Gastrite e Gastropatias - Gastrologia

Prévia do material em texto

SBCM – Gastrologia – Michelle Del Nery 
 
Gastrite e Gastropatias 
 
Introdução 
O estomago é dividido em: 
▪ Fundo gástrico 
▪ Cardia 
▪ Corpo 
▪ Antro 
▪ Piloro 
 
Possui as células: 
➢ Celulas mucosas 
➢ Celula parietal: produz acido clorídrico e 
fator intrínseco 
➢ Celula parietal: produz pepsinogênio e 
lipase gástrica 
➢ Celula pilórica - enteroendocrina: produz 
gastrina 
 
 
Não há relação com o grau de inflamação 
histológica e a gravidade dos sintomas. Dados 
clínicos devem ser analisados juntamente com 
os achados endoscópicos e histológicos. Ou seja, 
cada caso é um caso. 
Gastrites 
Gastrite é um termo relacionado a presença de 
lesões mucosas gástricas associadas a processo 
inflamatório em atividade. 
 
Gastrite Crônica: 
 
1. Atrófica 
A atrofia corresponde a redução ou ao 
desaparecimento de glândulas gástricas nativas, 
que podem ou não ser substituídas por: 
▪ fibrose 
▪ e/ou epitélio que normalmente não 
estaria presente naquele local 
(metaplasia). Por exemplo, que células 
intestinais estejam presentes no 
estômago. 
Há Hipoprodução de certas substâncias e 
potencial degeneração neoplásica. Ou seja, há 
redução de substancias que as células/glândulas 
do estomago normalmente produziriam, pois 
elas estarão com função reduzida, por exemplo. 
Risco potencial de desenvolvimento de câncer 
gástrico 
Sistema de estadiamento histológico SISTEMA 
OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). 
 SBCM – Gastrologia – Michelle Del Nery 
 
Para verificar se isto é mais ou menos perigoso 
para o paciente. 
▪ 0 – Sem Atrofia 
▪ 1 – Atrofia leve 
▪ 2 – Atrofia moderada 
▪ 3 – Atrofia acentuada 
G.A. Metaplásica Ambiental/Multifocal/Tipo B: 
Caracterizada pelo acometimento 
predominante em antro ou sob a forma de 
pangastrite, com atrofia da mucosa e 
metaplasia intestinal em diversos graus 
Patogênese: Multifatorial. Papel importante do 
H. pylori (85% dos pacientes) e outros fatores 
ambientais. 
Fatores de risco: H. pylori. Mas também dieta 
rica em compostos nitrosos, tabagismo, álcool e 
refluxo biliar crônico. 
Achados microscópicos: mucosa pálida, com 
superfície brilhante e vasos mucosos 
proeminentes. 
Histologia: Mucosa oxíntica é progressivamente 
substituída por mucosa metaplásica intestinal e 
psudopilórica. Numero reduzido de células 
parietais, pela diminuição da produção de 
gastrina (redução de células G antrais). Na 
doença mais avançada, epitélio metaplásico 
pode substituir quase completamente a mucosa 
antral normal. 
Erradicação do H. pylori antes do 
desenvolvimento de metaplasia intestinal 
intensa pode ser eficaz na redução da incidência 
de câncer gástrico. Incerto se afeta a história 
natural da doença. 
G.A.Metaplasica Autoimune/Atrofica corporal 
difusa/do tipo A 
Associada a resposta imune, ou seja, 
autoanticorpos contra células parietais e o fator 
intrínseco, que leva a lesão da mucosa de corpo 
e fundo gástricos. Associada com a participação 
do H. pylori na patogênese. Mais comum em 
mulheres. 
Hipocloridia/acloridia e deficiência de vitamina 
B12: ocorre destruição de células parietais 
mediada por anticorpos e linfócitos T, sendo os 
alvos a bomba de prótons (H+ K+ - ATPase) e o 
FI. Ocorre redução da produção de ácido 
clorídrico e da secreção do FI. 
Anticorpos anticelulas parietais e anti FI: para 
serem pesquisados no paciente: Anticorpos 
anti-FI são menos sensíveis, porem mais 
específicos do que anticorpos anticélulas 
parietais para o diagnostico de G.A.M.A. 
Hipergastrinemia: A hipocloridria determina 
aumento de secreção de gastrina pelas células G 
antrais. Pode causar diarreia devido a 
estimulação do peristaltismo e hipersecreção. 
Niveis reduzidos de pepsinogênio I: a Reação 
autoimune destrói também outras estruturas da 
mucosa oxíntica, como as células zimogênicas 
principais, que produzem pepsinogênio tipo I. 
Manifestações clinicas: Sintomatologia 
inespecífica como dor epigastralgia. Pode 
ocorrer Anemia microcítica e hipocrômica, 
secundária a deficiência de ferro e Anemia 
megaloblástica secundária à deficiência de B12. 
Anemia perniciosa – doença mais avançada. 
Hipergastrinemia, resultante da hipocloridria, 
está relacionada com hiperplasia de células 
enterocromafins e com tu. Carcinoides. 
Aspectos Endoscopicos: Atrofia de corpo e 
fundo gástricos. Antro preservado. Atrofia – 
apagamento das pregas e mucosa fina. Doença 
moderada – pseudopólipos podem ser 
visualizados (mucosa oxíntica normal). Doença 
avançada – intensas atrofia e vasos submucosos 
visíveis. 
Obs: pseudopolipos são áreas de mucosa normal 
com áreas de mucosa doente ao redor. 
 SBCM – Gastrologia – Michelle Del Nery 
 
Histologia: Biopsiar os pólipos e a mucosa 
adjacente com atrofia mais evidente. Nos casos 
em que há anemia perniciosa, observa-se 
inflamação da mucosa oxíntica com metaplasia 
intestinal, pilórica e/ou células acinares 
pancreáticas. 
Fatores de risco para câncer gástrico: Anemia 
perniciosa, pois indica que a doença esta muito 
avançada. Gravidade da atrofia, que é 
classificada pelo Sistema Olga. Duração da 
doença. Idade superior a 50 anos. 
Obs: ainda não há consenso para o 
rastreamento do CA gástrico. 
Associação com outras doenças autoimunes, 
como: DM 1, Doença autoimune da tireoide, 
Pancreatite autoimune, Doença celíaca. 
Gastrites Infecciosas: 
Diversos microorganismos podem causar 
gastrite crônica. Ocorre principalmente nos 
pacientes imunodeprimidos: que tomam 
medicação imunomoduladora. 
Obs: tabela no ANEXO I 
Gastrites Granulomatosas: 
O granuloma é composto por macrófagos, 
células epitelioides, células gigantes e cercado 
por linfócitos T e, em alguns casos por 
plasmócitos. 
1. Doença de Crohn: 
Pode acometer qualquer parte do TGI, desde a 
boca até o ânus. Antro e duodeno, atividade da 
DC. Na endoscopia, os achados são: Erosões 
aftoides, úlceras, espessamento das pregas, 
nódulos, eritemas e estenose. Histologia: 
granulomas, inflamação transmural crônica, 
úlceras, fibrose submucosa crônica. 
2. Sarcoidose: 
Doença granulomatosa sistêmica. Raro TGI. 
Sintomas: Epigastralgia, náuseas, vômitos, perda 
ponderal, sangramentos, obstrução pilórica e 
anemia perniciosa. Na endoscopia, os achados 
são: estenose distal, úlceras ou erosões 
pilóricas, atrofia, pregas gástricas espessas com 
aparência pavimentada difusa ou mucosa 
normal. Histologia: granulomas não caseosos. 
Gastrites Especiais: 
 
1. Gastrite Linfocitica 
Pode estar associada à doença celíaca ou 
secundaria a resposta imune contra H. pylori. Na 
endoscopia: pregas gástricas espessas, 
modularidade e erosão aftosa. Na histologia, há 
infiltrado intraepitelial exuberante rico em 
linfócitos T, aplainamento do epitélio e perda da 
secreção de mucina apical. Relação 
linfócitos/células epiteliais > 25/100 
 2.Gastrite eosinofilica: 
Rara, etiologia desconhecida. Infiltração 
intestinal. Gastroenterite eosinofílica. Sintomas: 
dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia e 
perda de peso. Na endoscopia, há 
espessamento das pregas gástricas. Na 
histologia – infiltração de >20 eosinófilos por 
campo de alta resolução. Abscesso eosinofílico 
nas criptas gástricas, necrose com neutrófilos e 
regeneração epitelial. 
Gastropatia 
Gastropatia denota lesões da mucosa gástrica 
associadas a regeneração celular e 
reepitelização, com mínima ou nenhuma 
inflamação. 
 
 SBCM – Gastrologia – Michelle Del Nery 
 
Reativa: 
•Uso de AINEs 
•Ao inibir a cicloxigenase (COX) há redução das 
prostaglandinas 
•São responsáveispor estimular a secreção de 
mucina e de bicarbonato 
•mecanismos de defesa da mucosa gástrica 
Hipertensiva Portal: 
•Ectasias vasculares e congestão decorrentes da 
hipertensão portal. 
•Causa importante de HDA – Hemorragia 
Digestiva Alta, com sangramentos crônicos 
oligo/assintomáticos 
• EDA – mucosa com aspecto em “pele de 
cobra”. 
Hiperplásica: 
•Doença de Menetrier e Doença de Zollinger-
Ellinson 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SBCM – Gastrologia – Michelle Del Nery 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrites
Crônica
H. pylori
Atrófica
G.A. Metaplásica 
Ambiental/Multifocal/Tipo 
B
G.A.Metaplasica 
Autoimune/Atrofica 
corporal difusa/do tipo A
Infecciosa
Citomegalovirus
Gastrite flegmonosa
M. tuberculosis
Sifilis
Candidiase
H. capsulatum
Especiais
Linfocitica
Eosinofilica
Granulomatosas
Doença de Crohn
Sarcoidose
Gastropatias
Reativa
Hipertensiva Portal
Hiperplasica
 SBCM – Gastrologia – Michelle Del Nery 
 
ANEXO I – Gastrites Infecciosas