâncnicas (como na cirrose) e por 
hipoalbuminemia; 
Como consequência desse procedimento insuficiente, 
é acionada uma série de respostas fisiológicas voltadas 
para restabelecer o volume arterial efetivo normal; 
→ Um elemento importante dessas respostas é a 
retenção renal de sódio e, portanto, de água, 
restaurando, dessa forma, o volume arterial 
efetivo, porém, algumas vezes, também 
ocasionando ou intensificando o edema. 
Fatores renais e o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
O fluxo sanguíneo renal diminuído, característico dos 
estados nos quais o volume de sangue arterial efetivo 
está reduzido, é traduzido pelas células 
justaglomerulares renais em um sinal para maior 
liberação de renina; 
A renina é uma enzima que age no seu substrato, o 
angiotensinogênio, para liberar angiotensina I, que, 
por sua vez, é convertido em angiotensina II; 
A angiotensina II possui propriedades vasoconstritoras 
generalizadas, particularmente nas arteríolas 
eferentes renais; 
→ Esse efeito reduz a pressão hidrostática nos 
capilares peritubulares, enquanto a fração de 
filtração aumentada eleva a pressão coloidal 
osmótica nesses vasos, aumentando, assim, a 
reabsorção de sal e água nos túbulos 
proximais, assim como no ramo ascendente da 
alça de Henle; 
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A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) leva à retenção de sódio e água e, portanto, 
contribui para a formação do edema; 
→ O bloqueio da conversão da angiotensina I em 
AII e o bloqueio do receptor de AII aumentam 
a excreção de sódio e água e reduzem vários 
tipos de edema; 
A AII que penetra na circulação sistêmica estimula a 
produção de aldosterona pela zona glomerulosa do 
córtex suprarrenal; 
→ Essa aldosterona aumenta a reabsorção de 
sódio (e a excreção de potássio) pelo túbulo 
coletor, favorecendo a posterior formação de 
edema; 
O bloqueio da ação da aldosterona pela espirolactona 
ou eplerenona (antagonistas da aldosterona) ou pela 
amilorida (um bloqueador dos canais epiteliais de 
sódio) em geral induz uma diurese moderada nos 
estados edematosos. 
Arginina-vasopressina 
A secreção de arginina-vasopressina (AVP) pela 
glândula hipofisária posterior ocorre em resposta a um 
aumento da concentração osmolar intracelular e, 
mediante a estimulação dos receptores V2, a AVP 
aumenta a reabsorção de água livre nos túbulos distais 
e ductos coletores dos rins, aumentando, assim, a água 
corporal total; 
A AVP circulante fica elevada em muitos pacientes com 
insuficiência cardíaca, secundariamente a um estímulo 
não osmótico associado à diminuição do volume 
arterial efetivo e à complacência reduzida do átrio 
esquerdo; 
Esses pacientes deixam de apresentar a redução 
normal de AVP com uma redução da osmolalidade, 
contribuindo para a formação de edema e 
hiponatremia. 
Endotelina-1 
É um potente peptídeo vasoconstritor liberado pelas 
células endoteliais; 
Sua concentração no plasma é elevada em pacientes 
com insuficiência cardíaca grave e contribui para 
vasoconstrição renal, retenção de sódio e edema. 
 
Peptídeos natriuréticos 
A distensão atrial causa a liberação de peptídeo 
natriurético atrial (ANP), um polipeptídeo, na 
circulação; 
Um precursor do ANP de alto peso molecular é 
armazenado em grânulos secretórios dentro de 
miócitos atriais; 
Um peptídeo natriurético (BNP) intimamente 
relacionado é armazenado primariamente nos 
miócitos ventriculares e é liberado quando a pressão 
diastólica ventricular aumenta; 
ANP e BNP liberador se ligam ao receptor-A 
natriurético, que causa: 
→ Excreção de sódio e água pelo aumento da taxa 
de filtração glomerular, inibindo a reabsorção 
de sódio no túbulo proximal e inibindo a 
liberação de renina e aldosterona; 
→ Dilatação de arteríolas e vênulas 
antagonizando as ações vasoconstritoras da 
AII, AVP e estimulação simpática; 
Sendo assim, níveis elevados de peptídeos 
natriuréticos possuem a capacidade de se contrapor à 
retenção de sódio nos estados hipervolêmicos e 
edematosos; 
Nos estados edematosos, a resistência às ações de 
peptídeos natriuréticos poderá estar aumentada, 
reduzindo ainda mais a sua eficácia. 
Diagnósticos diferenciais 
Insuficiência cardíaca 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica 
complexa que resulta do comprometimento estrutural 
ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção 
sanguínea; 
O esvaziamento sistólico deficiente do(s) ventrículo(s) 
e/ou o comprometimento do relaxamento ventricular 
promovem um acúmulo de sangue na circulação 
venosa às custas do volume arterial efetivo; 
Além disso, a ativação do sistema nervoso simpático e 
do SRAA agem em conjunto causando vasoconstrição 
renal, redução da filtração glomerular e retenção de sal 
e água; 
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→ A retenção de sódio e água continua, e o 
incremento do volume sanguíneo acumula-se 
na circulação venoso, aumentando a pressão 
venosa e intracapilar, resultando em edema; 
A presença de cardiopatia manifesta, com 
cardiomegalia e/ou hipertrofia ventricular, junto com 
evidências clínicas de falência cardíaca (dispneia, 
estertores basais, distensão venosa e hepatomegalia) 
geralmente indica que o edema resulta de insuficiência 
cardíaca; 
O edema ocorre nas porções dependentes do corpo; 
Testes não invasivos, como o cardiograma, a 
ecocardiografia e as medidas de BNP (ou NT-pró-BNP) 
são úteis para estabelecer ao diagnóstico de doença 
cardíaca. 
Cirrose hepática 
Caracteriza-se em parte por obstrução do fluxo venoso 
hepático, que, por sua vez, expande o volume 
sanguíneo esplâncnico e aumenta a formação hepática 
de linfa; 
A hipertensão intra-hepática atua como um estímulo à 
retenção renal de sódio e causa uma redução do 
volume sanguíneo arterial efetivo; 
Essas alterações são frequentemente complicadas pela 
hipoalbuminemia secundária à redução da síntese 
hepática de albumina,assim como pela vasodilatação 
arterial periférica; 
Esses efeitos reduzem o volume sanguíneo arterial 
efetivo, levando à ativação dos mecanismos de 
retenção de sódio e água; 
A concentração de aldosterona circulante mostra-se 
frequentemente elevada pela incapacidade do fígado 
de metabolizar esse hormônio; 
Inicialmente, o excesso de fluido intersticial se localiza 
preferencialmente em nível proximal em relação ao 
sistema venoso portal congestionado, causando ascite; 
Nos estágios avançados, particularmente quando há 
hipoalbuminemia grave, pode ocorrer edema 
periférico; 
Um acúmulo considerável de líquido ascítico pode 
aumentar a pressão intra-abdominal e impedir o 
retorno venoso dos membros inferiores e contribuir 
para o acúmulo de edema. 
Edema de doença renal 
O edema que ocorre durante a fase aguda da 
glomerulonefrite é normalmente associado a 
hematúria, proteinúria e hipertensão arterial; 
Na maioria dos casos, o edema resulta da retenção 
primária de sódio e água pelos rins devido à disfunção 
renal; 
Esse estado diferencia-se da maioria das formas de 
insuficiência cardíaca pelo fato de caracterizar por um 
débito cardíaco normal (ou, algumas vezes, ainda 
aumentado); 
Os pacientes com insuficiência renal crônica também 
podem desenvolver edema devido à retenção renal 
primária de sódio e água. 
Síndrome nefrótica 
A alteração primária na síndrome nefrótica é uma 
diminuição da pressão coloidal osmótica devido às 
perdas de grandes quantidades de proteína (≥ 3,5 
g/dia) na urina e hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL); 
Com a redução na pressão coloidal osmótica, o sódio e 
a água que são retidos não podem ser mantidos no 
interior do compartimento vascular, e os volumes total 
e efetivo do sangue arterial diminuem; 
Esse processo inicia a sequência de eventos 
formadores do edema, incluindo a ativação do sistema 
SRAA; 
A síndrome nefrótica pode ocorrer durante o curso de 
uma variedade de doenças renais, que incluem 
glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabética e 
reações de hipersensibilidade; 
O edema é difuso, simétrico e mais significativo nas 
áreas dependentes; 
O edema periorbital é mais notável durante a manhã. 
Edema de origem nutricional 
Uma dieta pobre em calorias e particularmente em 
proteínas durante um período prolongado pode 
produzir hipoproteinemia e edema; 
O edema pode ser intensificado pelo desenvolvimento 
da cardiopatia por beribéri, que também é de origem 
nutricional, em que múltiplas fístulas arteriovenosas 
periféricas reduzem a perfusão sistêmica e o volume 
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sanguíneo arterial efetivos, aumentando, desse modo, 
a formação de edema; 
O edema ocorre ou pode agravar-se quando indivíduos 
desnutridos recebem pela primeira vez uma dieta 
adequada; 
A ingestão de mais alimentos pode aumentar a 
quantidade de sódio ingerida, que é, então, retida em 
conjunto com a água; 
O edema de realimentação também pode estar 
relacionado com um aumento da liberação de insulina, 
que aumenta diretamente a reabsorção tubular de 
sódio.