Hepatites_Virais_2021_pdf (1)

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26/08/2021
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Profa. Dra. Megmar A. S. Carneiro / IPTSP/UFG 
megmar@ufg.br
megmar242@gmail.com
HEPATITES VIRAIS:
EPIDEMIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO
Pontos chave
✓ As hepatites virais são causadas pelo HAV, HBV, HCV, HDV e HEV acomete milhões de
pessoas em todo o mundo.;
✓ A hepatite pode se manifestar com uma variedade de características clínicas, desde
assintomática a aguda com início relativamente rápido ou crônica;
✓ Uma grande proporção de pessoas infectadas é assintomática e não sabe que tem uma
infecção que pode resultar em cirrose e câncer de fígado
✓ ; Embora a hepatite esteja associada a uma morbidade significativa, a maioria das mortes
por hepatite viral são devido à hepatite B e hepatite C.
✓ O desenvolvimento de novos diagnósticos e antivirais pangenotípicos de ação direta
altamente eficazes oferece oportunidades para curar e erradicar a infecção pelo vírus da
hepatite C crônica em todo o mundo.
A B C D E
FONTE FEZES SANGUE E 
OUTROS 
FLUIDOS
CORPÓREOS
SANGUE E 
OUTROS FLUIDOS
CORPÓREOS
SANGUE E 
OUTROS 
FLUIDOS
CORPÓREOS
FEZES
ROTA FECAL-ORAL PERCUTÂNEA 
PERMUCOSA
PERCUTÂNEA 
PERMUCOSA
PERCUTÂNEA 
PERMUCOSA
FECAL-
ORAL
CRONICIDADE NÃO SIM SIM SIM NÃO
PREVENÇÃO IMUNIZAÇÃO 
PRÉ E PÓS 
EXPOSIÇÃO
IMUNIZAÇÃO PRÉ 
E PÓS 
EXPOSIÇÃO
TRIAGEM EM 
BANCOS DE 
SANGUE
MUDANÇA DE 
COMPORTAMENT
O
IMUNIZAÇÃO PRÉ 
E PÓS 
EXPOSIÇÃO
MUDANÇA DE 
COMPORTAMENT
O
AGUA 
TRATADA
Fonte: CDC
Qual é a História Natural das Hepatopaticas causadas pelos vírus 
das hepatites ? 
Lesão Hepática Aguda 
Hepática Crônica 
Fibrose /Cirrose 
Hepatocarcinoma
Regeneração/ Recuperação 
sem seqüela 
Hepatite Fulminante
Introdução
350 milhões
(OMS 2012, 2013)
Cirrose
CHC
150 milhões: Crônicos
Relevante questão de Saúde 
Pública no Brasil e mundo
Óbito/ano
240 milhões infectados
786.000
HCV HBV
31% casos de CHC 54% casos CHC 
O câncer hepático é o sétimo câncer de ocorrência mais frequente no mundo e a 
segunda causa mais comum de mortalidade por câncer
Interrupção dos serviços de saúde durante pandemia de COVID-19 X eliminação das 
hepatites virais na América Latina e no Caribe
✓ OPAS/OMS : A eliminação das hepatites B e C até 2030 ?????
✓ Pandemia de COVID-19 afetou o diagnóstico e o tratamento das infecções virais (HBV,
HCV) na América Latina e no Caribe.
✓ Diante de tais interrupções: Países para manter os serviços de teste, prevenção,
vacinação e tratamento das hepatites virais, integrando-os à atenção primária à saúde
✓ As estimativas da OMS para HCV: 67 mil novas infecções/ano e 84 mil mortes nas
Américas.
✓ Os antivirais podem curar mais de 95% das pessoas infectadas com hepatite C, mas
apenas 22% das pessoas cronicamente infectadas são diagnosticadas e apenas 18%
delas receberam tratamento
✓ HBV: 10 mil novas infecções virais e 23 mil mortes/ano nas Américas. Apenas cerca de
18% das pessoas foram diagnosticadas e apenas cerca de 3% delas estão recebendo
tratamento.
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15 a 20 milhões
QUAL A IMPORTANCIA DAS HEPATITES VIRAIS ? 
aDe 1999 a 2019, foram notificados no Sistema de
Informação de Agravos de Notificação (Sinan) 689.953
casos confirmados de hepatites virais no no Brasil.
.
Óbitos
HAV:168.579 (24,4%) --------------------1,6%
HBV: 254.389 (36,9%)----------------21,3
HCV: , 262.815 (38,1%) ----------------76,02%
HDV: 4.150 (0,6%)------------------------1,0%
Boletim epidemiológico das hepatites virais 2021
Diagnóstico Clínico da Hepatites virais
-Fase aguda: Diversificado (subclínicas – oligossintomática - Insuficiência 
Hepática.
-Fadiga, anorexia, náuseas, febre e cefaléia ( citocinas endócrinas- IFN pelos 
linfócitos ativados)
-Sintomática: colúria, hipocolia fecal- icterícia/ ALT (disfunção dos 
hepatócitos)
Fase crônica: assintomática ou oligossintomática. Fases adiantadas,muitas 
vezes o diagnóstico é feito ao acaso (exames de avaliação de rotina ou da 
triagem em bancos de sangue.
Diagnóstico laboratorial Hepatites virais
Bioquímico
Molecular
Sorológico
✓Comprometimento 
hepático
✓Evolução natural
✓Eficácia do tratamento
✓Antígenos
✓Anticorpos ✓ Detecção e 
quantificação do ácido 
nucléico viral
Histológico
✓Alterações 
hepáticas
Gluud & Gluud 2009
Os testes de função hepática, especialmente os níveis séricos da ALT/TGP e AST/TGO,
apesar de serem indicadores sensíveis do dano do parênquima hepático, não são
específicos para hepatites.
Vírus da Hepatite A
Feinstone et al. 1973 
✓ 1973, identificação do 
HAV (Feinstone et al.)
✓ 1979, propagação do 
HAV em cultura celular 
(Provost e Hilleman)
✓ 1991, licenciada a 
primeira vacina inativada
para hepatite A
Classificação e estrutura viral
Família: Picornaviridae,Gênero: Hepatovirus
Partícula viral: capsídeo icosaédrico , 
não envelopado, 27nm
Vírus da Hepatite A
VARIABILIDADE GENÉTICA
✓Sorotipo único
✓Genótipos: I, II, III, IV, V, VI e VII
• Reação a agentes físicos e químicos: estável por 5 h em pH 1,0 a TA, 
resistente ação de éter, clorofórmio. calor (60 ° C por 60 min) e ambientes 
congelantes
• Inativação: radiação ultravioleta, formalina 1:4000 ( 3 dias a 37º C), cloro por 
5’, Hipoclorito 1%.
http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.nutricaoemfoco.com.br/NetManager/imagens/upload/Ictericia.jpg&imgrefurl=http://www.nutricaoemfoco.com.br/pt-br/site.php%3Fsecao%3DI-K-dicionario%26pub%3D6308&usg=__SMSlx1FPtRj5ckv-wpba2dcmQww=&h=720&w=960&sz=79&hl=pt-br&start=53&zoom=1&itbs=1&tbnid=aTbFWzPhjvIQfM:&tbnh=111&tbnw=148&prev=/images%3Fq%3Dictericia%26start%3D40%26hl%3Dpt-br%26sa%3DN%26gbv%3D2%26ndsp%3D20%26tbs%3Disch:1&ei=TfiJTaOCIZGtgQe04-3WDQ
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Vírus da Hepatite A
✓ Doença aguda e infecção assintomática
✓ Não evolui para doença hepática crônica
✓ Desenvolvimento de anticorpos protetores em resposta a 
infecção
Imunidade permanente
o HAV pode causar insuficiência hepática aguda, que pode ser fatal. A OMS estimou que 
em 2016, 7.134 pessoas morreram de HAV em todo o mundo (representando 0,5% da 
mortalidade devido à hepatite viral; 
CONCENTRAÇÃO DO HAV EM VÁRIOS FLUIDOS 
CORPÓREOS
Source: Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22
J Infect Dis 1989;160:887-890
Fezes
Soro
Saliva
Urina
100 102 104 106 108 1010
F
L
U
ID
O
S
 C
O
R
P
Ó
R
E
O
S
Partículas virais/mL
Vírus da Hepatite A
Maior eliminação de HAV: 1 a 2 semanas do 
início das manifestações clínicas
HAV
Transmissão: via fecal‐oral
Contato
interpessoal
Alimentos 
contaminados
Água 
contaminada
Fatores facilitadores da dispersãoviral
Grande 
eliminação do 
vírus nas fezes
Baixa dose 
infectante (1 a 100 
partículas virais)
Resistência ao 
tratamento 
tradicional do esgoto
SANGUE E 
RELAÇÕES 
SEXUAIS 
(oral-anal)
Comida 
implicada
Local do surto Ano Matéria-prima 
de origem
Número de 
casos
Referências
Arilos de romã 
(congelados)
Canadá 2012 Egito 9 Swinkels et al . ( 2014 )
EUA 2013 Turquia 165 Collier et al . ( 2014 )
Austrália 2018 Egito 30 Franklin et al . ( 2019 )
Tâmaras 
frescas
Suécia 2018 Irã 27 Müller et al . ( 2018 )
tomates secos Austrália, 
Holanda, França
2009-2010 308 Petrignani et al . ( 2010 ), Gallot et 
al . ( 2011 )
Frutas 
congeladas
Vários países 
europeus
2013–2014 Bulgária, Polônia 1589 Severi et al . ( 2015 )
EUA 2013 Turquia 162 Collier et al . ( 2014 )
Morangos 
congelados
Vários países 
europeus
2012–2013 Centro Europeu de Prevenção e 
Controle de Doenças e Autoridade 
Europeia para a Segurança dos 
Alimentos ( 2013 )
Suécia, Áustria 2018 Polônia 31 Enkirch et 
al . ( 2018 )
Produtos de 
confeitaria
Alemanha 2012 Alemanha 83 Harries et 
al . ( 2014 )
Vieiras Havaí 2016 Filipinas 292 Viray et 
al . ( 2018 )
Alimentos associados a surtos do vírus da hepatite A na última década 
(2009–2019)
Prevalência de Anti-HAV
Alta
Intermediária
Baixa
Muito baixa
A infecção pelo HAV no mundo
Maior prevalência em países 
em desenvolvimento
Distribuição mundial 
Causa mais comum de 
hepatite viralaguda (1,5 
milhão casos/ano)
OMS estima que aproximadamente 1,5 milhão de pessoas sejam 
infectadas pelo HAV a cada ano.
Epidemiologia da hepatite A 
no mundo
Prevalência 
mundial
O que mudou?
• Início de campanhas de vacinação.
• Melhorias no acesso a água 
potável.
A taxa de incidência de hepatite A no Brasil : passando de 5,7 casos em 2009 para
0,4 por 100 mil habitantes em 2019 – uma redução de 93,0%
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0109
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0015
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0040
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0068
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0077
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0043
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0096
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0015
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0027
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0029
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0047
https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jam.14727#jam14727-bib-0113
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DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA DA INFECÇÃO PELO 
HAV
Goiânia: 
✓Meninos de/na rua: 87,5% (Queiroz et al. 1995a)
✓Crianças creche públicas: 69,7% (Queiroz et al. 1995b)
✓Crianças e adolescentes: 64% (Hidalgo 1999)
✓Indivíduos com sintomas: 46,4% / 51,9% (Fiaccadori et al. 2006)
✓Quilombolas - Kalungas: 89.9% (Matos et al. 2009)
Segundo a OPAS: Brasil cerca de 130 novos 
casos/100.000 habitantes.
Patogenia
Alimentos e/ou água 
contaminados
Epitélio intestinal
replicação primária
Veias mesentéricas
Replicação nos 
hepatócitos
Membrana basolateral
Circulação 
sanguínea
Canalículos 
biliares 
Partículas 
virais no 
intestino
Eliminação 
nas fezes
Vírus da Hepatite A
Manifestações clínicas
P. incubação: ~28 dias (13 a 50 dias)
✓Assintomática (crianças em regiões endêmicas)
✓Sintomática (anictérica ou ictérica)
Incubação 
(Pré-clínico)
Pré-ictérico ou 
prodrômico
Fase ictérica 
Convalescença
✓10 a 50 dias
✓ Assintomático 
✓Replicação e 
eliminação viral
✓Dias ou semanas 
✓ Sintomas inespecíficos 
 Febre 
 Mal-estar 
 Desconforto abdominal 
 Anorexia 
✓10 dias após início dos sintomas 
 Urina escura 
 Fezes pálidas 
 Icterícia
Resolução da doença
Vírus da Hepatite A Diagnóstico laboratorial da hepatite A
✓ Sorológico - detecção de anticorpos anti-HAV (ELISA):
- IgM (Infecção aguda)
- IgG (Imunidade/ Estudos soroepidemiológicos)
✓ Molecular - detecção de RNA - HAV (PCR)
Vírus da Hepatite A
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Prevenção 
Saneamento básico
Higiene
Vírus da Hepatite A
Epidemiolog
ia da 
hepatite A 
no Brasil
Introdução da 
vacina contra 
hepatite A no 
PNI em 2014
Vacina contra hepatite A
Doses recomendadas da vacina contra hepatite A
Idade Volume
(ml) 
Nº doses
(mes) 
HAVRIX® 2-18
>18 
0.5
1.0 
0, 6-12
0, 6-18VAQTA®
Imunoglobulina 0,02/kg – dentro de duas semanas – proteção de 90% 
Vírus da Hepatite A
A imunogenicidade da vacina para hepatite A é muito alta, obtendo-se 97% a 100% de soro
conversão após uma única dose e de 100% com a segunda dose.Vacinar viajantes de áreas
não endêmicas para áreas endêmicas
Agosto 2014 : – PNI
-SUS :uma dose (0,5 mL – IM) aos 12 
meses de idade (até menores de 24 
meses )
Não está disponível tratamento antiviral específico para a 
hepatite A, apenas medicamentos para alívio dos 
sintomas, os quais geralmente desaparecem dentro de 
dois meses
Vírus da Hepatite B
Dane et al. 1970
Estima-se em 257 milhões de pessoas vivendo com 
hepatite B crônica no mundo
600 mil mortes/ano – cirrose e câncer hepático por hepatite B crônica
40 mil mortes/ano - hepatite B aguda
Vírus da Hepatite B
WHO, 2012
Infeccioso por mais de uma semana em superfícies 
a temperatura ambiente (Bond et al. 1981)
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Brasil, 2010
Prevalência global – 7,4% (IC 95% : 6,8-8,0) 
Prevalência Centro-Oeste - 4,3% (IC 95%: 3,7 – 4,9) 
População N HBV HBsAg Referencia
Adolescentes escolares 664 5,9% 0,6% Oliveira et al. 2006
Hemodialisados (GO) 1095 29,8% 2,4% Ferreira et al. 2006
Afrodescendentes isolados 878 35,4% 1,8% Matos et al. 2009
Primodoadores do sudoeste goiano 984 6,8% 0,3% Dos Anjos et al .2011
Pacientes com TB 402 25,6% 3,2% Reis et al. 2011
Dentistas 680 6,0% 0 Paiva et al. 2008
Catadores de lixo reciclável 431 12,8% 0,7% Marinho et al 2014
Reeducandas 148 18,9% 0,7% Barros et al 2013
Quadro 1 – Prevalência da infecção pelo HBV em populações específicas em 
Goiânia-Goiás
Sheila Araujo Teles 2014
Vírus da Hepatite B (HBV)
→ 240 milhões são portadores crônicos (3 X HCV; 10 X HIV) 
→ 600.000 mortes anualmente
- Infeccioso por mais de uma semana em superfícies a 
temperatura ambiente (Bond et al. 1981)
Família: Hepadnaviridae
Gênero: Orthohepadnavirus
Partícula viral: 42nm
Inativação
✓ Autoclavação a 121º C por 20 minutos;-Calor seco a 160º C por 1 hora
e Pasteurização a 60º C por 10 horas
✓ Glutaraldeído aquoso a 1% -2%, Peróxido de hidrogênio a 6 – 10%
✓ Hipoclorito de sódio (500 mg/L) por 10 minutos
Imunogenicidade e Antigenicidade
✓ Exposição ácido (pH 2,4/ 6h), calor (98º C / 1 minuto)
Infecciosidade
✓Após estocagem a 30-32º C / 6 meses ou a -20º C / 15 anos
Nowak et al. 1993, Hollinger 1996, Payan et al. 2001
Vírus da Hepatite B
Vírus da hepatite B-
GENOMA VIRAL PARTÍCULA VIRAL 
Gene S
Pré- S1
Pré- S2
Gene P
* Pré- C
Gene C
Gene X
HBsAg
HBcAg
DNA
*HBeAg
*DNA polimerase+
*
REGIÃO PROTEINA ANTÍGENO ANTICORPO SIGNIFICADO 
CLINICO 
Pré S-S S HBsAg Anti-HBs Infecção/exposição
Pré C/C C e Pré C
HBcAg
HBeAg
Anti-HBc –IgG
Anti-HBc-IgM
Anti-HBe
Exposição
Infecção aguda 
Replicação/Mutação
P Polimerase -
X Proteína X HBxAg Carcinogênese 
MUTAÇÕES HBV
genoma DO HBV / replicação: 
substtuição nucleotideos
Seqüência de bases do 
ac. nucléico
mudança de aa na estrutura de 
uma proteína
HBV: maior freqüência de mutação que maioria dos vírus DNA
Taxa de erros na 
transcriptase reversa
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Infecção oculta pelo HBV
▪ É definida pela presença do HBV DNA no soro e/ou fígado de pacientes 
com sorologia negativa para o HBsAg.
▪ Frequentemente observada em pacientes coiinfectados pelo HCV/HIV
▪ Detectada em pacientes de hemodiálise, UDI e doadores de sangue.
Possíveis causas:
▪ Baixos níveis de replicação do vírus ocasionando produção insuficiente 
de HBsAg para a detecção em ensaios sorológicos.
▪ Mutações que diminuem a afinidade do HBsAg pelos testes comerciais 
de diagnóstico.
▪ Mutações que inibem a secreção do HBsAg pelas células infectadas. 
Natalia Motta de Araujo - IOC/FIOCRUZ
➢
• Reativação da doença em pacientes imunossuprimidos
• Risco de transmissão do HBV por transfusão sanguínea,
transplante de orgãos e hemodiálise
• Progressão para doença hepática e desenvolvimento de carcinoma
hepatocelular
➢ Implicações clínicas:
(Fuente et al. 2011, Raimondo et al. 2013)
Acute hepatitis B infection 
Chronic HBV infection
3-5% of adult-acquired 
infections
95% of infant-acquired 
infections
Cirrhosis
Chronic hepatitis
12-25% in 5 years
Liver failureHepatocellular 
carcinoma
Liver transplant
6-15% in 5 years 20-23% in 5 years
DeathDeath
Adultos: 5-10%
RN: 90-95%
Evolução Clínica da Hepatite B
Diagnóstico laboratorial da hepatite B
- Marcadores sorológicos: 
- Molecular: DNA-VHB (Hibridização e PCR)
AnticorposAntígenos virais
HBsAg
Anti-HBs
HBeAg
Anti-HBc IgM
Anti-HBc Total
Anti-HBe
Sorológico 
recuperação clínica e imunidade
HBsAg
HBeAg
anti-HBc IgM
anti-HBc
anti-HBe
anti-HBs
infecção(aguda ou crônica)
replicação viral e infecciosidade
fase aguda
exposição ao vírus
diminuição ou ausência de replicação viral
Diagnóstico laboratorial
Marcadores sorológicos
Sintomas
HBeAg anti-HBe
anti-HBc Total
anti-HBc IgM anti-HBsHBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Título
Semanas após exposição
F
o
n
te
: 
C
D
C
 -
w
w
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d
c
.g
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(m
o
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if
ic
a
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o
)
f. aguda
Fonte: CDC - www.cdc.gov/hcidod/diseases/hepatitis/slideset (modificado)
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Marcadores sorológicos – Infecção
F
o
n
te
: 
C
D
C
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w
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.c
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c
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(m
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if
ic
a
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o
)
anti-HBc IgM
anti-HBc Total
HBsAg
Aguda
(6 semanas)
HBeAg
Crônica
(Anos)
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52
Título
Semanas após exposição
Anos
Fonte: CDC - www.cdc.gov/hcidod/diseases/hepatitis/slideset (modificado)
Interpretação dos Marcadores Sorológicos da Hepatite B
HBsAg HBeAg Anti-HBcIgM Anti-HBc Anti-HBe Anti-HBs
Interpretação
+ - - - - - Fase de incubação
+ + + + - - Fase Aguda
+ + - + - - Portador com replicação viral
+ - - + + - Portador sem replicação viral*
- - - + - - Provável cicatriz sorológica
- - - + + + Imunidade pós Hep B
- - - + + Imunidade pós Hep B
- - - - - + Imunidade pós vacina da Hep B
- - - - - - Ausência de contato prévio
Fonte: Hepatites - José Galvão Alves (SGRJ)*Portador assintomático ou doença crônica
Qual a importância do diagnóstico
molecular Hepatite B
✓Perfil sorologico atípico (anti-HBc e/ou antiHBs) : Infecção 
oculta (HBsAg -) 
✓Pacientes coinfectados (HIV)
✓Acompanhamento do tratamento- Pós tratamento
✓Resistência aos antivirais- lamivudina (YMDD)
✓Mutação no genoma do HBV (região Pre-s /Pre core)
✓Determinação genotipos
Datta et al 2014
Tratamento
(Perrillo 1994, Befeler & Di Bisceglie 2000). 
Vírus da Hepatite B
A Hepatite B não tem cura.
O tratamento disponibilizado no SUS objetiva reduzir o risco de 
progressão da doença e suas complicações, especificamente cirrose, 
câncer hepático e morte.
Os medicamentos disponíveis para controle da hepatite B são a 
alfapeginterferona (citocina com ação antiviral e imunomoduladora), o 
tenofovir e o entecavir.
Tratamento
Hepatite B aguda
✓ Sintomáticos e repouso : Apenas medidas de suporte são suficientes, visto que mais de 
90% apresentam resolução espontânea. Se houver necessidade de tratamento, utilizam-se 
os inibidores de transcriptase reversa
Hepatite B crônica
Objetivos: O tratamento principal objetivo a supressão viral, evitando, com isso, a 
progressão da hepatopatia e o óbito. A negativação do HBsAg e soroconversão para o 
antiHBs (cura funcional) seria o resultado ideal, mas raramente alcançado
(Perrillo 1994, Befeler & Di Bisceglie 2000). 
Vírus da Hepatite B
Critérios para o tratamento - Brasil (MS 2008)
✓Idade > 2 anos
✓HBsAg + ≥ 6 meses
✓HBeAg + ou HBV DNA > 104 cópias/m
✓Biópsia hepática: atividade necro-inflamatória de moderada a intensa e/ou presença de fibrose moderada 
a intensa
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Triagem sorológica para o HBsAg e 
anti-HBc 
Prevenção 
Vírus da Hepatite B
Esforços combinados : tratamento de pacientes infectados , interrupção 
das rotas de transmissão e vacinação universal : Eliminar o HBV
✓ Monitoração perinatal do HBV 
✓ Vacinação das crianças e adolescentes
✓ Vaccinação de grupos em 
elevado risco
✓ Medidas de Precauções com sangue e/ou outros fluídos corpóreos
3 doses, meses 0, 1 e 6
Proteção: ~30-50% após 1 dose
75% após 2 doses
96% após 3 doses
Fatores associados a Não resposta: Indivíduos mais velhos, imunossuprimidos, 
obesos, fumantes e administração no dorso-gluteo vs deltóide.
Efeitos adversos: raros
Anafilaxia: estimativa 1/600,000 doses 
Disponibilização: SUS (até 49 anos e grupos de risco) – INDEPEDENTE DA FAIXA ETÁRIA
Em 2012: MS- Vacina pentavalente (DTP, HB’ Hib) 
Vacina contra Hepatite B
Imunoglobulina hiperimune contra hepatite B
HBIG
HBIG (0,06 mg/Kg) – até 15 dias após a exposição
✓Recém-nascido (mãe HBsAg +)
✓Acidente com instrumento perfuro cortante (HBsAg +)
✓Contato sexual (HBsAg +)
✓Vítima de abuso sexual
✓Imunodeprimido após exposição de risco
MS, 2008
Vírus da Hepatite B
Hepatite C
Choo et al. 1989
HCV é infeccioso por pelo menos 16 horas em superfícies
a temperatura ambiente (Kamili et al. 2007)
Desafio : Saúde Publica 
170 milhões de pessoas estão cronicamente infectada
Eliminação viral (15 a 45%)
Cronicidade (50 a 85%)
cirrose, carcinoma hepatocelular 
Os recentes avanços na terapêutica para a hepatite C (erradicar )
A transmissão do HCV em curso, sub-diagnóstico de pessoas 
infectadas e dificuldades de acesso ao tratamento
Saludes et al. 2014, WHO, 2014
✓-Tipos ou Genótipos (31 a 33% diferem n) 
✓-Subtipos (20 a 25%)
✓-Isolados (1 a 15%)
✓-Quasispécies: (1 a 5%) 
 Estudos epidemiológicos 
 Implicações terapêutica 
(genótipo 1 x demais)
 Desenvolvimento de vacinas 
Variabilidade do HCV
Genótipos 1, 2 e 3 mundial - genótipo 1 (46%) casos
Simmonds et al, 2005; HUSSAIN, 2013; CAMPIOTTO et al., 2005 ; Pereira et al 2013
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genotypes 1 (subtypes 1a; n=3 and 1b; n=1) and 3 (subtype 3a; n=1)
Circulação genotipos em Goiás: Investigações realizadas por nosso 
grupo de pesquisa (populações)
Genótipos : 1 e 3 Subtipos 1a, 1b e 3a 
(Carneiro et al. 2007, Marinho et al. 2013, Barros et al. 2013). 
Subtipos 1a, 1b e 3a 
Brasil: Genótipos: 1 a 5 Genótipos 1(64,9% ) ; 3 (30,2%), 2 (4,6%) 
História natural da infecção pelo HCV 
Perinatal
(6%)
HCV- Vias de Transmissão
Parenteral
Sexual
Parceiros Estáveis 1-5%
Vírus da Hepatite C
Diagnóstico laboratorial da hepatite C
- ELISA (triagem)
- Immunoblot (confirmatório)
RNA-HCV
Genotipagem
- Seqüenciamento
- Hibridização reversa (LiPA) 
- Digestão de produtos da PCR com enzimas 
de restrição (RFLP)
- PCR com iniciadores tipo específicos
Anti-HCV
RT-PCR
Diagnótico Laboratoria do HCV sorologia e Molecular 
ausência anticorpos do 
HCV
Anticorpos do HCV 
Não reativo
- +
Reativo
Não reagente HCV RNA reagente
infecção passada de HCV Infecção ativa de HCV
Tratamento
- +
STOP*
Gupta et al 2014
As técnicas de biologia molecular
Diagnóstico laboratorial
Perfil da hepatite C aguda
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Perfil da hepatite C crônica
Finalidade- Ensaios Moleculares -HCV
1- A presença de RNA-HCV reflete a replicação viral – Infecção ativa 
2- O diagnóstico precoce da infecção aguda pelo HCV (RNA- HCV - 1-3 
semanas após a exposição).
3- O diagnóstico de uma infecção crônica (RNA-HCV - 6 meses)
4- Diagnosticar infecção em pacientes imunocomprometidos (Anti-HCV
negativo) (hemodialisados) 
5- Identificação dos genótipos/subtipos virais
6- - Determinar Carga viral (monitorar terapeutica)
Chevaliez et al . 2011
Anti-HCV HCV – RNA* Interpretação
Negativo Negativo Ausência de infecção por HCV
Reagente Negativo
Infecção por HCV resolvida
Verificar flutuações do HCV – RNA
Negativo Positivo
Infecção inicial
Infecção em indivíduos
imunodeprimidos
Reagente Positivo Infecção aguda ou crônica
(*) Sensibilidade < 50 UI/mL
Função do NAT no Diagnóstico HCV
Gupta et al 2014
Prevenção e controle da hepatite C
1994:: Triagem sorológica para anti-HCV em bancos de sangue
Implantação ´”NAT” ( Portaria de 2004 MS) 
- Não compartilhar objetos de uso pessoal e seringas
-Medidas de precauções com sangue e/ou outros fluídos corpóreos
--Tratamento dos pacientes crônicos
- vacinação contra hepatite A e B
Nova terapia : A taxa de cura de 90%, significativamente
maior que todos os tratamentos utilizados até o
momento, e duração de 12 semanas, contra as 48
semanas de duração do tratamento anterior.
Prevenção da transmissão do HCV
(responsabilidade individual)
 Não doar sangue, órgãos ou tecidos;
 Não compartilhar objetos que poderiam ter sangue (lâminas de barbear, 
alicates, etc);
 Cobrircortes e feridas;
 Não compartilhar agulhas e seringas (programas de redução de danos)
Estratégias públicas para redução de risco para 
progressão da doença e transmissão
✓ Identificar pessoas em risco para hepatite C e testar
✓ Oferecer tratamento e aconselhamento
- Prevenção de evolução da doença hepática
- Prevenção de transmissão para outros
Vírus da Hepatite C
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Recomendações após exposição ao HCV
• Seguimento após picadas de agulhas, cortes ou 
exposição de mucosas a sangue HCV positivo
• Testar a fonte de contaminação p/ HCV
• Testar a pessoa exposta, se a fonte for (+)
• Anti-HCV e ALT, imediato e até 4-6 meses
• HCV-RNA em 4-6 semanas (+ rápido)
• Confirmar todos os anti-HCV 
• Encaminhar a pessoa infectada a serviço médico 
especializado para avaliação e seguimento
CDC
Conduta profilática para HBV - PEP
Imunoglobulina hiperimune para VHB (HBIG):Dose única intra-muscular, administrada o mais 
precocemente possível, até no máximo 7 dias após o acidente 
Risco de transmissão 
Obrigada