SAÚDE MENTAL- EPILEPSIA:

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SAÚDE MENTAL- EPILEPSIA:
GABRIELA NUNES PASCOAL
Introdução:
➜Crise epiléptica ao longo da vida → 5-10%
➜Causa identificável → 25%
- Distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos
- Intoxicação por drogas que baixam o limiar convulsígeno
- Abstinência de drogas sedativas
- Insulto neurológico agudo (vascular, infeccioso...)
Conceitos iniciais:
➜Crise epiléptica → expressão clínica decorrente da descarga anormal, excessiva e
síncrona do tecido cerebral. Área do córtex cerebral que está sendo ativada sem motivo;
➜Crise aguda sintomática / crise provocada → crise epiléptica decorrente de uma causa
imediata identificada;
➜Crise única (isolada) → uma OU MAIS crises que recorrem no período de 24h.:
- Crise aguda sintomática X primeira manifestação de epilepsia;
- Após a primeira crise → 26-40% de chance de recorrência;
- Após a segunda crise → 60-87%;
➜Epilepsia → síndrome neurológica caracterizada pela predisposição persistente do
cérebro para gerar crises epilépticas espontâneas e recorrentes, além de suas
consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais.
- Uma crise + condição que predisponha o cérebro a gerar crises: anomalia
eletroencefalográfica ou lesão cerebral (displasia, infarto cortical, calcificação...);
➜Operacional (prática)- Diagnóstico de uma síndrome epiléptica:
- 2 crises não provocadas ocorrendo em um intervalo superior a 24h;
- Uma crise não provocada e chance de ocorrência de uma nova crise >60%;
➜Epidemiologia:
- Prevalência 0,5% (EUA) x 1,5-2% (América latina) → São Paulo 11,9/1.000
habitantes.
Questões:
1. Foi uma crise convulsiva?
- 20% possuem um diagnóstico errado no primeiro evento.
2. Foi realmente o primeiro episódio?
- 30% das CTGC possuem eventos prévios não reconhecidos.
3. Existe um fator secundário para esta crise?
- Hipoglicemia / Hiponatremia / Hipocalcemia -> distúrbios hidroeletrolíticos
- Ingestão de álcool.
4. Indicado início de tratamento?
- Chance de recorrência → investigação;
- Identificação do tipo de crise / síndrome epiléptica.
Crise convulsiva X Síncope:
➜Pródromos: aura (crise focal) x pré-síncope
● Crise focal (aura) pode levar a uma crise generalizada.
➜Pré-síncope: sensação que vai desmaiar, visão vai apagando, escurecimento da vista,
sudorese, taquicardia,...
➜Aura: mão tremendo, começar a sentir cheiros estranhos, liberação de esfíncter, morder a
língua… -> crise convulsiva
➜Evento -> duração mais prolongada ~ 2-3 minutos (crise convulsiva)
➜Período pós-ictal (pós crise convulsiva):
- Mordedura de língua: lateral (crise) x ponta (síncope);
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- Confusão mental -> só acontece na crise convulsiva;
- Liberação esfincteriana -> mais comum na crise convulsiva;
- Cefaleia, dor no corpo -> mais comum na crise convulsiva;
- Paralisia de Todd (paralisia transitória = mão fica tremendo) -> só acontece na crise
convulsiva.
➜Síncope:
- Duração breve ~10 segundos;
- Paciente em ortostase;
- Flacidez;
- Pele fria e úmida;
- Paciente fica inconsciente e não se lembra de nada depois.
Investigação:
➜EEG (eletroencefalograma):
- 50% de chance de encontrar anormalidades nas primeiras 24h;
- Localização da descarga;
➜Neuroimagem (RM):
- Possibilidade de lesão estrutural → déficit neurológico, alteração de nível de
consciência, trauma, febre, história de neoplasia, imunossuprimidos...
➜Rastreamento laboratorial
➜Punção lombar
➜EEG e RM -> Ambos normais = 30% de chance -> pode ou não começar a tratar o
paciente -> paciente caso não queira tratar, deve assinar um termo de comprometimento!
● Medicamentos anti-convulsivantes podem causar perda cognitiva.
● A cirurgia só é indicada diante de grande refratariedade ao tratamento clínico.
Classificação das crises:
1. Crises focais/ parciais:
● Grupo específico de neurônios que estão em curto
➜Sem comprometimento da consciência / simples (fica pouco responsivo):
- Motoras -> membro correspondente vai ter perda motora;
- Sensitivas -> parestesia (formigamento),... ;
- Visuais -> escotomas, pontos brilhantes, alucinações,...;
- Autonômicas -> diarreia,... ;
- Psíquicas -> crises de risos;
➜Com comprometimento da consciência / complexas (perde interação com o meio):
- Movimentos de mastigação, mandar beijo,... -> automatismo presente nesse período
que o paciente fica fora do ar.
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➜Com generalização secundária: comprometimento generalizado do córtex.
2. Crises primariamente generalizadas:
➜Crises tônico-clônicas generalizadas -> período inicial de aumento do tônus (todo a
musculatura fica contraída), pode durar até 2 min -> após começa a crise clônica (período
de relaxamento da musculatura);
➜Crises tônicas;
➜Crises atônicas;
➜Crises de ausência;
➜Crises mioclônicas → preservação da consciência
Ausência típica:
- Breves perdas de contato: 10 segundos
- Automatismos
- Alta frequência no dia: melhora com a idade
- Desencadeada por hiperpnéia
- Complexo ponta-onda 3Hz
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Crises não-epiléticas psicogênicas (CNEP):
- Mais prevalente em mulheres
- Movimentos assíncronos de MMSS e MMII, opistótono ou propulsão da pelve
- Não se iniciam durante o sono
- “Epilepsia de difícil controle com RM e EEG repetidamente normais”
- Prolactina normal
Tratamento:
Objetivo:
- Controle completo das crises sem efeitos adversos;
- Máxima efetividade com mínimos efeitos adversos;
- Tratamento da causa, caso identificada
Diretrizes:
➜Iniciado em monoterapia:
- Doses baixas → aumentar até controle das crises ou aparecimento de efeitos
adversos (dose máxima tolerada)
- 10-15% dos pacientes sem resposta a uma droga em monoterapia podem ter
resposta à monoterapia com outra DAE (droga anti-epilética);
- 20-30% permanecem com crises mesmo em politerapia.
➜Considerar DAE eficaz para o tipo de crise
➜Observar comorbidades
➜Demais fatores (desejo de engravidar, acessibilidade à DAE...)
● A maioria consegue tratar somente com um medicamento, sem precisar associar;
● A maioria dessas drogas são teratogênicas -> risco para gestantes.
➜Combinação de fármacos:
- Estabelecer a dose máxima eficaz em monoterapia;
- Acrescentar DAE com mecanismo de ação diferente;
- Titulação lenta do novo agente;
- Considerar interação entre drogas:
● Primeira geração → indutoras P450 -> carbamazepina (não indicadas para crises
generalizadas e as não provocadas), fenitoína,... ->aumentam o metabolismo de
outras drogas. Interage com anticoagulantes.
● Valproato → inibidor P450 -> deixa as drogas circulando mais tempo no corpo ->
cuidado com toxicidade.
● Considerar múltiplas combinações de terapias duplas antes de adicionar uma
terceira.
● Esses medicamentos podem abaixar sódio.
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Estado de mal epilético (EME):
➜Duração média de uma crise convulsiva ~2 minutos
- 30 minutos → lesão neuronal secundária ao desbalanço metabólico -> apoptose dos
neurônios -> pode levar a uma doença degenerativa.
➜Diversos tipos de EME:
- Tônico-clônico generalizado → 20% de mortalidade
➜Dois picos de incidência → extremos de idade (crianças e idosos)
➜Consumo cerebral de O2 x 2-3 -> aumento da atividade metabólica
➜Comprometimento respiratório:
- Distúrbios da mecânica respiratória -> sialorreia e secreção brônquica
- Inibição dos centros da respiração
➜Descargas autonômicas → aumento de secreção brônquica
Critérios diagnósticos:
- Crise convulsiva com duração > 30 minutos
- Crises mais curtas sem reestabelecimento do nível de consciência entre elas
- Início → 5 minutos
- Duas ou mais crises reentrantes (sem recobrar a consciência entre elas)
Tratamento:
➜Estabilização / proteção contra quedas
➜Avaliar e tratar possíveis causas de EME: 40 - 60 mL IV de glicose 50% + 100mg de
tiamina (prevenir um possível Wernick)
➜ 1o → usar um benzodiazepínicos:
- Lorazepam (não disponível no Brasil)
- Diazepam → 0,15mg/kg (~10mg) ou midazolam -> usados no Brasil
● Repetir em 15 minutos → não ultrapassar 40mg
➜ 2o → fenitoína:
- 20mg/kg IV (50mg/minuto)
● Sempre em soro fisiológico→ precipita em soro glicosado
➜ 2o → fenobarbital:
- 10mg/kg IV (100mg/minuto)
- Após controle, 14% dos pacientes podem permanecer em EMNCP (EM não
convulsivo persistente)
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