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Apostila de Ortopedia e Reumatologia UFPR
Research · August 2015
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Frederico Ramalho Romero
Universidade Estadual do Oeste do Paraná
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ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 1 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Ortopedia e Reumatologia 
Artrites agudas infecciosas 
 
 
Artrite séptica 
 
É uma artrite aguda, causada por bactérias específicas, com produção de 
exsudato purulento. 
A artrite séptica (ou supurativa) ocorre principalmente nas articulações do 
joelho, quadril e ombro de crianças. 
Com freqüência existe um foco infeccioso anterior, que infecta as 
articulações por via hematogênica (1). Menos freqüentemente, a infecção se dissemina de 
um sítio adjacente, como na osteomielite (2) ou na celulite (3), ou por introdução direta 
através de procedimentos invasivos (4) ou uma ferida (5). 
 
Etiologicamente, os agentes mais comuns são os Staphylococcus aureus ou 
o Staphylococcus albus e os estreptococos hemolíticos. Menos comuns são os 
pneumococos, meningococos, gonococos e febre tifóide. 
Clinicamente, deve-se pesquisar antecedentes de traumatismo e infecção. 
A principal queixa é a dor, que aumenta gradativamente de intensidade em 
algumas horas, tornando-se finalmente cruciante. Ela se acentua pelo movimento articular 
e, no caso das extremidades inferiores, pelo suporte de peso. Nesses casos o paciente 
também pode relatar claudicação. 
Quando a articulação do quadril está acometida, a dor geralmente irradia-se 
ao longo da face interna da coxa até a face interna do joelho. 
Os sintomas sistêmicos de infecção geralmente estão presentes e incluem 
calafrios, febre (40
o
 C), sudorese, mal-estar, anorexia e, nas crianças, náuseas e vômitos. 
De um modo geral, apenas uma articulação está comprometida. 
Figura 1 - Vias de entrada de uma articulação 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 2 
Ao exame físico, pode-se observar uma posição antiálgica com flexão 
parcial da perna, quando o joelho é acometido, ou com flexão, abdução e rotação externa 
da coxa, quando a infecção é na articulação do quadril, pois essas são as posições de maior 
relaxamento da cápsula articular. 
A articulação acometida mostra-se edemaciada, hiperemiada, quente e 
dolorosa. Os músculos encontram-se em espasmo protetor. 
Laboratorialmente, o hemograma mostra uma leucocitose elevada, com 
predominância de leucócitos polimorfonucleares; a velocidade de hemossedimentação está 
elevada; e as proteínas C-reativas apresentam-se positivas. 
No início da doença, as radiografias mostram apenas um aumento das partes 
moles. 
Quando a infecção persiste, pode ocorrer osteoporose de todos os ossos 
adjacentes à articulação acometida. Com a destruição das cartilagens, ocorre um 
estreitamento da linha articular. 
A artrite degenerativa é uma seqüela tardia. Também pode ser observada 
uma osteomielite vizinha. 
Terapeuticamente, é indispensável uma drenagem ampla, que é capaz de 
evitar septicemia, infecção óssea e anquilose incapacitante quando realizada precocemente. 
As aspirações são condenadas pois o líquido articular reacumula-se 
rapidamente e continua a destruição. 
A antibioticoterapia deve ser feita em quantidade adequada. Pode-se 
associar a penicilina ou uma cefalosporina, que combatem a maioria dos organismos Gram-
positivos, com um aminoglicosídeo, que é eficaz contra organismos Gram-negativos. A 
administração de aminoglicosídeos exige monitoramento para a ototoxicidade e 
nefrotoxicidade. 
Como os antibióticos administrados por via intravenosa ou intramuscular 
não passam prontamente pela sinovial inflamada, eles podem ser introduzidos de forma 
direta dentro da articulação por gotejamento constante. 
O membro acometido deve ser imobilizado e elevado pois os movimentos 
durante a fase aguda são contra-indicados. 
Na fase subaguda de restabelecimento, a articulação deve ser delicada e 
passivamente movimentada a cada dia como uma precaução à formação de aderências 
anquilosantes. 
Quando o quadril ou o joelho é afetado, é aconselhável uma tração, que 
imobiliza e afasta as superfícies articulares. 
O tratamento de apoio inclui líquidos, transfusões, dieta altamente nutritiva 
e sedação. 
Em geral, a temperatura volta ao normal, a drenagem desaparece e as feridas 
se fecham espontaneamente. Nos casos raros em que a infecção evolui irreversivelmente e 
constitui uma ameaça grave à vida do paciente, está indicada a amputação. 
 
 
Artrite reativa 
 
A artrite reativa é uma artrite não-purulenta aguda que surge como 
complicação de uma infecção localizada em outro lugar do corpo que não as articulações. 
Recentemente, esse termo tem sido utilizado para se referir a todas as 
espondiloartropatias resultantes de infecções intestinais ou urogenitais, que ocorrem 
predominantemente em indivíduos com o antígeno de histocompatibilidade HLA-B27. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 3 
Incluída nesta categoria encontra-se a síndrome de Reiter. 
Em 1916, Reiter descreveu um paciente que, após um episódio de disenteria, 
desenvolveu uma doença sistêmica com poliartrite, conjuntivite e uretrite não-gonocóccica.Manifestações clínicas adicionais, principalmente lesões mucocutâneas, foram 
posteriormente identificadas como freqüentes nessa síndrome. 
A identificação de espécies bacterianas capazes de ativar a síndrome de 
Reiter e a descoberta de que ¾ dos pacientes possuíam o antígeno HLA-B27 unificaram o 
conceito de artrite reativa como uma síndrome clínica causada por agentes etiológicos 
específicos em um hospedeiro geneticamente susceptível. 
Um espectro similar de manifestações também pode originar-se de infecções 
intestinais causadas por vários microorganismos tais como Shigella flexneri, Salmonella 
spp., Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni. O principal agente das infecções 
genitais é a Clamydia trachomatis. 
Parece que numerosas outras bactérias, vírus e parasitas também são capazes 
de causar artrite reativa, mas isso ainda não está confirmado. 
Epidemiologicamente, as artrites reativas ocorrem predominantemente em 
indivíduos com o antígeno de histocompatibilidade HLA-B27 e com idade entre 18 e 40 
anos. 
As artrites desencadeadas por infecções intestinais não apresentam 
predisposição quanto ao sexo, mas aquelas originárias de uretrites sexualmente 
transmissíveis são mais comuns no sexo masculino. 
A histologia sinovial é semelhante a qualquer outra artropatia inflamatória. 
As manifestações clínicas da artrite reativa constituem um espectro que 
varia de uma monoartrite transitória a uma doença multissistêmica mais grave. 
Na maioria dos casos, uma anamnese detalhada vai revelar uma história de 
infecção uma a quatro semanas antes da instalação da artrite reativa. Todavia, uma minoria 
dos pacientes, principalmente nos casos de recidiva, não vão apresentar evidências 
laboratoriais ou antecedentes de infecção. 
Sintomas como fadiga, mal estar, febre e perda de peso são comuns. 
Os sintomas musculoesqueléticos geralmente apresentam início súbito. A 
artrite é geralmente assimétrica e aditiva, com envolvimento de novas articulações 
ocorrendo em um período de poucos dias a semanas. 
As articulações dos membros inferiores, principalmente as do joelho, do 
tornozelo, subtalar, metatarsofalangeanas e interfalangeanas dos artelhos, são os locais 
mais comumente envolvidos, mas os punhos e as mãos também podem ser acometidos. 
A artrite pode ser particularmente dolorosa, e derrames articulares tensos 
podem ocorrer, principalmente no joelho. 
A dactilite, ou “dedo em forma de lingüiça”, uma tumefação difusa de um 
dedo ou artelho isolado, é uma característica diferencial tanto da artrite reativa quando da 
artrite psoriática. 
Tendinite e fasciíte são lesões particularmente características que produzem 
dor em múltiplos sítios de inserção, especialmente no tendão de Aquiles, na fáscia plantar e 
ao longo do esqueleto axial. 
A dor vertebral e a lombalgia são queixas bastante comuns e podem ser 
causadas por inflamação dos sítios de inserção, espasmo muscular, sacroileíte aguda ou 
artrite das articulações intervertebrais. 
As doenças oculares também são comuns, podendo variar desde uma 
conjuntivite assintomática e transitória até uma uveíte anterior agressiva, que 
ocasionalmente mostra-se refratária ao tratamento e pode resultar em amaurose. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 4 
 
As lesões mucocutâneas são freqüentes. 
Úlceras orais tendem a ser superficiais, transitórias e 
assintomáticas. As lesões de pele características 
(ceratodermia hemorrágica) consistem em vesículas que 
tornam-se hiperceratósicas e terminam formando crostas 
antes de desaparecerem. Comumente, elas se localizam 
nas regiões palmares e plantares mas podem ocorrer em 
outros lugares. 
Nos pacientes HIV positivo, estas lesões 
podem ser extremamente graves e extensas ao ponto de 
dominar o quadro clínico. 
 
 
Uma lesão na glande do pênis, denominada 
balanite circinada, é comum e consiste em 
vesículas que rompem-se rapidamente para 
formar erosões superficiais indolores. Nos 
indivíduos circuncizados, elas formam crostas 
semelhantes àquelas da pele. 
Alterações ungueais são comuns e 
consistem em onicólise, descoloração distal e/ou 
hiperceratose umbilicada. 
Manifestações menos freqüentes da artrite 
reativa incluem defeitos de condução cardíaca, 
insuficiência aórtica, lesões do sistema nervoso 
central ou periférico e infiltrações 
pleuropulmonares. 
Estudos de acompanhamento a longo termo 
mostraram que alguns dos sintomas articulares 
persistem em muitos, se não na maioria, dos pacientes com artrite reativa. 
A recorrência da síndrome aguda é comum e até 25% dos pacientes ou se 
tornam incapazes de trabalhar ou são forçados a mudar de ocupação por causa da 
persistência dos sintomas articulares. 
A espondilite anquilosante é uma seqüela comum. 
Os pacientes com HLA-B27 têm um prognóstico pior do que aqueles sem 
este antígeno de histocompatibilidade. 
Laboratorialmente, a velocidade de hemossedimentação está elevada na fase 
aguda da doença. Uma anemia leve pode estar presente. 
O líquido sinovial apresenta-se com características inflamatórias, mostrando 
uma contagem de leucócitos elevada com predomínio de neutrófilos. 
Na maioria dos grupos étnicos, ¾ dos pacientes são HLA-B27+. 
Apesar de ser incomum a persistência da infecção desencadeante na época 
da instalação da artrite reativa, ocasionalmente pode-se cultivar o agente etiológico. 
Radiologicamente, no início da doença, as alterações podem estar ausentes 
ou confinadas a uma osteoporose justa-articular. Com o decorrer do tempo, erosões 
marginais e perda do espaço articular podem ser observadas nas articulações envolvidas. 
 
Figura 2 - Ceratodermia hemorrágica 
 
Figura 3 - Balanite circinada 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 5 
Uma característica da doença é a periostite com neoformação óssea, assim 
como em todas as espondiloartropatias. 
Todavia, o diagnóstico da artrite reativa é puramente clínico, devendo ser 
suspeitado em qualquer paciente com artrite ou tendinite inflamatória aguda, assimétrica e 
aditiva. 
A avaliação de tais pacientes deve incluir cuidadoso questionamento 
incluindo possíveis antecedentes infecciosos predisponentes tais como um episódio de 
diarréia ou disúria. 
Ao exame físico, deve-se prestar atenção na distribuição das articulações e 
tendões envolvidos, e na possibilidade de envolvimento extra-articular tais como os olhos, 
membranas mucosas, pele, unhas e genitália. 
Apesar da tipagem para o HLA-B27 não ser necessária para confirmar o 
diagnóstico, ela tem importância no prognóstico em termos de gravidade, cronicidade e 
propensão para o desenvolvimento de uveíte e espondilite. 
É particularmente importante diferenciar a artrite reativa da doença 
gonocóccica disseminada, pois ambas podem ser adquiridas sexualmente e estar associadas 
a uretrite. 
A doença gonocóccica tende a envolver igualmente os membros superiores e 
os inferiores, enquanto a artrite reativa geralmente predomina nas extremidades inferiores. 
A dor nas costas é comum na artrite reativa mas não ocorre na doença gonocóccica. 
Uma cultura positiva para o gonococo a partir da uretra ou do colo uterino 
não exclui a artrite reativa, mas a cultura de gonococos no sangue, em lesões epiteliais ou 
no líquido sinovial confirma o diagnóstico de doença gonocóccica disseminada. 
Ocasionalmente, a única maneira definitiva de distinguir estas duas doenças 
é através do teste terapêutico a antibióticos. 
 
A artrite reativa também compartilha 
diversas características em comum com a 
artropatia psoriática, incluindo a assimetria das 
artrites, a propensão em formar “dedos em 
lingüiça”, o envolvimento ungueal, a associação 
com uveíte e as lesões de pele, que são 
indistingüíveis histologicamente. 
O que diferencia essas duas patologias é a 
instalação geralmente gradual da artrite 
psoriática e a tendência em acometer 
primeiramente as extremidades superiores. 
Também, a artrite psoriática não está associada 
com úlceras orais, uretriteou sintomas 
intestinais. 
Apesar desta artrite apresentar algumas 
alterações radiográficas que não são encontradas 
na artrite reativa, elas ocorrem somente 
tardiamente no curso da doença e são de pequeno 
auxílio diagnóstico. 
Terapeuticamente, a maioria dos pacientes 
com artrite reativa é beneficiada em algum grau 
com as drogas antiinflamatórias não-esteroidais. O medicamento inicial de escolha é a 
indometacina (75 a 150 mg por dia em doses fracionadas). 
 
Figura 4 - Dedo em “lingüiça” 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 6 
Estudos recentes mostraram que a administração prolongada de tetraciclinas 
de longa duração podem aliviar a artrite reativa induzida por Clamydia. Antigamente, 
acreditava-se que os antibióticos não tinham nenhum benefício. 
Os pacientes com sintomas debilitantes refratários aos antiinflamatórios 
não-esteroidais podem responder a agentes imunossupressores como a azatioprina (1 a 2 
mg/kg por dia) ou o metotrexato (7,5 a 15 mg por semana). 
A tendinite pode ser tratada com o uso de glicocorticóides intralesional. A 
uveíte pode requerer tratamento agressivo com glicocorticóides para prevenir graves 
complicações. 
As lesões de pele geralmente só requerem tratamento sintomático. Nos 
pacientes com HIV e artrite reativa, muitos dos quais possuem lesões de pele disseminadas, 
as lesões de pele parecem responder ao tratamento sistêmico com zidovudina 
(Azidotimidina®). 
Os pacientes também devem ser orientados quanto a natureza da doença e 
quanto aos fatores que predispõe a sua recorrência. 
 
 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 7 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Ortopedia e Reumatologia 
Espondilite anquilosante 
 
 
Introdução 
 
A espondilite anquilosante é um distúrbio inflamatório de causa desconhecida 
que afeta principalmente o esqueleto axial, mas as articulações periféricas e as estruturas 
extra-articulares também podem ser afetadas. 
A enfermidade começa, habitualmente, na segunda ou terceira década e a sua 
prevalência em homens é de cerca de 2,5 a 5 vezes maior que nas mulheres. 
Nestas, a espondilite anquilosante quase sempre não é diagnosticada devido à 
doença axial mais leve e às manifestações extra-articulares ocultas. 
Achados epidemiológicos indicam que tanto fatores genéticos quanto 
ambientais desempenham algum papel na patogenia desta doença, principalmente com 
relação ao antígeno de histocompatibilidade HLA-B27. 
A espondilite anquilosante também é conhecida como doença de Marie-
Strümpell ou doença de Bechterew. 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Os sinais e sintomas da espondilite anquilosante costumam ser 
observados pela primeira vez no final da adolescência ou no início da vida adulta. 
O início insidioso de lombalgia e/ou rigidez matinal são, com 
freqüência, os sintomas iniciais da doença. 
A espondilite anquilosante caracteriza-se essencialmente por uma 
sacroiliite simétrica, bilateral, que surge na fase inicial da doença como uma dor localizada 
anatomicamente sobre as articulações sacroilíacas com eventual irradiação para a parte 
posterior da coxa. 
Em geral, os pacientes também queixam-se de rigidez matinal 
prolongada que só é aliviada pelo aumento da atividade ou pela terapia antiinflamatória. 
Em alguns pacientes, uma hipersensibilidade óssea generalizada 
pode acompanhar a lombalgia e a rigidez, enquanto que, em outros, pode ser a queixa 
predominante. 
Os locais mais comuns incluem as junções costo-esternais, os 
processos espinhosos, as cristas ilíacas, os grandes trocânteres, as tuberosidades 
isquiádicas, os tubérculos tibiais e os calcanhares. 
Trinta por cento dos pacientes com espondilite anquilosante 
apresentam oligoartropatia simétrica periférica. A sinovite do quadril pode ser destrutiva, 
podendo resultar em perda concêntrica do espaço articular, sobretudo nos homens. Outras 
articulações acometidas incluem os tornozelos, os punhos, os ombros, os cotovelos e as 
pequenas articulações das mãos ou dos pés. 
Outras manifestações sistêmicas, como febre, anorexia e perda de 
peso, são raras no início da doença. 
Com o comprometimento axial progressivo, a dor e a rigidez 
resultam em dificuldade na deambulação e nas atividades diárias. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 8 
O comprometimento da coluna cervical ocorre mais tardiamente, 
com limitação de movimentos resultante da rigidez axial e do espasmo muscular 
paravertebral. 
 
 
Na fase inicial da doença, observa-se freqüentemente perda da 
lordose lombar normal. A flexão fixa para frente, sobretudo no quadril e pescoço, é 
observada após alguns anos de doença progressiva. 
A expansibilidade torácica, medida pela diferença entre a 
inspiração máxima e a expiração forçada máxima no quarto espaço intercostal em homens 
ou logo abaixo da mama nas mulheres, geralmente apresenta-se diminuída nos pacientes 
com espondilite anquilosante (< 4 cm). 
O teste de Schober serve para examinar a motilidade da coluna 
lombar. 
 
 
Figura 1 - Postura adquirida na 
espondilite anquilosante avançada 
 
Figura 2 - Teste de Schober 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 9 
 
Enquanto o paciente permanece em posição ortostática com os 
calcanhares juntos, marcam-se dois pontos, sendo um deles ao nível da quinta vértebra 
lombar e o outro 10 cm acima deste nível. 
Com a flexão anterógrada máxima mede-se a distância entre essas 
marcas. A flexão vertebral normal expande a distância entre as duas marcas para mais de 
15 cm enquanto a flexão em pacientes com espondilite e limitação do movimento vertebral 
resulta em uma extensão igual ou inferior a 14 cm. 
A complicação mais séria da doença vertebral é a fratura de uma 
vértebra, que pode ocorrer até mesmo com um pequeno traumatismo. 
 
A doença extra-articular na espondilite 
anquilosante acomete primariamente os olhos. A 
uveíte manifesta-se na forma de dor orbitária 
unilateral aguda, acompanhada de fotofobia, 
lacrimejamento e perda progressiva da visão se 
não for tratada. 
É raro haver aortite, insuficiência aórtica e 
defeitos de condução. Outras manifestações 
pouco freqüentes incluem valvopatia mitral, 
disfunção do miocárdio, pericardite, fibrose 
pulmonar e amiloidose. 
A evolução da doença é extremamente 
variável, indo desde o indivíduo com rigidez 
discreta e uma sacroileíte radiograficamente 
duvidosa até o paciente com uma coluna 
vertebral totalmente fundida, artrite bilateral 
severa dos quadris e anquilose, acompanhada possivelmente por artrite periférica severa e 
manifestações extra-articulares. 
As mulheres com espondilite anquilosante tendem a apresentar 
início tardio, menor comprometimento do quadril, doença axial menos agressiva, artrite 
mais periférica, osteíte púbica grave e maior incidência de doença isolada da coluna 
cervical. 
Apesar da persistência da doença, a maioria dos pacientes com 
espondilite anquilosante consegue permanecer no emprego com atividades plenas. Apenas 
em alguns casos raros, a doença parece encurtar a vida do paciente, o que resulta, 
essencialmente, de traumatismos vertebrais e complicações do tratamento. 
 
 
Exames complementares 
 
Os exames laboratoriais confirmam a natureza inflamatória da 
doença através da elevação do VHS ou da proteína C-reativa, anemia da doença crônica ou 
ligeira elevação do nível de fosfatase alcalina. 
O fator reumatóide e os anticorpos antinucleares estão sempre 
ausentes, a não ser quando produzidos por uma enfermidade coexistente independente da 
espondilite anquilosante. 
O líquido sinovial proveniente das articulações periféricas 
inflamadas não difere nitidamente daquele de outras doenças articulares inflamatórias. 
 
Figura 3 - Uveíte 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 10 
A determinação do HLA-B27 é raramente necessária para 
estabelecer o diagnóstico. 
As radiografias geralmente demonstram sacroiliíte. 
A primeira alteração radiográfica na articulação sacroilíaca é o 
borramento das margens corticaisdo osso subcondral, seguido por erosões e esclerose. 
Essas alterações são geralmente simétricas. 
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética podem 
detectar tais anormalidades muito mais precocemente do que a radiografia simples. 
 
 
Diagnóstico 
 
Atualmente, os principais critérios para o diagnóstico da espondilite 
anquilosante são: 
1. História de lombalgia inflamatória 
2. Limitação nos movimentos da coluna lombar tanto no plano sagital quanto 
no plano frontal 
3. Diminuição da expansibilidade torácica 
4. Presença radiográfica de sacroiliíte 
 
De acordo com esses critérios, a presença de sacroiliíte associada a qualquer 
um dos outros três critérios é suficiente para o diagnóstico definitivo de espondilite 
anquilosante. 
A determinação do HLA-B27 só é útil como um teste de apoio, pois a sua 
presença não é nem necessária nem suficiente para o diagnóstico, mas ela pode ser útil nos 
pacientes que ainda não desenvolveram alterações radiográficas. 
O diagnóstico diferencial da espondilite anquilosante inclui as lombalgias 
mecânicas, degenerativas, metabólicas, infecciosas e neoplásicas. 
 
 
Tratamento 
 
O principal objetivo no tratamento da espondilite anquilosante é manutenção 
da postura e a preservação da amplitude de movimentos através de um programa de 
exercícios. 
A maioria dos pacientes requer o uso de agentes antiinflamatórios para obter 
alívio sintomático suficiente para poder levar adiante o programa de exercícios. 
No mundo inteiro, o medicamento mais comumente utilizado para a espondilite 
anquilosante é a indometacina (75 mg uma ou duas vezes ao dia), apesar de vários outros 
antiinflamatórios não-esteroidais também terem sido usados com sucesso na redução da 
dor e da rigidez desta moléstia. 
A fenilbutazona (200 a 400 mg/dia) é considerada a droga mais efetiva no 
tratamento da espondilite anquilosante. Todavia, como ela possui sérios efeitos colaterais, 
como anemia aplástica e agranulocitose, ela só é recomendada em pacientes com doença 
grave em que os sintomas não respondem bem a outros medicamentos. 
O tratamento da artropatia periférica pode ser feito com sulfasalazina (2 a 3 
g/dia) ou metotrexato. 
A principal indicação cirúrgica dos pacientes com espondilite é a sinovite do 
quadril. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 11 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Ortopedia e Reumatologia 
Febre reumática 
 
 
Introdução 
 
Conceitualmente, a febre reumática é uma doença inflamatória que ocorre após 
uma infecção da orofaringe por algumas cepas de estreptococos do grupo A de Lancefield. 
Ela envolve principalmente o coração, as articulações, o sistema nervoso central, a pele e o 
tecido subcutâneo. 
A infecção estreptocóccica da pele ou de tecidos moles não resulta em febre 
reumática. 
Existe um período característico de latência, que varia de uma a cinco semanas, 
entre a infecção estreptocóccica aguda e o desenvolvimento da febre reumática. Nesta 
época, não se consegue mais isolar o estreptococo da faringe do paciente. 
 
 
Patogênese 
 
Fisiopatologicamente, nenhuma toxina estreptocóccica foi incriminada como 
causadora das lesões, mas diversos antígenos estreptocóccicos mostraram reatividade 
cruzada com o tecido cardíaco e outros tecidos. 
Tais achados sugeriram que uma reação auto-imune pode estar relacionada à 
patogênese da febre reumática. Isso explicaria porque os anticorpos antiestreptocóccicos 
tendem a estar mais elevados nos pacientes com febre reumática aguda do que naqueles 
que não desenvolvem a doença após um surto de faringite estreptocóccica. 
 
 
 
 
 
Figura 1 - Reação cruzada na febre reumática 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 12 
Epidemiologia 
 
Apesar da febre reumática poder ocorrer em qualquer idade, ela é mais 
comum entre as idades de 5 e 15 anos, quando a freqüência e a gravidade da faringite 
estreptocóccica são maiores. 
A incidência desta doença depende de diversos fatores, tais como a 
característica epidêmica ou esporádica da faringite estreptocóccica, a magnitude da 
resposta imune do hospedeiro, fatores ambientais como a aglomeração de pessoas em 
instituições fechadas, história prévia de surtos de febre reumática, idade, etc. 
 
 
Patologia 
 
Histopatologicamente, as lesões da febre reumática estão disseminadas 
amplamente pelo corpo, com especial predileção pelos tecidos conectivos. 
O coração é o sítio de acometimento mais característico, podendo haver 
envolvimento de todas as suas camadas (pancardite reumática). Os corpos de Aschoff, 
quando presentes na sua forma clássica, são geralmente considerados patognomônicos da 
febre reumática. Em muitas áreas, essas lesões inflamatórias podem estar acompanhadas 
por degeneração fibrinóide do colágeno. 
A endocardite reumática produz uma valvulite verrucosa que pode evoluir para a 
cura com espessamento fibroso e fusão das comissuras valvares e das cordoalhas tendíneas, 
levando a graus variáveis de insuficiência e estenose, principalmente das valvas mitral e 
aórtica. 
A pericardite reumática produz uma efusão serofibrinosa que pode resultar em 
calcificação do pericárdio, mas não em pericardite constritiva. 
O envolvimento das articulações caracteriza-se mais por alterações exsudativas 
do que proliferativas, e a evolução para a cura dessas estruturas geralmente ocorre sem 
cicatrizes ou deformidades significativas. 
Outras lesões incluem nódulos subcutâneos, lesões pulmonares e pleurais. 
Nenhum achado anatomopatológico no sistema nervoso central foi capaz de explicar a 
manifestação clínica de coréia. 
 
 
Manifestações clínicas 
 
As principais manifestações da febre reumática são a poliartrite 
migratória, a cardite, a coréia, o eritema marginado e os nódulos subcutâneos. 
 
Artrite 
O surto clássico da febre reumática inicia-se como uma poliartrite 
migratória aguda acompanhada por sinais e sintomas de uma enfermidade febril aguda. 
As grandes articulações das extremidades são os sítios mais 
acometidos. Dor e edema são as principais queixas. Efusões articulares podem ocorrer, mas 
não são persistentes. 
O termo “migratória” refere-se ao envolvimento de novas 
articulações a medida que as articulações inicialmente acometidas vão melhorando. 
Todavia, várias articulações podem ser acometidas ao mesmo tempo. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 13 
Para ser aceita como um critério diagnóstico de febre reumática, a 
artrite deve envolver duas ou mais articulações, estar associada a pelo menos duas 
manifestações menores tais como febre e elevação na velocidade de hemossedimentação, e 
apresentar títulos elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocóccico. 
 
Cardite 
 
A cardite reumática aguda 
manifesta-se principalmente pelo 
surgimento de sopros de 
insuficiência mitral e, menos 
freqüentemente, insuficiência 
aórtica. 
Os sinais e sintomas de 
pericardite ou insuficiência cardíaca 
congestiva podem aparecer nos 
estados mais graves. 
Aproximadamente 70% dos 
pacientes que desenvolvem cardite o 
fazem dentro da primeira semana da 
doença; 85% dentro das primeiras 12 
semanas; e quase todos num prazo 
de 6 meses a partir do início da crise 
aguda. 
 
 
Nódulos subcutâneos 
Os nódulos subcutâneos geralmente têm o tamanho de uma ervilha, 
são indolores e localizam-se principalmente sobre os tendões extensores das mãos e dos 
pés, cotovelos, bordas da patela, crânio, escápula e processos espinhosos das vértebras. 
Muitas vezes, eles passam despercebidos pelos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 - Reação cruzada 
 
Figura 3 - Aumento da área cardíaca em um paciente 
com cardite reumática 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 14 
Coréia de Sydenham 
A coréia de Sydenham, 
coréia menor ou “dança de São Vito” é um 
distúrbio autolimitado do sistema nervoso central 
caracterizado por movimentos irregulares e 
súbitos, freqüentemente acompanhados por 
fraqueza muscular e instabilidade emocional. 
Ela éuma manifestação 
tardia da febre reumática, podendo ou não haver 
outras manifestações na época da sua apresentação. 
O aparecimento clínico da 
coréia é freqüentemente gradual. Os pacientes 
podem apresentar-se nervosos e agitados, podendo 
ter dificuldade para escrever, desenhar ou trabalhar 
com as mãos. 
A medida que os sintomas 
tornam-se mais intensos, movimentos 
espasmódicos aparecem por todo o corpo e a 
fraqueza muscular pode ser tão grande que os pacientes tornam-se impossibilitados de 
andar, falar ou sentar. 
Os sintomas pioram pela excitação, esforço físico ou fadiga, mas 
melhoram com o sono. 
A instabilidade emocional é quase uma variável nos pacientes com 
coréia. 
A atividade coreiforme é agravada pelos estimulantes do sistema 
nervoso central e suprimida pelos sedativos. 
 
Eritema marginado 
 
O eritema marginado é uma 
característica da febre reumática que pode 
variar amplamente em tamanho e ocorre 
principalmente no tronco e nas 
extremidades proximais. 
Ele apresenta-se como áreas 
eritematosas com centro freqüentemente 
claro e margens arredondadas ou 
serpiginosas; são fugazes, migratórios, 
não-pruriginosos, desaparecem à 
compressão e podem ser estimulados a 
aparecer pela aplicação de calor. 
 
 
 
 
Figura 4 - Thomas Sydenham (1624 - 
1689) 
 
Figura 5 - Eritema marginado 
 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 15 
Outras manifestações 
Os sinais e sintomas que são comuns a diversas outras doenças e que, 
por isso, são de menor valor clínico para esta patologia (critérios menores para o 
diagnóstico de febre reumática) incluem febre, dor abdominal, taquicardia e epistaxe. 
 
 
Exames complementares 
 
Laboratorialmente, não existe teste específico para indicar a 
presença de febre reumática. 
Os títulos de anticorpos antiestreptocóccicos são úteis na 
diferenciação entre infecções estreptocóccicas e outras infecções respiratórias agudas. 
Esses anticorpos geralmente estão elevados nos estágios iniciais 
da febre reumática aguda, mas podem estar declinando ou baixos quando os sintomas 
iniciais da febre reumática aparecem depois de dois meses da infecção estreptocóccica, 
uma situação que ocorre freqüentemente nos pacientes cuja manifestação inicial é a coréia. 
Os pacientes cuja única manifestação maior é a cardite reumática 
também podem apresentar títulos de anticorpos baixos na época da apresentação. 
Exceto nessas duas circunstâncias, deve-se relutar em fazer o 
diagnóstico de febre reumática na ausência de evidências sorológicas de infecção 
estreptocóccica recente. 
A dosagem de antiestreptolisina O (ASO) é o teste 
antiestreptocóccico mais amplamente utilizado. Em geral, níveis de pelo menos 250 
unidades Todd nos adultos e 333 unidades nas crianças acima de 5 anos de idade são 
considerados elevados. 
Como a poliartrite geralmente ocorre dentro das primeiras 4 ou 5 
semanas após a faringite estreptocóccica, ela é a manifestação clínica mais confiável para 
se fazer o diagnóstico de febre reumática na presença de títulos elevados de anticorpos 
antiestreptocóccicos. 
Cerca de 20% dos pacientes nos estágios agudos da febre 
reumática aguda e a maioria dos pacientes com coréia ou cardite reumática apresentam 
níveis baixos ou borderline de ASO. 
Nesses casos, é aconselhável realizar um teste diferente de 
anticorpo antiestreptocóccico, tal como o antiDNase B ou o anti-hialuronidase (AH). 
A cultura de material colhido da orofaringe é menos satisfatória 
para evidenciar infecção estreptocóccica recente. 
Outros exames laboratoriais que podem ser pedidos na suspeita de 
febre reumática incluem o hemograma, que pode demonstrar anemia, a velocidade de 
hemossedimentação (VHS), a proteína C-reativa (PCR) e a eletroforese de proteínas. 
O eletrocardiograma mostra um prolongamento do intervalo PR 
em até 25% de todos os casos de febre reumática. 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Quanto ao diagnóstico diferencial, o início da febre reumática pode 
ser confundido com outras doenças que iniciam com poliartrite aguda, tais como a artrite 
gonocóccica e a artrite reativa. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 16 
A poliartrite causada por endocardite infecciosa nos pacientes com 
doença cardíaca reumática prévia pode ser confundida como uma recorrência de febre 
reumática aguda. 
O superdiagnóstico da febre reumática é perigoso. O diagnóstico de 
febre reumática não deve ser feito quando os sinais e sintomas de uma síndrome febril não 
estiverem acompanhados por uma ou mais manifestações maiores desta doença. Um erro 
comum é o tratamento prematuro e vigoroso antes que os sinais e sintomas da febre 
reumática tornem-se inconfundíveis. 
Um diagnóstico diferencial particularmente confuso da febre 
reumática é a reação de hipersensibilidade a drogas, com febre e poliartrite, que pode 
ocorrer após a administração de penicilina no tratamento da faringite. Quando presentes, a 
urticária e o angioedema ajudam a identificar a hipersensibilidade à penicilina nesses casos. 
Uma crise da doença falciforme também pode estar associada a dor 
articular, aumento do coração e sopros cardíacos. 
No sentido de facilitar o diagnóstico da febre reumática aguda, o 
American Heart Association estabeleceu os critérios de Jones como um guia para o estudo 
cuidadoso de casos duvidosos. 
O achado de dois critérios maiores ou de um critério maior e dois 
menores indicam uma alta probabilidade para a presença de febre reumática na evidência 
de infecção estreptocóccica anterior ao quadro. 
 
Tabela 1 
Critérios maiores Critérios menores Evidência de infecção estreptocóccica 
Cardite 
Poliartrite 
Coréia de Sydenham 
Eritema marginado 
Nódulos subcutâneos 
Artralgia 
Febre 
Dor abdominal 
Taquicardia 
Epistaxe 
VHS elevado 
PCR elevada 
Intervalo PR 
prolongado 
Títulos de anticorpos antiestreptocóccicos altos 
Cultura positiva da orofaringe 
 
A ausência de evidência de infecção estreptocóccica deve sempre 
por em dúvida o diagnóstico, exceto nas situações nas quais a febre reumática foi 
descoberta após um longo período latente da infecção (coréia de Sydenham ou cardite). 
 
 
Tratamento 
 
Não existe cura para a febre reumática. Todavia, um bom tratamento suportivo 
pode reduzir a mortalidade e a morbidade dessa doença. 
Após o primeiro diagnóstico de febre reumática, deve ser administrada 
penicilina (1,2 milhões de unidades de penicilina benzatina ou 600.000 unidades de 
penicilina procaína, I.M., por 10 dias) no sentido de eliminar os estreptococos do grupo A, 
mesmo que a cultura da orofaringe seja negativa. 
Após o término do tratamento antibiótico agudo, um tratamento profilático com 
um dos regimes abaixo deve ser instituído para evitar a reinfecção estreptocóccica. 
O regime mais eficiente para a profilaxia da infecção contra os estreptococos 
do grupo A é a injeção intramuscular mensal de penicilina G benzatina (1,2 milhões de 
unidades). 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 17 
Como segunda escolha, a profilaxia pode ser feita por via oral tanto com 
sulfadiazina (1 g/dia em dose única) quanto com penicilina (100.000 U de 12/12 horas). 
A duração dessa profilaxia não deve ser arbitrária. 
Certamente, os pacientes menores de 18 anos devem receber um regime 
profilático contínuo até atingirem a idade adulta. 
Um período mínimo de 5 anos é recomendado para os pacientes que 
desenvolvem febre reumática sem cardite acima da idade de 18 anos. 
A corticoterapia é desnecessária nos pacientes sem cardite. A artrite aguda pode 
ser aliviada com codeína ou salicilato. 
Quando os salicilatos são utilizados no tratamento da febre reumática, sua 
dosagem deve ser aumentada até que a droga produza o efeito clínico desejado ou inicie 
sua toxicidade sistêmica, caracterizada por tinitus, cefaléia ou hiperpnéia. Recomenda-se 
uma dose inicial de 100 a 125 mg/kg/dia em crianças e 6 a 8 g em adultos, divididas em 
várias tomadas durante o dia. 
Alguns autores preferemtratar os pacientes com cardite com glicocorticóides. 
Todavia, devido aos seus efeitos colaterais, é preferível iniciar o tratamento dos pacientes 
com cardite com salicilatos. Se essas drogas falharem em reduzir a febre e melhorar a 
insuficiência cardíaca, pode-se iniciar o uso de glicocorticóides, preferencialmente a 
prednisona (60 a 120 mg de 6/6 horas). 
Após o controle da inflamação pelos salicilatos ou pelos glicocorticóides, o 
tratamento deve ser continuado até algumas semanas após a velocidade de 
hemossedimentação (VHS) aproximar-se dos valores normais. 
Para evitar os rebotes pós-esteróides, um esquema de terapia complementar 
com salicilato pode ser empregado enquanto os esteróides estão sendo reduzidos de modo 
gradual em um período de 2 semanas. 
Após a retirada dos glicocorticóides, os salicilatos podem ser continuados por 2 
a 3 semanas adicionais. 
Os rebotes da atividade reumática são, geralmente, de curta duração e, quando 
leves, não necessitam da retomada do tratamento antiinflamatório. 
Os pacientes com coréia apresentam-se, com freqüência, emocionalmente 
instáveis, o que pode agravar as suas manifestações. Por isso, o completo repouso físico e 
mental é essencial. 
Os glicocorticóides e os salicilatos exercem pouco ou nenhum efeito sobre a 
coréia. Os sedativos e tranqüilizantes, principalmente o diazepam e clorpromazina, são 
benéficos. 
Na ausência de outras evidências de doença reumática aguda, é aconselhável 
permitir a retomada gradual da atividade física, tão logo a melhora seja aparente; e não 
aguardar que todos os movimentos coreiformes desapareçam, o que pode exigir muitos 
meses. 
 
 
Curso 
 
Em geral, aproximadamente 75% das crises reumáticas agudas diminuem dentro de 
6 semanas; 90% dentro de 12 semanas; e menos de 5% persistem por mais de 6 meses, 
principalmente aquelas formas graves e intratáveis de cardite reumática ou de crises 
prolongadas e inflexíveis de coréia de Sydenham, ambas capazes de persistir por vários 
anos. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 18 
Uma vez desaparecida a febre reumática aguda e transcorridos mais de dois meses 
após a interrupção do tratamento com salicilatos ou glicocorticóides, a febre reumática não 
sofre recidiva na ausência de novas infecções estreptocóccicas. 
As recorrências são mais comuns dentro dos cinco primeiros anos da crise inicial. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 19 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Ortopedia e Reumatologia 
Artrite reumatóide 
 
 
Introdução 
 
A artrite reumatóide é uma doença multisistêmica, de causa desconhecida, 
caracterizada principalmente por uma sinovite inflamatória persistente que envolve as 
articulações periféricas de uma maneira simétrica. 
 
 
Epidemiologia 
 
A prevalência da artrite reumatóide é de aproximadamente 1% da 
população, sendo as mulheres três vezes mais acometidas do que os homens. 
O início da doença é mais freqüente ao redor da quarta ou quinta décadas de 
vida, com 80% dos pacientes apresentando uma idade entre 35 e 50 anos. 
 
 
Figura 1 - Evidências 
de artrite reumatóide 
em uma pintura de 
Jacob Jordaens 
entitulada “The 
Painter’s Family” 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 20 
 
Etiologia 
 
Estudos familiares indicam uma predisposição genética ligada ao antígeno de 
histocompatibilidade HLA-DR4 e, menos comumente, ao HLA-DR1 e ao HLA-Dw16. 
Estimou-se, contudo, que os genes dos antígenos de histocompatibilidade 
contribuem somente com uma parte da susceptibilidade genética para a artrite reumatóide. 
Assim, outros genes também podem contribuir, incluindo aqueles responsáveis pelos 
receptores antigênicos das células T e pelas cadeias leves e pesadas das imunoglobulinas. 
Em associação a esses fatores genéticos, alguns fatores ambientais também 
parecem ter um papel na etiologia da artrite reumatóide. 
Alguns estudos sugeriram que esta doença ocorre como resposta a um agente 
infeccioso em um hospedeiro geneticamente suscetível. 
Devido a distribuição global da artrite reumatóide, acredita-se que esse agente 
seja ubiquitário
1
, dentre os quais os mais prováveis são o Mycoplasma, o vírus Epstein-
Barr, o citomegalovírus, o parvovírus e o vírus da rubéola. 
O processo pelo qual esse agente infeccioso causa a artrite inflamatória crônica 
também é controverso. Várias teorias já foram propostas mas nenhuma foi comprovada. 
 
 
Patogênese 
 
Anatomopatologicamente, as principais 
alterações da artrite reumatóide são hipertrofia e 
hiperplasia das células sinoviais (pannus); 
alterações vasculares; edema; e infiltração do 
tecido sinovial por células mononucleares. 
O infiltrado mononuclear é variável na sua 
composição, contendo predominantemente 
linfócitos T ativados e, também, linfócitos B e 
macrófagos, que produzem diversas substâncias 
responsáveis pela patogênese da artrite 
reumatóide. 
As substâncias produzidas pelos linfócitos T, juntamente com aquelas dos 
macrófagos, são responsáveis por diversas características da sinovite reumatóide, incluindo 
a inflamação sinovial, a proliferação sinovial e a destruição óssea e cartilaginosa 
circundante; assim como pelas manifestações sistêmicas da artrite reumatóide. 
Os linfócitos B se diferenciam localmente em plasmócitos e produzem algumas 
imunoglobulinas (incluindo o fator reumatóide) que resultam na formação local de 
imunocomplexos, com conseqüente ativação do complemento e exacerbação do processo 
inflamatório. 
Sobreposto a inflamação crônica do tecido sinovial, há um processo 
inflamatório agudo no líquido sinovial, que contém mais células polimorfonucleares do que 
mononucleares. Essas células também são capazes de acentuar os sinais e sintomas da 
inflamação pela produção de algumas substâncias. 
 
 
 
1
 Do latim, “ubique = em toda parte” (N do A) 
 
Figura 2 - Pannus 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 21 
Manifestações clínicas 
 
Na maioria dos pacientes, a artrite reumatóide inicia-se 
insidiosamente com anorexia, fraqueza generalizada, perda de peso e sintomas 
musculoesqueléticos vagos. 
Esse pródromo pode persistir por várias semanas, dificultando o 
diagnóstico. 
Os sintomas específicos geralmente surgem gradualmente a medida 
que várias articulações, especialmente a das mãos, punhos, tornozelos e pés, tornam-se 
acometidas de uma maneira simétrica. 
Alguns pacientes podem apresentar um início mais agudo, 
freqüentemente acompanhado por sintomas constitucionais incluindo febre, linfadenopatia 
e esplenomegalia. 
Outros, apresentam sintomas inicialmente confinados a uma ou 
poucas articulações. 
Os sintomas articulares geralmente incluem dor; edema; calor, 
principalmente nas grandes articulações; e restrição nos movimentos. O rubor é incomum. 
A dor se origina predominantemente pela distensão da cápsula 
articular causada pelas alterações no tecido e no líquido sinoviais. Assim, as articulações 
acometidas são geralmente mantidas em flexão para minimizar a distensão capsular. 
Apesar de qualquer articulação sinovial poder ser acometida, a artrite 
reumatóide caracteristicamente causa um envolvimento específico de certas articulações, 
tais como as interfalangeanas proximais e as metacarpofalangeanas. As articulações 
interfalangeanas distais raramente são envolvidas. 
 
 
Figura 3 - Acometimento simétrico típico da artrite reumatóide 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 22 
O envolvimento dos punhos é uma característica uniforme da artrite 
reumatóide, podendo resultar em limitação dos movimentos, deformidades e compressão 
do nervo mediano (síndrome do túnel do carpo). 
 
As articulações do joelho são comumente 
envolvidas. A dor e o edema localizados atrás do 
joelho podem ser causados pela extensão da 
sinovite para o espaço poplíteo (cisto de Baker). 
O acometimento dos pés e tornozelos pode 
produzir uma dor intensa à deambulação, assim 
como inúmeras deformidades. 
A coluna cervical pode ser envolvidapois as 
articulações entre o atlas e o áxis são do tipo 
sinovial. 
Uma rigidez generalizada é freqüente, 
principalmente após períodos de inatividade. A 
rigidez matutina com mais de uma hora de 
duração é uma característica quase invariável das 
artrites inflamatórias, sendo útil para distingui-las 
das diversas artropatias não-inflamatórias. 
Com a persistência da inflamação, 
desenvolve-se uma variedade de deformidades 
características, que podem ser atribuídas a 
numerosos eventos patológicos. 
As deformidades características das mãos incluem: 
1. Desvio radial do punho com desvio ulnar dos dedos 
freqüentemente acompanhados por subluxação palmar das 
falanges proximais  Deformidade em “Z” 
 
Figura 4 - Cisto de Baker 
 
Figura 5 
 
 
 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 23 
2. Hiperextensão das articulações interfalangeanas proximais com 
flexão compensatória das articulações interfalangeanas distais  
Deformidade em pescoço de cisne 
3. Flexão deformante das articulações interfalangeanas proximais e 
extensão das articulações interfalangeanas distais  Deformidade 
em casa de botão 
4. Hiperextensão da articulação interfalangeana e flexão da 
articulação metacarpofalangeana do primeiro quirodáctilo com 
conseqüente perda de mobilidade. 
 
Deformidades típicas 
também podem se 
desenvolver nos pés, 
incluindo subluxação 
plantar das cabeças dos 
metatarsos, espessamento 
da planta do pé, hálux 
valgo e desvio lateral e 
subluxação dorsal dos 
dedos do pé. 
 
 
 
 
 
 
Figura 6 
Figura 7 
 
 
Figura 8 - Hálux valgo, 
subluxação da cabeça dos 
metatarsos e espessamento 
plantar 
 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 24 
As manifestações extra-articulares da artrite reumatóide ocorrem 
freqüentemente, podendo ser importantes no diagnóstico desta doença. Como regra geral, 
essas manifestações ocorrem em indivíduos com altos títulos de fator reumatóide. 
Os nódulos reumatóides, ou subcutâneos, desenvolvem-se em 20 a 
30% dos pacientes, principalmente em estruturas periarticulares, superfícies extensoras ou 
outras áreas sujeitas a pressão mecânica. Todavia, eles podem se desenvolver em qualquer 
lugar, incluindo a pleura e as meninges. 
 
 
Esses nódulos variam quanto ao seu tamanho e a sua consistência, e 
raramente são sintomáticos. 
 
A vasculite reumatóide 
pode afetar virtualmente qualquer órgão do 
paciente com artrite reumatóide grave. Ela 
pode se manifestar desde uma forma limitada 
até uma forma disseminada de vasculite, com 
ulcerações cutâneas, gangrena digital, infarto 
visceral e neuropatia periférica. 
As manifestações 
pleuropulmonares, que são mais observadas 
nos homens, incluem pleurite, geralmente 
assintomática; derrame pleural; fibrose 
intersticial; nódulos pleuropulmonares, únicos 
ou múltiplos; pneumonite; e arterite. 
O coração pode estar 
acometido por uma pericardite assintomática e 
por um derrame pericárdico, freqüentemente 
associado ao derrame pleural. 
 
 
Figura 9 - Nódulo subcutâneo 
 
Figura 10 - Necrose digital 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 25 
O processo reumatóide envolve os olhos em 
menos de 1% dos pacientes. As duas principais 
manifestações são a episclerite, que geralmente é 
leve e transitória, e a esclerite, que envolve as 
camadas mais profundas do olho e é uma 
condição inflamatória mais séria. 
Quinze a vinte porcento dos pacientes com 
artrite reumatóide podem desenvolver síndrome 
de Sjögren, cujas principais características 
clínicas são a secura da boca (xerostomia) e dos 
olhos, ceratoconjuntivite, faringite e rinite. 
A síndrome de Felty consiste em artrite 
reumatóide crônica, esplenomegalia, neutropenia 
e, ocasionalmente, anemia e trombocitopenia. 
Uma osteopenia ou osteoporose secundária 
ao envolvimento reumatóide é comum e pode ser agravada pela corticoterapia. O 
envolvimento ósseo ocorre tanto próximo como distante das articulações acometidas. 
 
 
Exames complementares 
 
Laboratorialmente, não existem testes específicos para o 
diagnóstico de artrite reumatóide, mas o fator reumatóide pode ser encontrado em mais de 
dois terços dos casos. 
O fator reumatóide é um auto-anticorpo do tipo IgM que reage 
com a porção Fc da IgG do próprio organismo. 
Todavia, ele também está presente em 5 a 20% das pessoas 
normais, no Lupus Eritematoso Sistêmico, na síndrome de Sjögren, na doença hepática 
crônica, na sarcoidose, na fibrose pulmonar intersticial, na mononucleose infecciosa, na 
hepatite B, na tuberculose, na hanseníase, na sífilis, na endocardite bacteriana subaguda, na 
leishmaniose visceral, na esquistossomíase e na malária. 
Além disso, o fator reumatóide pode aparecer transitoriamente nos 
indivíduos normais após vacinação ou transfusão sangüínea e, também, pode ser 
encontrado normalmente nos parentes de indivíduos com artrite reumatóide. 
A presença do fator reumatóide não estabelece o diagnóstico da 
artrite reumatóide, mas pode ter importância no prognóstico, pois os pacientes com altos 
títulos tendem a apresentar uma doença progressiva e mais grave, com presença de 
manifestações extra-articulares. 
O hemograma pode mostrar uma anemia normocítica e 
normocrômica e trombocitose. 
A velocidade de hemossedimentação, assim como a proteína C-
reativa e a ceruloplasmina, encontra-se elevada. 
O líquido sinovial vai demonstrar uma inflamação inespecífica, 
apresentando-se com aspecto turvo, viscosidade reduzida, aumento no número de proteínas 
e diminuição na concentração de glicose. A contagem de leucócitos varia entre 5 e 50.000 
células por microlitro. 
 
 
Figura 11 - Episclerite 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 26 
Radiologicamente, 
observa-se somente evidências de edema 
tecidual e efusão articular no início da doença. 
Uma osteopenia justa-articular pode tornar-se 
aparente em algumas semanas após a sua 
instalação e, depois de alguns meses de 
atividade, desenvolvem-se perda da cartilagem 
articular e erosões ósseas. 
Nenhuma dessas 
alterações radiográficas é diagnóstica da artrite 
reumatóide. Todavia, a tendência em acometer 
simetricamente as articulações pode fornecer 
um bom apoio para o seu diagnóstico. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico da artrite reumatóide é facilmente feito após 1 ou 2 anos do 
início da doença, quando ela já está bem estabelecida. 
Um quadro típico de poliartrite inflamatória simétrica envolvendo as 
pequenas e grandes articulações das extremidades superiores e inferiores, sem afetar o 
esqueleto axial com exceção da coluna cervical, sugere o seu diagnóstico. 
Os sintomas constitucionais indicativos da natureza inflamatória da doença, 
tais como rigidez matutina, dão suporte ao diagnóstico. 
Finalmente, a presença de fator reumatóide, líquido sinovial inflamatório com 
número aumentado de leucócitos polimorfonucleares e achados radiológicos de 
desmineralização e erosão ósseas justa-articulares fortalecem ainda mais o diagnóstico de 
artrite reumatóide. 
Todavia, o diagnóstico precoce dessa doença é muito mais difícil, 
principalmente quando somente sintomas constitucionais, artralgias ou artrites 
intermitentes e assimétricas podem estar presentes. 
Nesses casos, um período de observação pode ser necessário antes do 
diagnóstico ser estabelecido. 
O American College of Rheumatology desenvolveu um critério de 
classificação da artrite reumatóide para fins epidemiológicos que também pode ser útil 
como guia para o seu diagnóstico. 
Quando quatro ou mais dos sete tópicos a seguir correlacionados estiverem 
presentes, o paciente pode ser classificado como portador de artrite reumatóide. 
1. Artrite em 3 ou mais grupos articulares 
2. Artrite de articulações das mãos 
3. Artrite simétrica 
4. Rigidez matutina 
5. Nódulos reumatóides 
6. Fator reumatóide positivo 
7. Alterações radiográficas 
 
Figura 12 - Erosões ósseas resultantes da artrite 
reumatóide (setas) 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 27Apesar disso, a presença de apenas duas ou três dessas manifestações não 
exclui o diagnóstico da artrite reumatóide. 
 
 
Tratamento 
 
Como a etiologia da artrite reumatóide é desconhecida, nenhuma das suas 
intervenções é curativa e, desta forma, são direcionadas à supressão dos processos 
inflamatório e imunológicos na esperança de aliviar os sintomas e prevenir a progressão da 
doença. 
A abordagem desses pacientes envolve uma equipe multidisciplinar, no sentido 
de lidar com os vários problemas que esses indivíduos apresentam, tanto funcionais quanto 
psicossociais. 
O repouso ajuda a aliviar os sintomas e pode ser um importante componente do 
programa terapêutico total. 
Para reduzir movimentos indesejáveis das articulações inflamadas, as ataduras 
podem ser úteis. 
 
 
Um trabalho fisioterápico, com o objetivo de manter a força muscular e a 
mobilidade articular sem exacerbar a inflamação articular, também é importante. 
Além disso, uma variedade de instrumentos ortopédicos podem ser utilizados 
no suporte e no alinhamento das articulações deformadas, reduzindo a dor e melhorando a 
sua função. 
A abordagem médica envolve dois aspectos gerais: 
1. Controlar os sinais e sintomas do processo inflamatório local, utilizando-se 
drogas antiinflamatórias não-esteroidais, analgésicos e, quando necessário, 
glicocorticóides em baixa dosagem 
2. Alterar o curso da doença com o uso de drogas modificadoras da doença ou 
de drogas anti-reumáticas de ação lenta 
 
Como resultado da sua capacidade em bloquear a atividade da enzima ciclo-
oxigenase e, desta forma, reduzir a produção de prostaglandinas, prostaciclinas e 
tromboxanas, as drogas antiinflamatórias não-esteroidais apresentam propriedades 
analgésicas, antiinflamatórias e antipiréticas. 
 
Figura 13 - Tratamento da artrite reumatóide 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 28 
O uso de glicocorticóides, mesmo em baixa dosagem, deve ser evitado devido 
aos seus potenciais efeitos tóxicos a longo termo. 
Algumas drogas, tais como os compostos de ouro, a D-penicilamina, os 
antimaláricos e a sulfasalazina, parecem ser capazes de alterar o curso da artrite reumatóide 
após semanas ou meses de administração. 
Quase dois terços dos pacientes apresentam melhora clínica e redução dos 
níveis sorológicos de fator reumatóide, velocidade de hemossedimentação e proteína C-
reativa com o uso de qualquer um desses agentes. 
Além disso, há evidências de que essas drogas retardam o desenvolvimento de 
erosões ósseas ou facilitam a sua resolução. 
Como nenhuma das drogas modificadoras da artrite reumatóide é efetivamente 
mais eficaz que as outras, a toxicidade desses agentes se tornou um importante critério para 
determinar a droga de primeira escolha. 
A ausência de resposta a uma das drogas não previne a responsividade às outras 
drogas. 
A principal indicação dos imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida) é a 
resistência a todas as drogas modificadoras da doença. 
O metotrexato (7,5 a 15 mg por semana) também mostrou ser útil no 
tratamento da artrite reumatóide. 
Seu efeito benéfico pode ser observado mais rapidamente do que com o uso de 
drogas modificadoras da doença, atingindo uma atividade máxima aos 6 meses de 
tratamento. 
Os principais efeitos colaterais do metotrexato incluem distúrbios 
gastrointestinais, ulcerações orais e alterações na função hepática. 
Nos pacientes com articulações gravemente danificadas, a cirurgia tem um 
importante papel na conduta terapêutica. 
Pode-se realizar artroplastia ou colocação de prótese, principalmente nas 
articulações do quadril e do joelho; sinovectomia, aberta ou artroscópica; e cirurgias 
reconstrutoras de mão, que podem levar a uma melhora estética e funcional. 
 
 
Curso e prognóstico 
 
O curso da artrite reumatóide é muito variável. A maioria dos 
pacientes apresenta uma atividade persistente, mas flutuante, da doença, acompanhada por 
graus variáveis de deformidade articular. 
A taxa de progressão das anormalidades articulares é maior nos 6 
primeiros anos da doença, sendo muito mais lenta depois disso. 
De fato, dos cerca de 80% dos pacientes que apresentam evidência 
radiográfica de comprometimento articular após 10 anos do início da doença, 
aproximadamente 70% deles desenvolveram essas anormalidades nos 3 primeiros anos. 
Cerca de 15% dos pacientes com artrite reumatóide apresentam um 
processo inflamatório de curta duração que sofre remissão sem deixar seqüelas, 
principalmente durante o primeiro ano da doença. 
Alguns fatores que pioram o prognóstico desses pacientes são: 
 Sexo feminino 
 Idade avançada 
 Altos títulos de fator reumatóide e proteína C-reativa 
 Presença de nódulos subcutâneos 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 29 
 Evidências radiográficas de erosão na avaliação inicial 
 Atividade com mais de um ano de duração 
 
Como é difícil prever a história natural da artrite reumatóide em um 
paciente, a abordagem inicial geralmente consiste em aliviar os sintomas do paciente com o 
uso de drogas antiinflamatórias não-esteroidais. 
Como as drogas modificadoras da doença são potencialmente tóxicas 
e, as vezes, ineficazes, seu uso é freqüentemente postergado até que os sintomas não 
consigam mais ser controlados pelos antiinflamatórios não-esteroidais. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 30 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Ortopedia e Reumatologia 
Gota 
 
 
Introdução 
 
A gota compreende um grupo heterogêneo de doenças que ocorrem associadas 
ou isoladamente, incluindo: 
1. Hiperuricemia 
2. Artrite inflamatória aguda  Tipicamente monoarticular 
3. Deposição de cristais de urato no interior e ao redor das articulações 
4. Deposição de cristais de urato no parênquima renal 
5. Urolitíase 
 
 
Metabolismo do ácido úrico 
 
O ácido úrico é o produto de degradação final do metabolismo 
das purinas no ser humano. 
Os uratos, a forma ionizada do ácido úrico, predominam nos 
líquidos extracelular e sinovial, com aproximadamente 98% sob a forma de urato 
monossódico. 
A saturação plasmática com urato monossódico ocorre numa 
concentração de 6,8 mg/dl. Desta forma, concentrações mais altas de urato tornam o sangue 
supersaturado e predispõe a precipitação de cristais de urato. 
Todavia, por razões desconhecidas, não ocorre precipitação 
plasmática nem quando a concentração de urato monossódico é superior a 80 mg/dl. 
Provavelmente existam substâncias solubilizantes no plasma que impeçam essa 
precipitação. 
Na urina, as formas ionizadas do ácido úrico incluem uratos 
monossódicos, dissódicos, de potássio, de amônio e de cálcio. 
Apesar da síntese e do metabolismo das purinas poderem 
ocorrer em qualquer tecido, os uratos só são produzidos naqueles tecidos que contêm a 
xantina oxidase, principalmente no fígado e no intestino delgado. 
A quantidade de uratos no organismo varia conforme a 
quantidade de purinas na dieta e as suas respectivas taxas de biossíntese, degradação e 
recuperação. 
Sua concentração sérica varia com a idade e o sexo. 
A maioria das crianças tem uma concentração de 3 a 4 mg de 
uratos por decilitro de sangue. 
Esses níveis começam a se elevar durante a puberdade nos 
homens, mas permanecem baixos nas mulheres até a menopausa, em decorrência de 
influências hormonais. 
Os valores séricos médios para o homem adulto e para a 
mulher pré-menopausada são, respectivamente, 6,8 e 6,0 mg/dl. Após a menopausa, os 
níveis séricos das mulheres se elevam até níveis próximos aos dos homens. 
As concentrações séricas de uratos também variam com a 
altura, o peso, a pressão sangüínea, a função renal e a ingestão de álcool. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 31 
A hiperuricemia pode ser definida como a concentração sérica 
(ou plasmática) de uratos superior a 7 mg/dl. Esta definição é baseada em critérios 
fisicoquímicos, epidemiológicos e patológicos. 
 
 
Epidemiologia 
 
A hiperuricemia tem uma prevalência entre 2 e 13% dos pacientes adultosambulatoriais, sendo maior nos pacientes hospitalizados. 
Quanto maior a concentração sérica de uratos, maior a probabilidade de um 
indivíduo desenvolver gota. 
A incidência de gota em indivíduos com concentrações séricas de urato de 9 
mg/dl é de cerca de 5%, enquanto indivíduos com valores entre 7 e 8,9 mg/dl apresentam 
uma incidência inferior a 1%. 
Semelhantemente, as complicações da gota correlacionam-se com a duração 
e a gravidade da hiperuricemia. A maioria dos primeiros surtos de artrite gotosa ocorrem 
20 a 40 anos após um período de hiperuricemia constante, com um pico entre as idades de 
40 e 60 anos, nos homens, e após a menopausa, nas mulheres. 
 
 
Etiologia 
 
A classificação da hiperuricemia pode ser feita com relação a sua etiologia. Assim, 
ela pode resultar de: 
1. Produção aumentada 
 Dieta rica em purinas 
 Distúrbios na biossíntese das purinas 
 Deficiência de hipoxantina fosforibosiltransferase (HFRT) 
 Superatividade da fosforibosilpirofosfatase sintetase (FRPF sintetase) 
 
 Doenças linfoproliferativas 
 Doenças mieloproliferativas 
 Policitemia vera 
 Processos hemolíticos 
 Rabdomiólise 
 Exercícios físicos 
 Psoríase 
 Doença de Paget 
 Obesidade 
 Etilismo 
 Idiopática 
 
2. Excreção diminuída 
 Acidose metabólica 
 Depleção de volume extracelular 
 Insuficiência renal crônica 
 Doença policística renal 
 Beriliose 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 32 
 Sarcoidose 
 Hiperparatireoidismo 
 Hipotireoidismo 
 Toxemia gravídica 
 Síndrome de Bartter 
 Síndrome de Down 
 Idiopática 
 
3. Ambos 
 Deficiência de glicose-6-fosfatase 
 Deficiência de frutose-1-fosfatase aldolase 
 Etilismo 
 Choque 
 
Produção aumentada de uratos 
A concentração de uratos no sangue de um indivíduo é proporcional a quantidade 
de purinas presente na sua dieta. 
Somente com a restrição na ingestão de purinas, pode-se reduzir a concentração 
sérica de uratos para níveis tão baixos quanto 1,0 mg/dl e a excreção urinária de ácido úrico 
para cerca de 200 mg por dia. 
Como cerca de 50% da purina de RNA ingerida e 25% da purina de DNA ingerida 
aparecem na urina como ácido úrico, os alimentos com elevado conteúdo de ácido nucleico 
têm efeitos significativos sobre o nível sérico de uratos. Esses alimentos incluem timo e 
pâncreas de vitela, fígado, rim e anchovas. 
As fontes endógenas de purina também influenciam na concentração de uratos no 
sangue. 
Alguns distúrbios genéticos ligados ao cromossoma X alteram o processo de 
biossíntese das purinas resultando em hiperuricemia, excesso de ácido úrico na urina, 
cálculos de ácido úrico e gota geralmente antes dos 20 anos de idade. 
A degradação acelerada de purinas também pode causar hiperuricemia. Assim, 
condições com rápida proliferação ou morte celular, como ocorre nas crises blásticas da 
leucemia, na terapia citotóxica dos tumores malignos, na hemólise ou na rabdomiólise, 
podem resultar em hiperuricemia. 
Da mesma maneira, a degradação excessiva de ATP nos músculos esqueléticos, 
resultante de exercícios físicos intensos ou de um estado epiléptico, pode levar a uma 
produção aumentada de uratos. 
 
Excreção diminuída de ácido úrico 
 A grande maioria dos pacientes com hiperuricemia primária, cerca de 98%, 
apresenta um defeito na excreção renal de ácido úrico, evidenciado por um clearance de 
uratos inferior ao normal. 
Em geral, os indivíduos com gota excretam aproximadamente 40% menos ácido 
úrico que os indivíduos normais. 
Quando a concentração plasmática de uratos se eleva devido a uma produção 
aumentada, a excreção de ácido úrico também aumenta, tanto nos indivíduos com gota 
quanto nos indivíduos normais. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 33 
Todavia, nos indivíduos com gota, é necessário uma concentração sérica de uratos 
cerca de 1 a 2 mg/dl maior para que a sua taxa de excreção seja igual a de um indivíduo 
normal. 
A secreção tubular proximal diminuída de uratos pode ser a causa de 
hiperuricemia nos indivíduos com gota sem evidências de produção aumentada dessa 
substância. 
Alguns casos de acidose metabólica são acompanhados por acúmulo de ácidos 
orgânicos que competem com os uratos pela secreção tubular. 
Em alguns indivíduos com gota, a hiperuricemia pode ser decorrente da 
reabsorção aumentada de ácido úrico distalmente ao seu sítio de secreção, um mecanismo 
responsável pela hiperuricemia secundária aos casos de depleção de volume extracelular. 
Apesar da hiperuricemia ser invariável na insuficiência renal crônica, a correlação 
entre a concentração sérica de creatinina ou uréia e a concentração sérica de uratos é pobre 
porque apesar da excreção de ácido úrico pela taxa de filtração glomerular diminuir 
progressivamente com o desenvolvimento da insuficiência renal, a capacidade de secreção 
tubular tende a permanecer preservada, a sua reabsorção tende a diminuir e o clearance de 
ácido úrico extra-renal tende a aumentar. 
 
 
Fisiopatologia 
 
A gota aguda resulta da interação entre os cristais de urato e os leucócitos 
polimorfonucleares, envolvendo a ativação de diversos mecanismos e a liberação de 
diferentes substâncias. 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Apesar das manifestações da gota não serem específicas, sua 
apresentação típica progride com hiperuricemia assintomática, artrite aguda, gota 
intervalar
2
 ou intercrítica e gota crônica ou tofácea. A nefrolitíase pode ocorrer antes ou 
depois do primeiro surto de artrite aguda. 
A principal peculiaridade da gota são os surtos de artrite 
monoarticular aguda. 
O primeiro surto inicia-se explosivamente e é tido como uma das 
piores dores já experimentada. Ocasionalmente, os pacientes relatam um pródromo ou 
episódios prévios de dor menos intensa com duração de horas. 
 
2
 “Intervalar (adj.) = situado num intervalo” (N do A) 
 
Figura 1 - Fisiopatologia da gota 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 34 
A dor agonizante da gota aguda é acompanhada por sinais de 
inflamação intensa, tais como edema, calor, rubor e hipersensibilidade. Pode haver febre. 
Na ausência de tratamento, o surto atinge seu pico máximo ao redor 
de 24 a 48 horas após os sintomas iniciais, resolvendo-se espontaneamente em 7 a 10 dias. 
A pele sobre a região envolvida pode descamar a medida que o episódio evolui para a cura. 
Caracteristicamente, o primeiro surto afeta somente uma articulação 
mas comprometimentos poliarticulares podem ocorrer, principalmente em mulheres. 
A artrite gotosa tem preferência pelas articulações das extremidades, 
particularmente aquelas dos membros inferiores. Adicionalmente, sítios periarticulares 
como, por exemplo, a fáscia plantar e a inserção do tendão de Aquiles, também podem ser 
acometidos. 
A primeira articulação metatarsofalangeana do pé está envolvida em 
50% dos surtos iniciais e em 90% dos indivíduos em algum momento da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qualquer fator que cause um aumento ou, principalmente, uma 
diminuição abrupta nos níveis séricos de uratos podem desencadear um surto agudo de 
gota. 
Teoricamente, aumentos súbitos na concentração de uratos podem 
resultar na formação de novos cristais, enquanto sua diminuição pode levar a uma 
dissolução parcial dos cristais previamente formados. 
Outros fatores desencadeantes incluem o estresse, o trauma, 
infecções, hospitalização, cirurgias, desnutrição, redução de peso, superalimentação, 
ingestão excessiva de álcool, e medicamentos. Destes, a hospitalização e os medicamentos, 
tais como os diuréticos tiazídicos e o alopurinol, são provavelmente os fatores mais 
significativos. 
Ocasionalmente, os surtos de artrite gotosa aguda ocorrem na 
ausência de hiperuricemia. Provavelmente, a maioria desses surtos pode ser explicada pelos 
fatores que diminuem a concentração sérica dos uratos, alterando temporariamente o estado 
normalmente hiperuricêmico dopaciente. 
Alguns indivíduos desenvolvem apenas um surto de gota durante a 
sua vida, enquanto outros apresentam vários. 
Apesar do intervalo entre o primeiro e o segundo surtos poder ser de 
até 40 anos, 75% dos pacientes apresentam um segundo surto dentro de 2 anos. 
 
Figura 2 - Podagra 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 35 
Os termos gota intervalar ou intercrítica descrevem os períodos entre 
os surtos de artrite aguda, nos quais o paciente não apresenta queixas articulares. 
Nos casos graves, ao menos que seja feita intervenção terapêutica, a 
artrite aguda pode levar ao desenvolvimento de artrite crônica, na qual os períodos 
intervalares livres de dor diminuem e os surtos agudos ocorrem com maior freqüência, 
duram mais tempo e envolvem mais articulações. 
Assim, a gota crônica caracteriza-se por uma dor poliarticular 
persistente, de menor intensidade que a gota aguda, com uma inflamação subaguda ou 
aguda sobreposta. 
Durante este estágio, podem ser visualizados tofos ao exame físico. 
Em geral, aproximadamente 10 anos decorrem entre o primeiro surto da artrite gotosa e o 
aparecimento do tofo. 
 
Todavia, neste ínterim, pode 
ocorrer destruição óssea e cartilaginosa 
como é evidenciado pelas alterações 
radiográficas. 
 
 
 
 
 
 
Figura 3 - Tofos envolvendo a primeira, segunda e quinta articulações 
metatarsofalangeanas (a); tofo ulcerado presente na articulação interfalangeana distal com 
hiperemia da pele suprajacente (b); tofos disseminados nas mãos (c); tofo auricular (d) 
 
 
Figura 4 - Destruição óssea envolvendo a 
articulação metatarsofalangeana 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 36 
 
A despeito da presença de hiperuricemia na insuficiência renal, a 
artrite gotosa ocorre em menos de 1% dos pacientes com insuficiência renal crônica. 
Acredita-se que isso ocorra porque a maioria dos pacientes com 
insuficiência renal não permanece hiperuricêmico o tempo necessário para o 
desenvolvimento de artrite. 
A doença policística dos rins é uma exceção, na qual cerca de um 
terço dos pacientes apresenta artrite. Ainda não se sabe o motivo desta associação. 
Os pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise podem 
apresentar artrite ou periartrite aguda recorrente. Esses surtos podem provir da deposição 
de cristais de urato (gota) ou de cristais de oxalato ou fosfato de cálcio (pseudogota). 
A gota também é uma importante causa de morbidade nos receptores 
de transplantes renais. 
Cerca de 10% dos indivíduos que recebem ciclosporina e 
glicocorticóides para a manutenção da imunossupressão desenvolvem artrite gotosa aguda 
em um período de cerca de 24 meses após o transplante. 
Em contraste, surtos de gota são bastante raros nos transplantados em 
tratamento com azatioprina e glicocorticóides. 
A diureticoterapia concomitante pode aumentar o efeito 
hiperuricêmico da ciclosporina. 
Além da sua associação com a insuficiência renal, a hiperuricemia 
está associada a diversas outras patologias renais: 
 Nefrolitíase 
Sua prevalência é diretamente proporcional às 
concentrações séricas e urinárias de ácido úrico, alcançando 
aproximadamente 50% com níveis séricos de 13 mg/dl ou com 
níveis urinários de 1100 mg por dia. 
Nem todos os cálculos que ocorrem em indivíduos 
com gota são compostos por ácido úrico. Quinze porcento deles 
podem ser formados por oxalato de cálcio, fosfato de cálcio ou 
outros sais combinados ao ácido úrico. 
Além disso, os cálculos de ácido úrico também 
podem se desenvolver em indivíduos sem outras manifestações de 
gota. 
 
 Nefropatia por uratos 
É uma causa rara de insuficiência renal 
crônica atribuída a deposição de cristais de urato monossódico no 
interstício renal. 
Clinicamente, essas lesões podem ser 
assintomáticas ou podem estar associadas com proteinúria, 
hipertensão e insuficiência renal. 
 
 Nefropatia por ácido úrico 
É uma causa reversível de 
insuficiência renal aguda causada pela deposição de grandes 
quantidades de cristais de ácido úrico nos ductos coletores, pélvis 
e ureteres, obstruindo o fluxo urinário. 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 37 
Fatores que favorecem essa 
deposição incluem a desidratação e a acidose. 
Este tipo de insuficiência renal é 
mais comum durante a fase blástica da leucemia e no linfoma, 
mas também já foi descrito em pacientes com outros tumores 
malignos, após uma crise epiléptica e após exercícios físicos 
extenuantes. 
A concentração sérica de uratos não 
é útil no diagnóstico da nefropatia por ácido úrico pois esta 
condição já foi observada em pacientes com concentrações 
variando entre 12 e 80 mg/dl. 
O achado clínico diagnóstico desta 
patologia é a concentração urinária de ácido úrico, que vai 
apresentar uma relação entre o ácido úrico e a creatinina maior do 
que 1. 
Terapeuticamente, uma hidratação 
endovenosa vigorosa e a administração de furosemide diluem o 
ácido úrico dos ductos renais e promovem um fluxo urinário de 
100 ml por hora ou mais. 
A administração de acetazolamida e 
bicarbonato de sódio eleva o pH urinário e, desta forma, aumenta 
a solubilização do ácido úrico. 
Além disso, uma terapia anti-
hiperuricêmica com alopurinol deve ser administrada para reduzir 
a quantidade de uratos que chega aos rins. 
 
 
Tratamento 
 
Pura e simplesmente, a hiperuricemia não representa doença nem é uma 
indicação específica para o tratamento, mas o achado de hiperuricemia requer a 
determinação de sua causa. 
Isso porque a sua causa, juntamente com as conseqüências potenciais da 
hiperuricemia em cada indivíduo, são os principais fatores na decisão do seu tratamento. 
A quantificação da excreção de ácido úrico pode ser utilizada para determinar 
se a hiperuricemia é causada por produção excessiva ou excreção reduzida de uratos. 
Com uma dieta sem purinas, o homem normal excreta menos de 600 mg de 
ácido úrico por dia. Assim, um paciente com hiperuricemia submetido a uma dieta sem 
purinas que excreta mais de 600 mg de ácido úrico por dia provavelmente apresenta 
superprodução de uratos; enquanto um paciente, nas mesmas condições, que excreta menos 
de 600 mg de ácido úrico por dia é mais provável de apresentar excreção diminuída. 
Caso esse estudo seja realizado com o paciente em dieta livre, um nível de 800 
mg pode ser utilizado como valor discriminatório. 
Alguns fatores que interferem na interpretação dos resultados são a 
insuficiência renal e a administração de agentes uricosúricos tais como os glicocorticóides, 
os salicilatos e o ácido ascórbico. 
Na presença de insuficiência renal, como a filtração glomerular está diminuída, 
uma concentração urinária baixa de ácido úrico não descarta, necessariamente, a 
ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA - 38 
superprodução de uratos. Por outro lado, um valor elevado indica forte evidência de 
superprodução. 
 
Hiperuricemia assintomática 
Antigamente, o desconhecimento sobre a evolução da hiperuricemia fez com 
que os médicos prescrevessem agentes redutores de uratos para a hiperuricemia 
assintomática. 
Hoje em dia, não há dados indicativos de que o tratamento da hiperuricemia 
assintomática seja benéfica, com exceção de indivíduos com doença neoplásica prestes a 
receber terapia citolítica, que correm o risco de nefropatia por ácido úrico. 
Embora os indivíduos hiperuricêmicos estejam em risco de vir a apresentar 
artrite gotosa, especialmente aqueles com níveis séricos de uratos mais elevados, o 
tratamento da hiperuricemia assintomática não é indicado porque muitas pessoas 
hiperuricêmicas nunca chegam a sofrer gota. Além disso, não parece haver danos orgânicos 
até que ocorra um primeiro surto de gota. 
Assim, exceto para a prevenção da nefropatia por ácido úrico, não se justifica o 
tratamento rotineiro da hiperuricemia assintomática. 
De fato, a avaliação de rotina não é recomendada para a hiperuricemia 
assintomática. 
Se, entretanto, a hiperuricemia for diagnosticada, é preciso pesquisar a sua 
causa, devendo-se