Intoxicações Metais e Venenos

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Maria Paula M. Mattei 
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Conceitos 
Intoxicação Aguda e Crônica 
Aguda: manifestação clínica que se apresenta de forma súbita alguns minutos ou horas após a 
exposição ao agente químico → exposição geralmente única e dentro de 24h 
↳ causa da intoxicação é fácil de ser identificada 
Crônica: manifestação clínica resultante de uma exposição a pequenas doses durante no mínimo 
3 meses 
Metais Pesados 
São metais quimicamente e altamente reativos e bioacumulativos, ou seja, o organismo não é 
capaz de eliminá-los. São definidos como um grupo de elementos situados entre o cobre e o 
chumbo na tabela periódica. 
Grupo de elementos químicos com relativa alta densidade e tóxicos em baixas doses. 
Praguicidas 
Substâncias tóxicas criadas para matar ou repelir pragas 
Benzeno 
É um hidrocarboneto base para compostos orgânicos aromáticos. 
É utilizado em combustíveis automotivos, para aumentar a potência dos motores, e como 
reagente para obtenção de outras substâncias químicas. 
É altamente volátil 
Doenças Ocasionadas pelo Benzeno 
- Altamente cancerígeno → leucemia 
- Se instala na medula óssea e tecidos gordurosos 
- Anemia e distúrbios do comportamento 
- Ao inalar ocorre aceleração do ritmo cardíaco, enjoo, sonolência, cefaleia, inconsciência, 
confusão mental e tremor. 
- Na ingestão pode ocorrer irritação estomacal, convulsão, vômitos, enjoo, sonolência e 
taquicardia 
Os sinais e sintomas mais frequentes de intoxicação por benzeno são astenia, mialgia, sonolência, 
tontura e infecções repetidas. Os dados hematológicos mais relevantes são neutropenia, 
leucopenia, eosinofilia, linfocitopenia, monocitopenia, macrocitose, pontilhado basófilo, pseudo 
Pelger e plaquetopenia. 
Leucemias, síndromes mieloblásticas, púrpura, encefalopatia tóxica crônica, dermatite de contato, 
neurastenia 
Deve-se investigar os pacientes expostos ao benzeno e/ou seus derivados com risco comprovado 
e que apresentem no hemograma anemia e/ou leucopenia, e/ou trombocitopenia, sem outra causa 
aparente, com ou sem a presença de macrocitose. 
Chumbo (Pb) 
Fonte de Contaminação 
Suas fontes naturais incluem as emissões vulcânicas, marítimas e do intemperismo geoquímico. 
Outras fontes: 
- Extração, concentração e refino de minérios contendo chumbo 
- Fundição de chumbo, latão e bronze 
- Produção de cristais e cerâmicas 
- Projéteis de armas de fogo 
Fisiopatologia 
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Age de 3 maneiras: 
1. Ligação a proteínas estruturais, enzimáticas e receptoras; 
2. Interferência em diversas vias metabólicas, principalmente mitocondriais e de segundo 
mensageiros que regulam o metabolismo de energia celular 
3. Efeitos mutagênicos in vitro e carcinogênicos em ratos 
→ No cérebro, o cálcio é componente de funções bioquímicas e metabólicas e o chumbo mimetiza 
e compete com o Ca2+ alterando essas funções: 
▪ Bloqueia a entrada de cálcio para os terminais nervosos, inibe as ATPases do cálcio, sódio 
e potássio, afetando o transporte de membrana 
▪ Inibe a utilização de cálcio pelas mitocôndrias diminuindo a produção de energia essencial 
às funções cerebrais 
▪ Interfere com os receptores do cálcio acoplados a segundos mensageiros. 
▪ Impacta na sínteses do grupo heme 
Distribuição: 
- Sangue 
- Fígado 
- Rins 
- Ossos e dentes → local de maior depósito e com maior meia-vida (27 anos) 
→ A concentração de Pb no SNC ocorrer em maior intensidade em fetos 
* Excreção é extremamente lenta, e o que não é absorvido pelo TGI é excretado nas fezes. O rim é 
responsável por 75% da eliminação do metal absorvido. 
Quadro Clínico 
- Manifestação geralmente são inespecíficas 
- Manifestações são mais evidentes no SNC e SNPeriférico, sistema 
hematopoiético, renal e ósseo. 
- Um sinal específico de plumbismo são as linhas Burton (linhas de coloração azul-
acinzentada ao longo das gengivas, nos incisivos e caninos) por deposição de 
sulfeto de chumbo → cronicidade 
Intoxicação Aguda 
Quando é ingerido em grandes quantidades, pode haver dor abdominal, anemia hemolítica, 
hepatite e encefalopatia (rebaixamento do nível de consciência). 
Intoxicação Crônica 
Efeitos constitucionais: fadiga, mal-estar, irritabilidade, anorexia, insônia, perda de peso, redução 
da libido, artralgias e mialgias; 
Efeitos neurológicos: 
- Encefalopatia: crianças são mais suscetíveis, ocorre em doses altas 
↳ Vômitos, apatia, ataxia, incoordenação, confusão mental, cefaleia, alucinações, vertigens, 
tremores, convulsões, delírio e coma 
↳ Pode causar edema cerebral e hipertensão craniana → morte 1 a 2 dias após o início dos sintomas 
- Memória e aprendizado afetados 
- Intoxicação leve à moderada podem cursar com comprometimento cognitivo leve, cefaleia, 
fadiga, perda de memória, perda da concentração e atenção, alterações de humor - com 
irritabilidade, depressão, insônia ou sonolência excessiva. 
- Intoxicação grave pode cursar com distúrbios de comportamento evidentes (paranoia, delírios e 
alucinações), alterações da marcha, equilíbrio e agitação psicomotora. 
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Efeitos renais: pode ser um dano reversível no túbulo proximal com lenta e progressiva 
insuficiência renal. Se houver contínua exposição, a nefropatia pode evoluir para uma nefrite 
crônica irreversível. 
Efeitos no TGI: Cólica é um dos primeiros sintomas, náuseas, vômitos intermitentes, 
constipação/diarreia, dispepsia, gastrite e anorexia. 
Efeitos osteomusculares: na menopausa, pode contribuir para a osteoporose; em crianças pode 
ocorrer deficiência no crescimento óssea e de estatura; mialgia generalizada ou principalmente 
me panturrilhas. 
↳ Em crianças cronicamente expostas, o efeito do chumbo nos ossos longos pode ser 
identificado como uma banda densa radiopaca na parte distal da metáfise, onde há 
acúmulo de cálcio na região, não chumbo. 
↳ Em adultos, apesar do Pb ter grande afinidade óssea e se acumular de forma 
praticamente definitiva nos ossos, a quantidade incorporada não é suficiente para 
promover radiopacidade suficiente para ser detectada ao exame radiológico; 
Efeitos hematológicos: diminuição do hematócrito e hemoglobina; anemia normocítica e 
normocrônica que pode ser grave em crianças 
Efeitos reprodutivos: aborto espontâneo e anormalidades no esperma (morfologia e número de 
espermatozóides) 
Efeitos cardiovasculares: hipertensão 
Efeitos endócrinos: hipotireoidismo 
 
Diagnóstico 
Clínico: 
Considerar intoxicação por Pb em qualquer paciente com achados multissistêmicos como dor 
abdominal, cefaleia, anemia e neuropatia motora e insuficiência renal. 
- Suspeita de encefalopatia é feito quando há delírio ou convulsões + anemia. 
Complementar: 
☆ Específico: 
Dosagem de Pb no sangue (plumbemia) ou na urina (plumbúria) 
Teste rápido dos cabelos 
☆ Inespecífico: 
 Função renal 
 Hemograma 
 Eletrólitos 
 Aumento de protoporfirina IX na forma livre ou zincada 
Mercúrio 
Fonte de Contaminação 
- Usado para extração de ouro e prata 
- Manômetros para medida de pressão 
- Termômetros 
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- Lâmpadas fluorescentes 
- Amálgama dental 
- Peixes 
- Baterias 
Possui 3 formas primárias: 
1. Mercúrio elementar (metálico) → tóxicos ao SNC e estão associados a distúrbios do 
desenvolvimento neurológico; vapor é irritante pulmonar 
2. Sais de mercúrio inorgânicos (cloreto de mercúrio) → são corrosivos para a pele, olhos, rins 
e TGI 
3. Mercúrio orgânico (metilmercúrio) → dermatite sob contato; alvo principal é o cérebro 
Fisiopatologia 
- Leva à inibição enzimática e a alterações das membranas celulares. 
- Cérebro é o principal órgão-alvo do vapor de mercúrio 
- Também causa danos renais, imunológicos, endócrinos, musculares, gastrintestinais e cutâneos 
Absorção: 
- 80% do vapor de mercúrio é absorvido pelos pulmões 
- Absorção gastrointestinal é desprezível e considerada não tóxica em pequeno volume (mercúrio 
de termômetro) 
- Só 1% é absorvido pela pele intactaDistribuição: 
- Atravessa as barreiras hematoencefálicas e placentária 
- Se deposita no cérebro, tireoide, mamas, coração, músculos, rins, adrenais, fígado e pâncreas 
- A maior concentração fica nos túbulos renais 
Quadro Clínico na Intoxicação Aguda 
A inalação de altas concentrações de vapor de mercúrio metálico causa pneumonite química e 
edema pulmonar. 
A ingestão de sais de mercúrio inorgânico pode desencadear dor abdominal, gastroenterite 
hemorrágica e necrose tubular aguda com consequente insuficiência renal. 
Quadro Clínico na Intoxicação Crônica 
☆ Quando pela inalação de vapor de mercúrio ocorre uma tríade clássica: 
1. Tremor: inicia com tremor leve nos dedos que pode progredir para a face e membros 
2. Distúrbios Neuropsiquiátricos: fadiga, insônia, anorexia e perda de memória. Pode haver 
forte alteração de humor. 
3. Gengivoestomatite 
→ Em crianças pode ocorrer a acrodinia, uma reação rara ao mercúrio caracterizada por dor nas 
extremidades, coloração rósea e descamação 
☆ Na ingestão de mercúrio orgânico: 
Afetam primariamente o SNC, causando parestesias, ataxia, disartria, comprometimento da 
audição e constrição progressiva dos campos visuais. 
Os sintomas inicialmente se tornam aparentes após o intervalo latente de algumas semanas ou 
meses 
Diagnóstico 
Clínico: 
Informações de exposições ocupacionais, ambientais, acidentais e intencionais, com 
sintomatologia compatível são importantes, porém a identificação de mercúrio no sangue, urina 
ou tecidos é necessária para confirmar o diagnóstico. 
Complementar: 
☆ Específico: 
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- Espectrometria de absorção atômica (diz se tem ou não mercúrio, mas não diz qual) 
Mercúrio inorgânico e metálico podem ser avaliados pela concentração na urina (exposição 
crônica) e sangue (exposição aguda) 
Mercúrio orgânico sofre excreção biliar e recirculação êntero-hepática, sendo 90% eventualmente 
excretados nas fezes; sendo assim, os níveis urinários não são úteis. 
☆ Inespecífico: 
- Eletrólitos 
- Glicose 
- Função renal e hepática 
- Gasometria 
- RX tórax 
- Análise de urina 
Organofosforados [OF] e Carbamatos 
Fonte de Contaminação 
- Ambos são inibidores da acetilcolinesterase 
- São pesticidas 
- Compreendem diversas substâncias responsáveis por um grande número de intoxicações 
propositais ou acidentais, representando a maior causa de mortalidade nas áreas rurais 
- Carbamatos são menos mortais que os organofosforados 
Fisiopatologia 
☆ Organofosforados 
Inibem 2 enzimas, a acetilcolinesterase (AChE) e a butirilcolinesterase, também conhecida como 
pseudocolinesterase (PChE) ou colinesterase plasmática, encontrada no sangue → todas quebram 
a acetilcolina 
↳ Leva ao acúmulo de acetilcolina nos receptores muscarínicos e nicotínicos 
↳ Inibem permanentemente a AChE 
Absorção: 
- Bem absorvidos por todas as vias. Deve-se ficar atento às exposições cutâneas maciças, pois 
podem causar grave toxicidade; 
- A presença de lesões cutâneas ou ambientes com altas temperaturas aumentam a absorção; 
- É difícil remover o produto da pele e da roupa, o que explica algumas intoxicações crônicas 
Distribuição: 
- A maioria é lipofílico, levando a um grande volume de distribuição e a possibilidade de acúmulo 
em tecido adiposo. 
- A mobilização deste estoque pode causar recorrência da crise colinérgica 
Eliminação: 
Renal 
☆ Carbamatos 
Também inibem as AChEs e levam ao acúmulo de acetilcolina, com efeitos clínicos agudos 
semelhantes. 
↳ Os efeitos sobre e o SNC em geral são menos pronunciados porque apresentam maior dificuldade 
em atravessar a barreira hematencefálica. 
↳ Não se ligam de forma permanente à AChE, então sua toxicidade é mais breve e autolimitada 
Absorção: 
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- Bem absorvidos por ingestão, inalação e através da pele e mucosas 
Distribuição: 
- São lipossolúveis, possibilitando uma boa distribuição em todos os tecidos, incluindo o SNC 
Eliminação: 
- 90% é excretado na urina dentro de 3 a 4 dias 
Quadro Clínico na Intoxicação Aguda 
Muscarínicas: Salivação, sudorese, lacrimejamento, hipersecreção brônquica, bradicardia, miose, 
vômitos e diarreia; 
Nicotínicas: Taquicardia, hipertensão, midríase, fasciculações, fraqueza muscular e hiporreflexia, 
podendo evoluir para paralisia dos músculos respiratórios; 
Centrais: Agitação, labilidade emocional, cefaleia, tontura, confusão mental, ataxia, convulsões e 
coma. 
Quadro Clínico na Intoxicação Crônica 
Habitualmente estão associadas a distúrbios ácidobásicos, metabólicos e hidroeletrolíticos; 
Síndrome intermediária: Aparece 24 a 96 horas após a exposição, e é caracterizada pela paralisia 
das musculaturas proximal e respiratória que pode ocorrer com alguns organofosforados. É 
chamada de “intermediária” por coincidir com a resolução da crise colinérgica aguda, porém ocorre 
antes da neuropatia periférica tardia se manifestar. 
↳ A fraqueza na flexão do pescoço (sinal do “pescoço quebrado”) poderá progredir para fraqueza 
bulbar e do membro proximal. 
→ É importante que a síndrome seja reconhecida precocemente porque a fraqueza muscular 
respiratória fatal poderá ocorrer abruptamente. 
Polineuropatia tardia: pode ocorrer após 7 a 21 dias da exposição a alguns OF, em geral permanente, 
que afeta os axônios motores longos das pernas 
Desordens neuropsiquiátricas: Em exposições agudas à altos níveis de OF ou nas exposições à baixas 
doses por períodos prolongados ocorrem desde manifestações inespecíficas tais como sonolência, 
ansiedade. alterações da memória, fadiga, até manifestações mais graves como delírio, 
agressividade e alucinação. 
Diagnóstico 
Complementar geral: 
Hemograma, glicemia, funções hepática e renal, gasometria,eletrólitos, ECG, CPK. 
Complementar específico: 
Método de Ellmann para determinar a atividade enzimática das acetilcolinesterases 
Piretróides 
Fonte de Contaminação 
- Grupo de inseticidas sintéticos derivados das piretrinas naturais, extraídas das flores do 
crisântemo 
Fisiopatologia 
- Atuam diretamente nos axônios prolongando a despolarização do canal de sódio, levando a uma 
hiperexcitação do sistema nervoso 
Absorção: 
- Absorvido por via oral e inalatória 
- Não são compostos voláteis, e a toxicidade pulmonar é devido ao solvente utilizado como veículo; 
- Pouco absorvidos pela pele 
Distribuição: 
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- Lipofílicas e rapidamente distribuídas ao SNC 
Eliminação: 
- São rapidamente metabolizadas em produtos menos tóxicos e por isso não se acumulam no 
organismo 
- Eliminados na urina 
Quadro Clínico na Intoxicação Aguda 
- Reações anafiláticas 
Exposição dérmica: reações alérgicas (principalmente com piretrinas), eritema, vesículas, 
parestesias (bloqueio regional dos canais de sódio), sensação de queimação, prurido nas regiões 
atingidas. Pessoas sensíveis podem apresentar quadro de hipersensibilidade (cutânea ou 
respiratória). 
Exposição via digestiva (sintomas iniciam 10 a 60 min após a ingestão): dor epigástrica, náuseas, 
vômitos, sonolência, cefaléia, anorexia, fadiga, fraqueza. Nos casos mais graves: fasciculações, 
convulsões e alteração do nível de consciência e ocorrem geralmente com piretróides do tipo 2. 
 
Diagnóstico 
Hemograma, glicemia, funções hepática e renal, gasometria, eletrólitos, ECG, CPK. 
- Não há específico 
https://www.ufsm.br/laboratorios/laqia/metais-pesados-heavy-metals/ 
file:///C:/Users/maria/Downloads/MANUAL%20DE%20TOXICOLOGIA%20CL%C3%8DNICA%20-
%20COVISA%202017.pdf 
 
https://www.ufsm.br/laboratorios/laqia/metais-pesados-heavy-metals/
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