Aula 02 - Semiologia do SN (Lívia)

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AULA 2- SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
PROFª. LÍVIA GITAÍ
Neurofobia: medo de neurologia entre os estudantes de medicina. 
NEUROLOGIA – AULA 01
Semiologia do Sistema Nervoso
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA: identifica e interpreta os sinais clínicos.
A semiologia do sistema nervoso é uma das semiologias mais bonitas e importantes da Medicina, porque ela segue uma lógica – e aí você tem que sempre estar voltando às bases – e porque ela vai ser extremamente útil e comum na prática clínica de vocês.
Na semiologia neurológica, apesar de todo o avanço que tivemos com a tecnologia, nós ainda realizamos vários testes (e temos nomes de testes de todo tipo) na tentativa de se acessar um sistema que é de difícil acesso. Se pensarmos no sistema nervoso central, todo dentro de uma estrutura óssea – medula e crânio – já vemos a dificuldade que é de se acessá-lo. E aí toda essa semiologia que se desenvolveu, com auxílio dos exames complementares, é utilizada para se chegar a um diagnóstico.
Na neurologia, utilizamos como exames complementares os exames de imagem (TC, RM, PET etc), os exames de neurofisiologia (EEG, eletroneuromiografia, potencial invocado, polissonografia etc) e os exames laboratoriais (principalmente a análise do LCR).
Ex.: ausculta com sopro (foco, irradiação, fase). Quando há dúvida, esclarece com Ecocardiograma.
Ex.2: paresia no MIE. Grau 3. Não sabemos o que pedir. Eletroneumiografia analisa somente sistema nervoso periférico (e descobrimos), porém, se for em medula ou encéfalo o problema, não serve.
Como seguir o raciocínio diagnóstico:
Para que vocês não tenham aquele pavor quando se depararem com um paciente com quadro sugestivo de lesão nervosa ou alguma queixa neurológica, devemos nos fazer as seguintes perguntas:
1ª questão: há lesão? Há disfunção do SN? Motoras, sensitivas, autonômicas, mentais superiores? sim ou não? Está acometido? Sim ou não? A partir daí, a gente vai descobrir se há acometimento das funções do sistema nervoso (MENTAIS SUPERIORES, SENSITIVAS, AUTONÔMICAS OU MOTORAS) e, então, fazer os encaminhamentos ou tomar as condutas necessárias. Isso dirá o diagnóstico sindrômico, ex.: síndrome piramidal.
2ª questão: Se há lesão do sistema nervoso, o segundo critério que a gente estabelece como objetivo é: Onde está a lesão? Isso é uma questão fundamental. Está no núcleo? Então as funções mentais superiores (as alterações, no caso) só podem ser por acometimento cerebral. Mas as funções motoras, sensitivas e autonômicas podem ser em qualquer nível: é no tronco, é no cérebro, é no cerebelo? Função neuromuscular, é no músculo. A partir daí é que você vai poder direcionar toda sua hipótese diagnóstica. Isso dirá o diagnostico topográfico, ex.: CÉREBRO? TRONCO ENCEFÁLICO? CEREBELO? MEDULA? NERVO PERIFÉRICO? JUNÇÃO NEUROMUSCULAR? MÚSCULO?
3ª questão: E, por fim, é que a gente pergunta qual é a causa da lesão? E aí a forma de aparecimento dos sinais e sintomas nos ajudam bastante a saber se a lesão foi causada por inflamação, infecção, vascular, neurodegenerativa, neoplasia etc. Por exemplo, no caso de um paciente que chega até você referindo paresia de início súbito. Em termos de causa, pensamos logo em algo de origem vascular; Um outro paciente chega com paresia que vem se agravando progressivamente nos últimos meses, aí já pensamos em algo como neoplasia de crescimento lento, doença neurodegenerativa e por aí vai. Por isso que é extremamente importante uma anamnese completa. Nos dá o Diagnóstico etiológico.
Mnemônico:
Vascular
Infecciosa
Trauma/toxina
Auto-imune
Metabólica (endócrina) ou tóxica
Idiopática
Neoplasia
A (P)psiquiátrica
Congênita
O exame neurológico possui várias estratégias diferentes para sua realização. E muitas vezes testam-se coisas de maneira redundante – e é importante que seja assim. É preciso saber direcionar o exame neurológico de acordo com sua suspeita clínica, pois o exame neurológico é extenso e demorado e não faz sentido testar tudo em todos os pacientes.
No exame do Sistema Nervoso, analisa-se ao menos uma das 4 funções do sistema nervoso: sensitiva, motora, autonômicas e funções mentais superiores. É evidente que no exame dos pares cranianos, por vezes se misturam. Dentre as funções autonômicas, a mais avaliada é o reflexo fotomotor, uma função parassimpática carreada pelo nervo oculomotor.
Força, tônus, reflexo, marcha, coordenação
Como é feito o exame da força? Para o exame da força, você observa se é possível; se ele tem força suficiente para realizar o movimento, se ele consegue mobilizar o seguimento e se consegue fazer isso com a força normal. Testa-se contra a resistência e vê se está conseguindo com a força de grau total. A força se gradua de 0 a 5. 
0- PLEGIA, AUSÊNCIA DE CONTRAÇÃO
1- APENAS CONTRAÇÃO
2- MOVIMENTOS SEM VENCER GRAVIDADE
3- MOVIMENTO VENCE A GRAVIDADE, MAS NÃO CONSEGUE VENCER A RESISTÊNCIA
4- MOVIMENTO VENCE CERTA RESISTÊNCIA
5- MOVIMENTO VENCE RESISTÊNCIA NO GRAU NORMAL
O exame de força pode ser feito na hora que vai fazer o exame neurológico. Pode-se fazer um exame muito detalhado ou um exame geral. Se o paciente chega sem queixa específica quanto ao déficit de força e entra deambulando, aparentemente está com a força normal. E ao colocar para andar, está com a marcha normal.
Na marcha, quais são as manobras para testar força? De grupo posterior e anterior, respectivamente: andar na ponta dos pés e na ponta dos calcanhares.
Faz o exame de força sempre dos dois lados, comparando proximal e distal. Se o paciente eleva os dois braços, tem boa força distal em dedos, em mão, flexão de coxa e pé, dos dois lados está simétrico, você não precisa fazer exame de grupo muscular por grupo muscular. Se você desconfia que ele tenha déficit de força, mas que isso é de certa forma sutil, mas não está aparecendo, pode-se fazer Mingazzini de MMSS (“braços estendidos para cima, em supina e olhos fechados”- em indivíduo com déficit de força, tende a pronar o membro parético, principalmente). Há também Mingazzini em membros inferiores e Barret, com paciente em decúbito dorsal e ventral, respectivamente; e pernas fletidas a 90°. Lembrar de não encostar uma perna outra, para não fornecer apoio.
 
Tônus: palpação (é a forma mais grosseira, é difícil ver alteração com palpação, só se for mais evidente), balanço passivo (indivíduo deitado, comprime-se contra o leito e faz o balanço, para ver como é distal dos dois lados- se o tônus está diminuído, balança mais), mobilização ativa (paciente deitado-MMII e sentado-MMSS; vai mobilizar as articulações, vai ver a amplitude d movimento, a resistência do movimento de uma lado e de outro). Às vezes tenta testar o tônus, mas o paciente segura a perna, existem manobras específicas para isso: não citou, seria na prática.
Reflexos: profundos e superficiais (vide aula prática).
-Vão de 0 a 4, devem estar simétricos. Se há uma assimetria de reflexos, algo está errado.
0- ARREFLEXIA; 1- HIPORREFLEXIA; 2- NORMOREFLEXO; 3- REFLEXOS VIVOS (NÃO TEM POLICINESIA, NEM AUMENTO DA ÁREA REFLEXÓGENA); 4- HIPERREFLEXIA.
Policinesia (percute uma vez e responde mais de uma vez) é na hiperreflexia. Outro sinal de hiperreflexia é se você tem o reflexo vivo no membro, porém não tem aumento da área reflexogena, não é policinético; mas naquele membro você tem outros sinais de alteração. 
No final das contas, quando estamos testando força, tônus e reflexos, a gente está testando para ver se tem alguma alteração da função motora, ou seja, se tem alguma alteração do sistema nervoso. Em caso de ter? No que isso vai ajudar o médico?
A localização: quando vamos fazer a avaliação do sistema nervoso, não basta saber se tem ou se não tem alteração. Deve-se saber localizar essa alteração, para saber o que, como, onde se vai investigar. Um exemplo em relação à paresia, que é uma queixa muito frequente; o indivíduo tem diminuição da força muscular. Se ele tem esse déficit, a partir de que o médico vai investigar? Pode ser por uma alteração de uma série de fatores no SNC.
O comando da força muscular vai sair do córtex motor, comando da área motora primária,desce pelo trato córtex espinhal, passa pela capsula interna, tronco encefálico, cruza para o plano contralateral na decussação das pirâmides no bulbo e desce pela medula. Segue até chegar na medula cervical- se for inervar membros superior-, inerva o neurônio motor inferior que está com o núcleo no corno anterior da medula, do qual vai sair e formar no seu músculo correspondente, nas fibras musculares. (último trecho estranho, mas foi o que ela disse)
Devemos analisar o segmento. Neurônio motor superior sai do córtex motor primário, coroa radiata, capsula interna, entra no tronco encefálico do mesmo lado, decussa no bulbo, trato piramidal/corticoespinhal pela parte lateral da medula e faz sinapse com neurônio motor inferior do corno anterior da medula. Que recebe estímulo e vai para inervar o musculo.
O outro que vai ser responsável por membro inferior, faz o trajeto todo, mas não para no plexo braquial. Continua descendo e vai para o plexo lombossacro, faz sinapse com o corpo do neurônio inferior e forma um grupo muscular, por exemplo, fibra do quadríceps.
Qualquer seguimento desse trajeto, desde o córtex até o músculo, se esse trajeto sofrer uma lesão, é capaz de dar um quadro de paresia. Diante de um paciente com paresia muscular, é preciso detectar. “Essa paresia é decorrente de lesão em que segmento? Em que parte desse trajeto enorme?”. Porque se desconfia que é uma lesão em músculo, isso vai levar a um leque de diagnóstico diferencial totalmente diferente de quando desconfia que seja uma lesão no trato cortico-espinhal, próximo ao córtex motor primário. 
Então, feito o exame de força do paciente, partindo do princípio de que ele tenha paresia, fez também um exame do tônus e de reflexo. Ao examinar o tônus muscular, que resposta se espera encontrar? Primeiro: estar normal; se ele não está normal, pode estar aumentado ou diminuído. O mesmo raciocínio é seguido para os reflexos, que podem estar normal, aumentados ou diminuídos. Esse aumentado pode ser um reflexo grau 3 (vivo), por exemplo, mas que não chega a ser patológico. Sendo uma hiperreflexia, aumentado no ponto de vista patológico.
É importante essa diferenciação entre se a lesão está no grupo de neurônios que sai do córtex espinhal e vem até a medula, que é o trato cortico-espinhal, trato piramidal ou neurônio motor superior; ou se essa lesão é pelo neurônio que sai da medula e vai para o músculo, que é neurônio motor inferior. Isso vai definir se a lesão é periférica ou se ela é central, ou seja, se está no sistema nervoso central, que é na medula ou no encéfalo, ou se é do neurônio motor periférico.
Como é essa diferenciação? Simples: esse neurônio motor inferior é a via final comum de inervação para o músculo. Toda inervação que vem para o musculo vem por ele, e mais ninguém. O neurônio superior vai dar o comando de força. Se ele sofre uma lesão, a tendência vai ser paresia. Esse neurônio inferior vai emitir função de tônus. O tônus muscular é decorrente dessa inervação e da propriedade do músculo. A fibra muscular por si só tem uma propriedade de tônus e de trofismo, mas precisa do estímulo do sistema nervoso, que vai dar esse comando de tônus e de trofismo, e vai ser a via eferente do reflexo ósteo-tendineo. 
Por exemplo, o reflexo patelar, que é o reflexo monossináptico mais simples. Há a fibra muscular, o quadríceps e o tendão. Há fibras extrafusais, mas dentro estão os fusos que são órgãos de regulação sensitiva, que têm fibras sensitivas primárias, altamente mielinizadas,nas fibras intrafusais. Na hora em que se percute com o martelo, isso vai causar um estiramento, que vai ativar essas fibras sensitivas rápidas que são as vias aferentes; vão até a medula, entram pelo corno posterior e fazem sinapse com o motoneurônio, que vai inervar as fibras, as quais contraem o quadríceps e provocam a extensão da perna. E outra sinapse com interneurônio inibitório, que conecta ao motoneurônio da musculatura antagonista, neste caso, o bíceps braquial.
Se o neurônio motor inferior sofre lesão, o que acontece com o reflexo? Diminui. 
Síndrome do neurônio motor inferior/ periférico: paresia, diminui tônus, diminui reflexo, diminui trofismo.
“Paulo, 48 anos, dificuldade para segurar os objetos com a mão direita. Ao examinar, ele tem paresia e atrofia de musculatura de região tenar e hipotênar.”
Trofismo é uma função do neurônio motor inferior. As descargas que ele leva até o músculo ajudam a alimentar o trofismo muscular. Quando ele é acometido, a atrofia costuma ser um achado bem evidente e bem precoce. Às vezes, o paciente nem tem tanta paresia assim, mantém a função relativamente normal, mas já está atrofiado. Se o individuo tem lesão do neurônio motor superior, ele vai ter atrofia também. 
Se a pessoa quebra a perna, ou qualquer osso, mas não teve lesão nervosa e fica imobilizado um tempo, quando ele tira a imobilização, vai ter atrofia. Ele não teve lesão nervosa, mas teve atrofia por desuso. O individuo com lesão do trato piramidal, lesão do neurônio motor superior, e, em consequência, com hemiparesia, não utiliza bem o músculo, o que acaba atrofiando. Mas é uma atrofia mais tardia e compatível com a paresia. É diferente do neurônio motor inferior que é uma atrofia precoce e mais intensa. 
O Paulo tinha essa dificuldade para segurar objetos com mão direita, força muscular grau 3 a 4, diminuição do tônus e diminuição de reflexo em membro superior. Ele também tem fasciculações, contrações de grupos musculares isoladas que dão movimento aparente, mas são contrações anárquicas. As fibras musculares estão desnervadas, sem receber comando, fazendo uma contração muscular aleatória e anárquica. Fasciculação é sinal de lesão do neurônio motor inferior. Mas nem toda lesão de neurônio motor inferior vai dar fasciulação. Um exemplo clássico, a polineuropatia diabética. O diabetes acomete também sistema nervoso periférico e aí os nervos, e principalmente os mais longos começam a sofrer esse processo, vai dando alteração no padrão de força, na sensisbilidade, contudo na polineuropaita diabética não da fasciculações, porque é uma neuropatia distal. A fasciculação aprece quando a neuropatia é proximal, e afeta o neurônio mais próximo do corpo celular. Logo, a fasciculação e um sinal de lesão do neurônio motor inferior. Mas só quando a lesão é mais proximal. 
O Paulo ele tem essa paresia e dificuldade para segurar os objetos por uma lesão de neurônio motor inferior. Onde é essa lesão? Aí depende, e deve-se fazer um exame de força mais detalhado, observar se tem alteração sensitiva, e com isso determinar o local da lesão mais precisamente. 
Na vida real, o Paulo é um paciente que já faleceu, que, na verdade, tinha uma doença neurodegenerativa da classe da doença do neurônio motor. Existe um grupo de doenças neurodegenerativas que são as doenças do neurônio motor, porque elas pegam justamente neurônio motor superior e neurônio motor inferior. Dependendo do tipo de doença, ela pode pegar só neurônio motor superior, só neurônio motor inferior, ou pode pegar os dois, superior e inferior, que é bastante conhecida pelo nome de ELA. 
Doenças do neurônio motor:
Neurônio motor superior --> Paresias espásticas.
Neurônio motor inferior --> Amiotrofias espinhais.
Neurônio motor superior e inferior --> ELA
Nesse tipo de doença (ELA), o individuo tem sinais dos dois neurônios acometidos. O Paulo por exemplo, vamos dizer que ele tenha diminuição de reflexo, diminuição de tônus, mas na verdade, aquele braço, com atrofia daquele jeito, ao mesmo tempo tinha hiperrreflexia. Você poderia ter, na mesma pessoa, se não for ELA, sinais de neurônio motor superior e neurônio motor inferior em uma lesão única?
Vamos dizer que o individuo tenha uma lesão total na medula torácica. Do ponto de vista motor, ocorrerá paraparesia espástica em MMII. Vamos dizer que ele tenha uma lesão unilateral na medula abaixo da altura do plexo braquial, com paresia espástica em uma única perna. Já se ele tiver uma lesão pegando o córtico espinhal no cérebro ocorrerá hemiparesia completa (facialipsilateral e hemiparesia contralateral).
Paresia completa --> pega face e todo um hemicorpo;
Paresia incompleta --> poupa face. 
EXEMPLO 1: Anamnese: dificuldade para caminhar de forma progressiva. 
Exame da marcha: perca da força e equilíbrio. Marcha na ponta do pé. Déficit distal. Ele tem hipotonia, hiporreflexia, atrofia.
Outro sinal importante de síndrome do motoneurônio inferior: fasciculações, é um sinal de denervação. É lesão de neurônio motor inferior e é mais comum quando mais próxima do núcleo.
Assim, temos o diagnóstico sindrômico de síndrome do motoneuronio inferior. Ele é a via eferente dos reflexos profundos. O tônus é modulado e alimentado pelos neurônios e pela própria fibra, fibras alfa e gama (responsáveis pelo tônus). Trofismo é uma função do músculo e da inervação (dá atrofia precoce por denervação). É diferente da atrofia por AVC e imobilização, que se desenvolve com o tempo por desuso.
Qual o diagnóstico topográfico: medula (poliomielite), raiz anterior, plexo ou nervo?
Para saber disso, é importante observar a história, exemplo: mão caída por compressão do nervo na axila (sábado à noite). Tem que saber os dermátomos.
Diagnóstico etiológico: Doenças do neurônio motor: algumas só afetam o inferior (são chamadas amiotrofias espinhais); ou só superior (chamadas esclerose lateral primária); ou afeta os dois: esclerose lateral amiotrófica (degenera motor inferior e superior; muito grave) e nelas ocorrem fasciculações.
Síndrome do neurônio motor superior/ central: paresia, hipertonia, hiperreflexia, diminui trofismo com o tempo por desuso.
EXEMPLO 2: Mesma queixa: dificuldade para caminhar progressiva.
Marcha: arrasta a perna (marcha em tesoura); sugere aumento de tônus nos adutores.
Tem hipertonia em MMII (espastica > sinal do canivete > piramidal; plástica > sinal da roda denteada > parkinsoniana)
Aumento da área reflexogena. Policinetico (responde mais de uma vez o estímulo) > hiperrreflexia (reflexo vivo não tem essas coisas)
Reflexo cutâneo plantar > sinal de Babinski > síndrome piramidal. Como diferenciar a doença neurológica da psiquiátrica? Sinal de Babinski é sinal fidedigno de lesão neurológica. A não ser que seja criança até 2 anos de idade.
Tem clonus > síndrome piramidal
Por que isso ocorre? Superior é um cocheiro que segura com rédea curta os cavalos. As vias extrapiramidais ficam soltas para atuar.
Reflexos miotáticos (tendinosos profundos). Musculo tem grau de estiramento. Fusos musculares captam informação de sensibilidade profunda (mielinizadas, mais rápidas que tem, fibras A). Percutir o tendão estira o musculo e vem o reflexo para o musculo contrair.
Clonus: flexão súbita e continua: se mantém, fica tendo a resposta de contração várias vezes. É uma forma de manifestação da hiperreflexia. Nem todo clonus é patológico, as pessoas que tem um reflexo vivo, ai tem um clonus esgotável, bilateral e simétrico.
Quando a lesão é do neurônio superior, porque não dá a mesma coisa? Ele modula o inferior, ele não deixa fazer o que quiser e do jeito que quiser. Ele dá o comando de força, mas está “na rédea”. Se ele sofre lesão, o inferior fica descontrolado. Logo, o reflexo aumenta, e o tônus aumenta. Porque ele não está modulado. Sempre os comandos superiores controlam os inferiores. Ele tem paresia porque ele que manda o comando da força, você quer escrever, quem comanda é seu córtex. 
Além disso, na síndrome piramidal se tem o sinal de babinski e o clônus (série de contrações musculares involuntárias devido a um estiramento súbito do músculo) que se testa com a flexão do joelho seguido de uma dorsoflexão bem rápida do pé são sinais indiretos de hiperreflexia. Ele é simplesmente a mesma coisa do reflexo de estiramento, mas ao invés de percutir e parar, o estiramento é mantido e ele continua contraindo. 
O sinal de Babinski é fantástico. No século 19, quando ainda estava iniciando o estudo cientifico do sistema nervoso e não se tinha uma ideia do que era psiquiátrico e do que era sistema nervoso, que é um limite tênue. A escola francesa estudava a fenomenologia das manifestações e buscava explicações para isso. Desde crise epilética até transtorno conversivo. Através da semiologia detalhada, Babinski descobriu que se é feito um estimulo cutâneo plantar, em arco, da lateral do pé até a base do primeiro dedo, tem-se um reflexo de extensão do halux com abertura dos dedos em leque, isso era um sinal altamente confiável de que havia lesão no sistema nervoso central. Acima de dois anos, se tem babinski, tem lesão no neurônio moto superior. 
	Onde está a lesão?
Se a paresia espástica acontecer em ambas as pernas, o indivíduo está paraparético ou paraplégico. Deve-se questionar em qual nível o cortico-espinhal foi lesado. Se fosse a um nível mais acima teriam que acometer os dois hemisférios. Se for ao nível tronco não pouparia o MMSS. Logo, a lesão deve ser ao nível da medula. Se for medula cervical também acometeria MMSS. Então, a lesão deve ser ao nível da medula torácica para baixo. Caso seja uma hemiparesia ipsilateral deve-se pensar em lesão da cervical para cima.
Paciente chega no HGE com um quadro de início súbito: AVC com acometimento de artéria cerebral média. Apresentando hemiparesia à esquerda (lesão à direita). A fase aguda é a fase de choque, em que as manifestações da síndrome piramidal (hiperreflexia, hipertonia) não aparecem, assim apresentará diminuição de tônus e de reflexo, mas já pode apresentar o sinal de babinski. Dessa forma, divide-se em síndrome deficitária (fase aguda) e de liberação.
Os sinais de liberação aprecem de forma variável, normalmente alguns dias. Mas varia muito de pessoa para pessoa. 
Outros elementos que ajudam na identificação do local da lesão são os pares cranianos. O sétimo par craniano: nervo facial, que é muito acometido. 
Diagnóstico topográfico: Topografia: do córtex até a sinapse da medula. Cérebro tronco encefálico ou medula? Por ter uma paraparesia, é provável que seja a medula, pois pega os dois cortiços espinhais na medula. Se fosse cérebro (lesão bilateral) e TE (afetaria braço). Onde pode se ter uma lesão única que cause paraparesia.
Segmento: sacral (esfíncter), lombar (possibilidade), cervical (pegaria braços). Na lombar, também pegaria o núcleo do motoneuronio inferior (e daria síndrome no inferior), assim, provavelmente é na medula torácica (que pega as vias, que descem para a lombar)
Se fosse lesão cervical: ficaria sindrome inferior nos braços e piramidais no membro inferior.
HEMIPARESIA: cérebro ou TE no lado contralateral. Pode ser na medula, se for hemimedular, também, mas ipsilateral.
BIPARESIA: só MMSS
HEMIPARESIA ALTERNA: certeza TE. Os pares cranianos tem núcleo do mesmo lado que inervam. Se a lesão é no núcleo do parcraniano é lesão ipsilateral. Lesao núcleo do facial e cortiço espihal do mesmo lado (antes da decussação). Hemiparesia é contralateral e Paralisia facial é ipsilateral.
TETRAPARESIA ESPASTICA: CEREBRO TE E MEDULA ALTA
QUALQUER TETRAPARESIA: ELA (doença difusa); Guillan Barre (poliradiculopatia); cérebro, TE, medula e periférico. Qualquer lugar.
Diagnóstico etiológico: Doença clássica do motoneuronio superior: AVE. Paciente que chega, na fase aguda da lesão, mesmo piramidal, haverá hipotonia, hiporreflexia, pode ainda não ter Sinal de Babinski. O resto só desenvolve com dias ou semanas. Para diferenciar do motoneuronio inferior, é o tempo de instalação e por ser hemiparesia (mais provável um trauma central).
No exemplo acima do paciente com AVC de artéria cerebral media, que lesou fibras que vão para membro superior e membro inferior, como também as fibras inervam a face: trato cortico-nuclear, que vai para o núcleo do nervo facial, o indivíduo apresenta uma paralisia central no quadrante inferior da hemiface do lado contralateral à lesão, porque as fibras que vem para o quadrante inferior da face todas elas cruzam (observe na imagem abaixo). Prejudicando o nervo facial do lado oposto da lesão (FIGURA B ABAIXO). Enquanto as fibras do quadrante superior da face recebem inervação tanto contralateral,como ipsolateral. Por isso, não acomete a parte superior da face.
Se o indivíduo apresenta uma paralisia facial a hemiface ipsolateral com uma hemiparesia do lado direito. O paciente tem uma hemiparesia alterna. Agora galerinha observe a imagem abaixo novamente para entender - estão representados os núcleos do facial (que se localizam na ponte). Do núcleo do n. facial esquerdo sai inervação para hemiface esquerda, enquanto que do núcleo do n. facial direito sai inervação para hemiface direita. Os pares cranianos tem inervação do mesmo lado. Além disso, nesse nível passa o trato córtico-espinhal que só vai cruzar nas pirâmides do bulbo. Logo, lesão no tronco encefálico acomete córtico-espinhal que estava indo para o outro lado. Lesão de tronco encefálico vai dar uma hemiparesia contralateral. Mas, o facial inerva do mesmo lado, e como lesou o núcleo, acomete todas as fibras da hemiface (FIGURA A ABAIXO). Esse raciocínio serve para todos os pares cranianos, exceto o troclear. É um padrão de hemiparesia alterna que é típico de lesão de tronco encefálico, que é onde estão os pares cranianos.
 
Exemplo: Ângela, 48 anos, com dificuldade progressiva para andar, marcha em tesoura (espástica), aumento da área reflexógena, reflexo policinético em mebros inferiores, tanto reflexo o patelar quanto o aquileu (reflexo grau 4). Sinal de babinski, neste caso tem a tríplice flexão, quando a lesão é muito intensa não tem apenas a flexão do hálux, tem também a flexão do joelho e da coxa. Logo, Ângela apresenta hiperreflexia, sinal de babinski bilateral, clônus positivo e inesgotável. 
No clônus, quando pega o pé e faz uma flexão dorsal forçada, causa um estiramento que fica mantido. Ela tem um clônus inesgotável. Nem todo clônus é patológico: ao testar o clônus naquelas pessoas que tem o reflexo mais vivido, mais exuberante, observa-se um clônus esgotável, simétrico, bilateral. 
Então Ângela em MMII, tem uma hipertonia do tipo elástica, hiperreflexia, clônus e sinal de babisnki. Caracterizando a lesão no córtico-espinhal, uma lesão piramidal. 
O que se ver em Ângela é em que nível do cortiço-espinhal? No caso dela, como membros superiores estão preservados, provavelmente nível torácico. Na região lombo sacra, sai o plexo, que é formado pelo neurônio motor inferior. A lesão do neurônio motor inferior provoca diminuição do tônus, diminuição de reflexo, então não é aí. Provavelmente é acima da região lombo sacra.
A partir daí você faz a hipótese de qual é a etiologia. Será uma lesão compressiva? Um tumor? Um granuloma? Uma alteração degenerativa de coluna? No caso da Ângela, ela tinha uma mielopatia por HTLV, que é um vírus da mesma família do HIV, um retrovírus da mesma forma de propagação, contaminação e contágio, e que é, na maioria das vezes, assintomático e em algumas situações pode desenvolver sintomas, tanto o quadro de leucemia e linfoma de células T, e o outro quadro é o acometimento neurológico que é mielopatia por HTLV. É um quadro progressivo que não tem tratamento e que junto com a síndrome piramidal tem também uma alteração esfincteriana que é bem característico dos quadros de medula, quando o paciente tem uma mielopatia. 
Mielopatia ---> alterações motoras, sensitivas e esfincterianas do nível da lesão pra baixo.
SÍNDROMES MISTAS: PIRAMIDAL E MOTONEURÔNIO INFERIOR
Lesão na ponte dos dois lados? Haverá tetraparesia espástica. E se for ao nível do núcleo do nervo facial, inclusive com paralisia facial periférica dos dois lados, síndrome do cativeiro: paciente tem lesão na ponte bilateral, fica totalmente paralisado, mas totalmente consciente (córtex preservado) e a ÚNICA COISA QUE FICA PRESERVADA É MOVIMENTO VERTICAL OCULAR, PORQUE ESSA PARTE É CONTROLADO AO NÍVEL DO MESENCÉFALO. A MOVIMENTAÇÃO HORIZONTAL, O CONTROLE É NA PONTE. Se a lesão pega a medula cervical bilateral, logo na transição medula-bulbar ocorre tetraparesia espástica.
Agora imagine que a lesão (uma seringomielia, um turmor ou um trauma) pega justamente o nível C5, C6, a saída do plexo braquial. Se você tem uma lesão neste nível, lesa tanto os corticoespinhas que estão descendo para perna, provocando uma paraparesia espástica na perna, mas nos braços, lesa neurônio motor inferior, que sai do plexo braquial para ir para o músculo.
Se o núcleo do neurônio motor inferior está na medula cervical, é possível ter um indivíduo que tenha uma paraparesia espástica em membro inferior e, em cima, no braço, ter uma fasciulção, atrofia. É obrigatório que o paciente com esse tipo de suspeita, você peça imagem cervical, pois não é obrigatório que paciente com todos esses sinais tenham ELA. Geralmente então há lesão da medula cervical. 
A medula em corte transversal tem o H medular. Por trás, entra a parte sensitiva; anteriormente sai a parte motora. Na parte lateral da medula é onde passa o trato córtico-espinal, que sai do cótex motor e vai levar a parte motora, o trato piramidal; e, da medula, sai o neurônio motor inferior. No caso do braço, o neurônio motor sai através do plexo braquial que se origina na medula cervical. Pra baixo, continua a medula torácica de onde sai os nervos intercostais até que chega à medula lombo-sacra de onde saem todos os motoneurônios que vão inervar a perna. O Trato cortico espinal está vindo pra inervar a medula seguindo o percurso normal dele pra inervar a perna. Ao mesmo tempo, está saindo o neurônio motor inferior para inervar o braço. Se houver um tumor expansivo, o neurônio motor inferior que está indo pro braço irá sofrer, provocando sintomas de síndrome do neurônio motor inferior (paresia, hipotonia, hiporreflexia e, como é bem na origem, também haverá fasciculação fasciculação). Já o neurônio motor que está descendo pelo trato, também sofre, provocando sintomas de síndrome do motoneurônio superior (hiperreflexia, sinal de Babinsk, diminuição do trofismo de forma tardia).
Síndrome miopática: paresia, hipotonia, normorreflexia, diminui trofismo.
EXEMPLO 3: Anamnese: dificuldade para caminhar progressiva.
Marcha: cintura pélvica: caminha rebolando. Marcha anserina: reflete déficit de força proximal e simétrica. Dificuldade para levantar (lembra manobra de Gauers, levantar miopatico, em quem 
Sindrome miopatica: paresia, com hipotonia, normoreflexia (com o tempo vai dar hiporreflexia, diminui na medida que o musculo fica paretico), afrofia. O mais comum é que seja global, distribuição mais proximal e simétrica (cintura escapular e pélvica). Assim, é ruim para escada, escovar cabelo, levantar. 
Topográfico: é ali.
Etiológico: tem que ver.
“Angelina, 48 anos, dificuldade progressiva para andar, com instabilidade do quadril, padrão de perda de força principalmente proximal, dificuldade para andar, para estender roupa e até para pentear o cabelo. Observem que o padrão de marcha é anserina e, ao pedir pra ela se levantar, realiza movimento com padrão característico da manobra de Gowers.” 
Manobra de Gowers
Marcha anserina: https://www.youtube.com/watch?v=qMUUPwXLJBU
Agora vejam só nesse outro caso aqui, nesse vídeo, que é a Manobra de Gowers que é o levantar miopático que pode acontecer na Distrofia Muscular de Duchenne. O paciente vai se escalando até conseguir se levantar. E quando acontece déficit de força por acometimento dos músculos, o típico é o que impede a cintura escapular e a cintura pélvica que é o déficit de força mais proximal e mais simétrico. E como vai estar o tônus? Vai estar diminuído. Uma miopatia tem que dar hipotonia. E o trofismo? Também vai estar diminuído. Então, perda de força com diminuição do tônus com diminuição do trofismo. E os reflexos? Eles não estarão tão acometido assim, parar que os reflexos sejam afetados uma das vias tem que ser lesionadas. Então você tem a via eferente que é o neurônio motor inferior e a via aferente que são aquelas fibras altamentes mielinizadas que vem do fuso e vão lá para a medula. Então quando o neurônio motor estar afetado o reflexo sofre e quando a parte sensitiva está afetada o neurônio sofre também. Mas quando é o músculo em si é difícil, poispara comprometer ele deve estar muito afetado, porque é só o órgão efetor. Então na miopatia, você só terá diminuição do reflexo se o músculo estiver muito fraco. Logo, a diminuição de reflexo não é uma característica da miopatia. 
Amélia, 79 anos, acordou bem, mas logo depois apresentou dificuldade para andar e para falar. No hospital foi observada hemiparesia direita completa de predomínio braquiofacial e afasia motora.
Foi um quadro de instalação súbita e até que se prove o contrário, um quadro de instalação súbita é vascular. Hemiparesia direita completa quer dizer que há uma diminuição de força de todo o lado direito, incluindo a face. E o predomínio braquiofacial quer dizer que a hemeparesia é maior no braço e na face, que é uma hemiparesia desproporcionada. E afasia motora que é uma dificuldade para se expressar, é uma função cortical superior. Na afasia global o individuo não sabe se expressar, ele não sabe o código para se expressar, nem entender, o ouvido está perfeito, o aparelho fonador está perfeito. No caso da Amélia é uma afasia motora pura, ela consegue entender, mas não consegue se expressar. E como sabe isso? Você dá comandos e verifica se ela compreende os comandos. 
Onde estaria a lesão? Você já vai facilitando a sua vida se souber qual parte do sistema nervoso está a lesão e dessa parte qual é área do cérebro responsável pela fala na maioria das pessoas, que seria o esquerdo. E qual seria a causa? Provavelmente vascular pelo início súbito e vamos fazer uma tomografia para dizer se foi isquêmico ou hemorrágico. Nessa fase aguda, como vocês esperam que estejam as característica da hemiparesia da Dona Amélia? O tônus estaria diminuído, reflexos diminuídos à direita e com o tempo, aumentados. Mas a gente pode ser um pouco mais detalhistas. A área de Broca que está na parte dorsal do lobo frontal e a área motora primária e no Humúnculo de Penfield (Vê figura abaixo) a parte da face é mais lateral e a parte motora inferior fica mais medial. 
Faz todo sentido com o caso da Dona Amélia porque o que pegou foi um quadro mais cortical, pegando a afasia motora e com o predomínio braquiofacial. E esse quadro coincide justamente com o ramo superior da artéria cerebral média. 
TRANSTORNOS DE MOVIMENTO
EXEMPLO 4: Outro: dificuldade para caminhar progressiva
Marcha parkinsoniana.
Sindrome parkinsoniana: hipertonia plástica, bradicinesia, e tremor de repouso.
Topografico: substancia negra no Parkinson ou outras regiões do núcleo da base em outras doenças.
Doenças do núcleo da base (transtornos de movimento): movimentos involuntários ou Parkinson.
Coreia de sindeham: criança
De hungtington: adulto.
EQUILÍBRIO
4 COISAS COMANDAM O EQUILIBRIO: CEREBELO (pouco importa a informação, pois o problema é de comando, assim, romberg é negativo), PROPRIOCEPTIVA, VISAO, VESTIBULAR. DOS ULTIMOS 3, CONSEGUIMOS MANTER EQUILIBRIO COM 2, MAS NÃO COM 1. 
Se for propriocepção, cai para qualquer lado, se for vestibular, cai so para um lado.
ATAXIA CEREBELAR: PODE REDUZIR TONUS, MAS REFLEXOS SÃO NORMAIS
EXEMPLO 5: desequilíbrio. Marcha ebriosa.. A base se alarga. Tremor de intenção, dismetria.
Ataxia cerebelar: desequilíbrio com dismetria, tremor de intenção e decomposição dos movimentos. E disdiadococinesia.
Cerebelo modula o movimento, está sempre verificando onde está as coisas.
Topografia: cerebelo ou suas vias. Se vernix (floculo nodular) é mais eixo; se hemisfério (mais apendicular).
Leonardo, 53 anos, com grande dificuldade de caminhar, no vídeo se caracterizava uma marcha ataxica.
Nesse caso é síndrome cerebelar são achados que indicam que a lesão está no cerebelo e nas suas vias. 
O transtorno de função motora, mas que não é da força é de núcleos da base. O paciente tinha uma síndrome parkinsoniana. Ele tem uma rigidez, com bradicinesia. É sinal de acometimento de núcleos da base. quando eles estão acometidos, dão dois tipos de síndrome, ou a síndrome parkinsoniana, ou ele vai dar um outro tipo de síndrome que é a de movimentos involuntário.
Para finalizar, um outro conceito importante é a ataxia, que significa incoordenação. Para que a gente tenha um movimento coordenadado, não basta apenas a participação do cerebelo. O cerebelo é o que vai dar o comando de coordenação, mas para ele coordenar, ele precisa receber uma informação. E essa informação é fornecida ao cerebelo por meio de 3 sistemas principais: sensibilidade profunda, visão e o sistema vestibular.
Então, esses 3 sistemas informam continuamente ao cerebelo e a outras regiões do SNC sobre sua posição, sobre a posição do seu corpo em relação ao mundo, a objetos etc. Tudo isso para que você faça um movimento de maneira harmônica e coordenada.
Quando suprimimos um desses sistemas, a visão por exemplo, nós conseguimos tocar a ponta do dedo na ponta do nariz, porque há informação suficiente vindo dos outros 2 sistemas para que esse movimento seja possível.
Se eu tiver um problema na minha sensibilidade profunda, a situação fica mais complicada. Por exemplo, se eu estou com os olhos abertos e consigo ver a ponta do meu dedo, eu posso trazê-la até a ponta do meu nariz. Contudo, se eu tenho problema na sensibilidade profunda e fecho os olhos, a informação necessária para a realização desse movimento index-nariz será insuficiente. Então, eu vou acabar tendo uma ataxia, e essa ataxia não é por causa de um problema o cerebelo, mas por problema de sensibilidade profunda.
Então, nós temos dois grandes tipos de ataxia: ataxia cerebelar e a ataxia sensitiva.
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Assim, o indivíduo que tem um déficit de sensibilidade profunda, ele vai ter uma alteração de marcha que será a marcha tabética. Nesse tipo de marcha, o indivíduo apresenta passos “pesados” e olha atentamente para o chão, na tentativa de fazer com que a visão auxilie ele de todas as formas. Essa marcha tabética pode ser percebida (ou ser expressada) quando o indivíduo fica em ambientes escuros.
É por conta disso que, quando vamos testar a coordenação do indivíduo, nós fazemos o teste com o indivíduo com olhos abertos e com olhos fechados também. Tudo isso para identificar se o indivíduo apresenta uma ataxia sensitiva, que vai se expressar quando o indivíduo estiver com os olhos fechados. 
Esse princípio de verificação dos 3 sistemas que fornecem informação ao cerebelo é utilizado no teste de Romberg. O com ataxia sensitiva consegue ficar de pé porque a visão e o sistema vestibular estão funcionantes. Quando você suprime a visão, ele não dá conta de se manter de pé e acaba caindo.
No caso de um indivíduo que apresenta problema no sistema vestibular, ele consegue ficar de pé porque a visão e a sensibilidade profunda estão funcionantes. Quando você retira o estimulo visual, ele vai tender a cair. A diferença, neste caso, é que o indivíduo sempre tende a cair para o lado da lesão vestibular, enquanto que na ataxia sensitiva, ele pode cair para qualquer lado.
Agora, se o indivíduo tem uma lesão cerebelar, pouco importa se ele está vendo ou não. Isso porque o problema dele não é de informação, mas sim de comando. A informação ele tem, os 3 sistemas estão funcionando. Então, o indivíduo com déficit de função cerebelar vai ter dificuldade ficar de pé com o olho aberto mesmo. 
O paciente com ataxia sensitiva também vai apresentar hiporreflexia, pois a via aferente do reflexo estará comprometida.
SINDROME DA ATAXIA (descoordenação) SENSITIVA: via aferente do reflexo é comprometida, assim, dá arreflexia ou hiporreflexia, e sensibilidade profunda do cinético postural e vibratória, todas comprometidas.
Resumo disfunção motora:
SNC (sistema piramidal (motoneur inf e sup), extrapiramidal, cerebelo)
SNP (Nervo, JNM (não deu), músculos)
Outro: marcha tabetica: alteração sensitiva também da alteração de marcha.
DISFUNÇÃO SENSITIVA:
Abelado, 20 anos, estava em um show e tomou vários copos de cerveja e ao voltar para casa dirigindo sofreu um politrauma. Ao exame neurológico, o Abelardo teve uma hemiparesia esquerda incompleta e ausência de sensibilidade paléstesica, cinética e postural no dimidio esquerdoe uma anestesia térmica e dolorosa em dimídio direito. 
Nesse caso, nós temos a causa bem evidente que é um trauma, sua hemiparesia polpa a face, pois é incompleta. 
Vamos para o exame da sensibilidade. Temos duas categorias. A sensibilidade geral e sensibilidade especial. A sensibilidade especial vimos na aula de pares cranianos, como a visão, olfação gustação e parte vestibular também é sensitiva, ele vai informar qual a posição da nossa cabeça no espaço. 
E a sensibilidade geral nós temos a superficial e a profunda. A superficial nós temos a tátil, dolorosa e térmica. E a profunda nós temos a consciente e a inconsciente. A consciente: cinética, postural, vibratória e baréstesica. A cinética nos dá a capacidade de perceber se o nosso corpo está em movimento ou está parado. A postural nos dá a capacidade de saber em que posição estamos sem olhar. A vibratória que é a palestésica, testado com o diapasão. E barestésica que é a pressão. 
Na sensibilidade superficial você pode ter HIPOestesia ou Anestesia. Mas você pode ter sintomas positivos como uma perversão da sensibilidade, então, por exemplo, dor espontânea, dor por estímulo doloroso desproporcionado, dor por estímulo não doloroso (o contato com o lençol com pé), digestesia (ao tocar o paciente sente um choque). 
Chamando a atenção para a sensibilidade profunda. Sempre é testada do proximal para o distal e sempre em comparação com os dimídios. Então, você vai avaliar a sensibilidade cinética, então você testa o hálux e pede para o paciente fechar os olhos e mexe o hálux e pergunta se está mexendo ou se está parado. A postural você combina com o paciente e diz olha se eu colocar o seu dedo nessa posição vai estar pra cima ou para baixo. E pergunta ao paciente. O segredo nesse exame é segurar o dedo do lado para não dar dicas ao paciente de pressão, então você está confundindo a sensibilidade postural com barestésica. A mais sensível de todas ela é a sensibilidade parestésica que é a sensibilidade vibratória, por isso a importância do diapasão, porque para o indivíduo chegar a comprometer a cinético-postural, ele já tem que estar com a sensibilidade bem comprometida. O mais sensível é você estar a vibratória que é a primeira que é acometida. E como testa? Coloca o diapasão para vibrar e vai colocar sobre uma eminência óssea, sempre segurando em baixo e vai perguntar se o paciente está sentindo ou não a vibração e se ele sentir pedir a ele que fale quando parar de vibrar, por se ele tiver uma a palestesia ele não vai sentir nada, mas ele pode ter uma HIPOpalestesia, ele sempre virando, mas diz que logo parou se sentir, mas você percebe que ainda está vibrando. 
O abelardo tem uma hemiparesia esquerda incompleta, ausência de sensibilidade palestesica, cinética e postural em dimídio esquerdo. Ele tem comprometimento de força e sensibilidade profunda em dimídio esquerdo, e palestesia térmica e dolorosa em dimídio direito , apresenta a clássica SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD.
Uma lesão motora na medula, o lado que vai estar parético será o mesmo lado. A sensibilidade profunda está representada pelos fascículos posteriores na medula, grácil e cuneiforme, eles percorrem do mesmo lado em que entram na medula, já a sensibilidade superficial decorre do tracto espinotalâmico, cruza na comissura anterior, se tiver uma lesão no lado esquerdo da medula terá uma paresia e sensibilidade profunda afetada do mesmo lado e uma sensibilidade superficial só é afetada no lado oposto. Definindo a SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD.
 O nível sensitivo facilita a percepção de lesão medular. Por exemplo, se o individuo tem diminuição da sensibilidade do mamilo para baixo, medula torácica nível T4. Cicatriz umbilical, comum é lesão em T10. 
As nossas funções motoras precisam ser moduladas de alguma forma, nós somos seres altamente complexos. Essa fluidez do movimento, existe um sistema para isso, que são os núcleos da base e o sistema cerebelar, que podem ser afetados, e não vai ser um quadro de paresia, mas terá disfunção motora.
Site: neurologia famed. Semiologia
 
Há lesão?
Onde está a lesão?
Qual é a causa da lesão?
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