DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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É uma limitação persistente do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores devido à mistura de doença 
das pequenas vias aéreas e destruição do parênquima. É não reversível e provocada por uma resposta 
inflamatória a toxinas inalatórias, principalmente a fumaça do cigarro. Esse processo inflamatório pode 
provocar alterações nos brônquios (bronquite crônica), nos bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e no 
parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). 
• Pacientes com asma geralmente apresentam obstrução reversível do fluxo de ar. Asma só é 
considerada subtipo de DPOC quando causa obstrução não reversível após uso de broncodilatadores. 
 
FATORES DE RISCO E EPIDEMIOLOGIA 
Cerca de 15% dos tabagistas desenvolver DPOC no decorrer da vida. Os principais fatores de risco 
incluem: tabagismo, poluição do ar, exposição ocupacional e fatores genéticos como a deficiência de 
alfa-1-antitripsina (enfisema) ou fibrose cística (bronquite crônica). É a 4ª causa mais comum de morte no 
mundo. Acomete mais homens do que mulheres, na faixa dos 50-60 anos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A exposição inalatória leva à inflamação nas vias respiratórias e nos alvéolos, mediada por aumento 
da atividade da protease, liberadas por neutrófilos, macrófagos e linfócitos CD8+, além da diminuição da 
atividade da antiprotease. As proteases pulmonares provocam lise de elastina e tecido conjuntivo. 
• Inflamação → estreitamento e obstrução das vias respiratórias → hipersecreção de muco → espasmo 
brônquico → fibrose peribrônquica e destruição das pequenas vias respiratórias. 
• ↑ resistência das vias respiratórias ↑ o trabalho de respiração. 
• Hiperinsuflação pulmonar ↓ a resistência das vias respiratórias ↑ o esforço respiratório. 
A força expiratória depende da elasticidade pulmonar, diminuída na DPOC. Trata-se do fenômeno 
do aprisionamento de ar, que promove aumento do volume residual, da capacidade residual funcional e 
da capacidade pulmonar total. Esse aprisionamento ocorre devido à degradação da elastina alveolar por 
proteases. A elastina é responsável por resistir à insuflação, auxiliando o esforço expiratório. 
Os espaços alveolares dilatados podem se fundir em bolhas, formando espaços aéreos ≥ 1 cm de 
diâmetro. As bolhas podem estar vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em 
áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. A troca gasosa está 
comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. 
• Os alvéolos ficam mal ventilados, porém, bem perfundidos (↑ do espaço morto pulmonar). Sangue 
venoso passa recebendo pouco O2, shunt parcial. Com isso, a mistura de sangue mal oxigenado 
produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. Em estágios tardios, esses trechos mal 
ventilados do pulmão se tornam também mal perfundidos, resultado da hipóxia crônica. 
Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes está hipossensível ao CO2 e hipersensível à 
hipoxemia. Eles começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória), sendo que o 
rim compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica compensatória), aumentando o base excess na 
gasometria. Assim, esses pacientes têm uma PCO2 alta, mas um pH não muito baixo (7,32 a 7,37). Porém, 
um novo insulto sobre os pulmões (como pneumonia) pode descompensar a acidose, promovendo 
retenção aguda de CO2 e queda expressiva do pH. 
 
Alterações histopatológicas: 
• Bronquite crônica: tosse produtiva por > 3 meses do ano por 2 anos consecutivos. Irritação crônica 
promove hiperplasia de células da glândula mucosa, hipersecreção de muco, dano aos cílios e 
infiltração de neutrófilos e células TCD8+. 
▫ Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a aumento de 
células caliciformes da mucosa presente principalmente nas vias aéreas proximais. 
▫ Redução do lúmen das 
vias aéreas distais devido 
ao espessamento da 
parede brônquica por 
edema e fibrose. 
• Enfisema pulmonar: 
destruição e dilatação da 
parede alveolar. Ocorre 
danos às vias aéreas distais 
ao bronquíolo terminal, 
dilatação anormal dos 
espaços aéreos e destruição das paredes dos alvéolos devido a proteinases (elastases), além de 
diminuições da área de superfície alveolar e capilar, o que diminui a troca gasosa. Elastases vão 
destruindo tudo e vai gerando um acúmulo das substâncias destruídas, gerando cirrose Pode se 
apresentar de 2 formas: 
▫ Centrolobular: quase sempre devido ao tabagismo. 
▫ Panlobular ou panacinar: raro causado por deficiência de alfa-1-antripsina (AAT). AAT 
normalmente inibe a elastases. Na ausência de AAT, a elastases está super ativa e destrói os 
tecidos elásticos que podem se acumular em hepatócitos e causar cirrose. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Dispneia, tosse, fadiga, hiperventilação. 
• Respiração com lábios franzidos. 
• No enfisema: Pink Puffers, acianótico, caquético, uso de músculos acessórios, tórax em barril (aumento 
do diâmetro anteroposterior do tórax), sons respiratórios diminuídos ou sibilância expiratória final ou 
expiração prolongada. Sinais de cirrose se associada 
à deficiência de AAT. 
• Na bronquite crônica: Blue Bloater, tosse produtiva 
que piora pela manhã podendo ser acompanhada 
de hemoptise, cianose, edema periférico, hipóxia, 
roncos grossos (maior quantidade de muco) ou sibilância expiratória final ou expiração prolongada, 
sons respiratórios diminuídos, se caso avançado e sinais de hipertensão pulmonar -> hipertrofia 
ventricular direita com sinais de insuficiência cardíaca direita -> distensão da veia jugular (JVD), 
hepatomegalia e edema de membros inferiores. É mais associada com sintomas de insuficiência 
cardíaca direita. 
• Perda de peso indica mal prognóstico do caso. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Na anamnese devem chamar atenção presença de sintomas respiratórios em pacientes tabagistas ou 
com história de exposição à fumaça. 
 
• Espirometria (prova de função pulmonar): obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória 
na suspeita de DPOC. Realizada antes e após administração de broncodilatador, de preferência em 
fase estável da doença. Os parâmetros avaliados incluem capacidade vital forçada (CVF), volume 
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação entre esses parâmetros (VEF1/CVF). 
▫ A limitação permanente ao fluxo aéreo é definida quando esta relação é < 0,70 pós 
broncodilatador. Essa limitação permanente é necessária para estabelecer o diagnóstico de 
DPOC. Padrão obstrutivo irreversível. 
▫ Decréscimo na % VEF1 (critério GOLD) -> usado para categorizar a gravidade com base na 
iniciativa global para doenças crônicas – doença pulmonar obstrutiva 
- Leve: > 80% 
- Moderada: 50-79% 
- Grave: 30-49% 
- Muito grave: < 30% 
▫ CVF normal ou reduzida. 
▫ Aumento da capacidade pulmonar total (CPT) -> enfisema >>> bronquite crônica. 
 
• DLCO: capacidade de difusão dos pulmões do monóxido de carbono no sangue. Vai estar diminuído 
na doença por enfisema (destrói alvéolos e diminui troca gasosa) e normal na bronquite crônica. 
 
• Exames de imagem: para afastar outras doenças pulmonares como neoplasias e avaliar complicações 
em exacerbações da doença. Deve ser solicitada na incidência posteroanterior e perfil, ela pode indicar 
bolhas com possível indicação cirúrgica. A TC é indicada em suspeita de bronquiectasias ou bolhas. 
▫ A radiografia possui baixa sensibilidade diagnóstica para DPOC, não é necessária para o 
diagnóstico de rotina. Os achados conforme a evolução incluem: 
- Hiperinsuflação pulmonar e diafragma achatado (arcos costais parecem aumentados e 
pulmões ficam bem escurecidos), aumento da radiotransparência pulmonar. 
- No enfisema: presença de bolhas e marcas pulmonares reduzidas. 
- Na bronquite crônica: aumento das marcas brônquicas e cardiomegalia. 
- Cor pulmonale -> hilo pulmonar congesto, artéria pulmonar proeminente e dilatação do VD. 
 
▫ A TC apresenta maior sensibilidade e especificidade,principalmente em pacientes enfisematosos, 
mas não é um exame indicado para estabelecer diagnóstico e não é necessária para o tratamento. 
Pode determinar a classificação de enfisema (centrolobular ou panacinar). 
 
• Gasometria: indicada se saturação de O2 < 92%, estado mental alterado ou exacerbação aguda. 
▫ Hipoxemia: PO2 diminuído levando à maior produção de hemoglobina, gerando uma Policitemia. 
▫ Acidose respiratória aguda ou crônica: aumento de PCO2 (hipercapnia) devido à retenção de 
CO2. Pode ser acompanhada de alcalose metabólica compensatória. 
 
• ECG e ECOCARDIO: em suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Taquicardia multifocal. 
 
• Dosagem de alfa-1-antitripsina: deficiência se nível sérico inferior a 80 mg/dl. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Asma: espirometria com padrão obstrutivo reversível após administração de broncodilatador inalado. 
• Bronquiectasia: TC é o padrão ouro para seu diagnóstico, grande diâmetro brônquico interno, parede 
brônquica espessada e geometria alterada das vias aéreas -> sinais de “pista de bonde” e anel de 
sinete”. 
• Doença pulmonar intersticial (DPI): espirometria com padrão pulmonar restritivo. 
 
TRATAMENTO 
Tratamento conservador – 1ª linha de tratamento: 
• Cessação do tabagismo -> maior impacto na mortalidade. 
• O2 domiciliar indicado se PaO2 em repouso < 55 mmHg ou SaO2 < 89%. 
• Vacinação contra gripe e pneumocócica (13 e 23). 
 
Tratamento farmacológico: depende da classificação GOLD de gravidade da doença. A maioria dos 
pacientes se encontra em estágios mais avançados. 
• Leve – grupo A (>80%): 
▫ Broncodilatadores inalados de curta ação (salbutamol, fenoterol, brometo de ipratrópio). 
▫ Beta-agonista inalado de curta ação (albuterol) conforme necessário. 
▫ Anticolinérgico inalado de curta ação (ipratrópio) conforme necessário. 
 
• Moderado – grupo B (50-79%): 
▫ Broncodilatador inalado de longa ação. 
▫ Beta-agonista de longa ação (salmeterol ou formoterol). 
▫ Anticolinérgico de longa ação (tiotrópio). 
▫ Pode ser usados em combinação. 
 
• Grave – grupo C (30-49%): 
▫ Corticosteroide inalatório (budesonida ou fluticasona) + broncodilatador de ação prolongada. 
 
• Muito grave – grupo D (< 30%): 
▫ Corticosteroide inalatório + anticolinérgico de ação prolongada + beta-agonista de ação 
prolongada. 
▫ Pode requerer roflumilaste – inibidor da fosfodiesterase (PDE). 
▫ Inibidor de teofilina – inibidor da PDE e bloqueador do receptor de adenosina -> indicado para 
doença grave e refratária, possui baixo índice terapêutico. 
 
 
EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC 
Agravamento agudo dos sintomas respiratórios de um paciente, levando a mudança no 
tratamento. Os fatores de risco são idade avançada, duração da DPOC, história de antibioticoterapia, 
FEV1 piorado, tosse produtiva, eosinofilia periférica. Os sintomas cardinais dessa mudança incluem: 
• Aumento da frequência e gravidade da tosse. 
• Aumento do volume de expectoração ou alteração da coloração da secreção. 
• Aumento ou alteração do padrão da dispneia. 
Entre as etiologias temos infecções respiratórias, sendo mais comumente os pacientes de H. 
influenzae, M. catarrhalis e S. pneumoniae. O risco é aumentado para infecção por P. aeruginosa quando 
passaram por múltiplas hospitalizações no passado, DPOC avançada, isolamento prévio de pseudomonas 
de escarro, bronquiectasia concomitante, tratamento frequente com antibióticos e uso de glicocorticoides 
sistêmicos. Além das infecções temos insuficiência cardíaca congestiva e tromboembolismo pulmonar. 
A apresentação clínica do paciente será com agravamento da dispneia e tosse, aumento da 
produção de expectoração ou alteração no caráter da expectoração, sibilância, taquipneia, dificuldade 
para falar devido ao esforço respiratório, uso de músculos respiratórios acessórios, assincronia entre os 
movimentos torácicos e abdominais e confusão secundária a hipercapnia e hipoxemia. 
Os exames complementares incluem radiografia de tórax como modalidade de imagem inicial de 
escolha, é usada para determinar a etiologia da exacerbação da DPOC (pneumonia ou insuficiência 
cardíaca congestiva). Gasometria arterial mostrará hipercapnia, hipoxemia e acidose e oximetria de pulso. 
O tratamento inclui: A = antibiótico, B = broncodilatador, C = corticosteroide, D = dar O2. 
• Suplementação de 02: para melhorar a saturação de O2 para 88-92% ou PaO2 de aproximadamente 
60-70 mmHg. É o único tratamento para melhorar a mortalidade em pacientes com DPOC. 
• Ipratrópio e albuterol: usados em combinação para pacientes com exacerbação da DPOC 
• Magnésio: relaxa o músculo liso. 
• Corticosteroides sistêmicos: Prednisolona oral ou metilprednisolona intravenosa >> uso em pacientes 
que não toleram medicamentos orais. Diminui a falha no tratamento e a permanência no hospital. 
• Antibióticos: 
• Pacientes com alto risco de P. aeruginosa tratar com levofloxacina, piperacilina-tazobactam, cefepima 
ou ceftazidima. 
• Pacientes com baixo risco de P. aeruginosa tratar com moxifloxacina, ceftriaxona ou cefotaxima. 
 
 
NÓDULOS PULMONARES E CÂNCER DE PULMÃO 
Câncer de pulmão é uma doença maligna, afeta o parênquima pulmonar ou as vias aéreas. A 
maioria pode ser dividida em: 
▫ Câncer de pulmão de pequenas células 
▫ Câncer de pulmão de células não pequenas 
• É o 2º câncer mais comum e a principal causa de morte relacionada ao 
câncer. 
• Fatores de risco: tabagismo, exposição ao fumo passivo, amianto, radônio, hx familiar de CA pulmonar. 
• O prognóstico depende do tipo e da gravidade do câncer. 
• A triagem é feita com TC e é indicada em pacientes de 55-80 anos com história de tabagismo de 30 
maços-ano e qualquer um dos seguintes hábitos: fumante, parou de fumar nos últimos 15 anos. 
• Os sintomas incluem tosse, respiração ofegante, perda de peso não intencional, hemoptise, dor no 
peito, dispneia, rouquidão >> envolvimento do nervo laríngeo recorrente. 
• Exames complementares: radiografia de tórax, TC de tórax, PET Scan, biópsia ou cirurgia 
toracoscópica, broncoscopia flexível. 
• Avaliação de um nódulo pulmonar solitário incidental: características benignas (difuso, central, pipoca, 
concêntrico) ou malignas (vidro fosco, excêntrico). 
• Exames laboratoriais: hemograma, teste de função hepática (podem sugerir metástase hepática se 
anormalidades), fosfatase alcalina, gama-GT, cálcio. 
• Diagnóstico diferencial: tuberculose. 
• Tratamento: no câncer de pequenas células geralmente é irresecável, requer quimioterapia, já no 
câncer de células não pequenas, cirurgia, biópsia, dissecção de linfonodos, radiação e quimioterapia.