Aula 4 - Consequencias metabolicas da inanicao_

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Profª MONICA DALMACIO
Consequências metabólicas da 
inanição
Inanição: conceito
É um estado em que a pessoa se encontra extremamente enfraquecida, 
por falta de alimentos ou por deficiência na sua assimilação (alterações 
gastrointestinais).
Pode ser consequência de um jejum, uma 
carência de alimentos, anorexia nervosa, 
afecções do sistema gastrointestinal severa
Estado de uma célula ou de um organismo que carece de um elemento 
indispensável à sua vida.
Adenosina 
Trifosfato
ATP
Obtenção de 
combustível -
nutrientes
Oxigênio
Por que nos 
alimentamos???
INTRODUÇÃO
• A ingestão alimentar é controlada por um sistema
neuroendócrino.
• Pep6deos, aminas e esteróides Þ u8lizados na
codificação do es6mulo da alimentação e do estado
metabólico.
• Este controle depende do cérebro Û
• os efeitos neurais desses mediadores Þ
• controle da ingestão e coordenação com os
mecanismos de gasto e armazenamento energé8co
• Þ Equilíbrio do Balanço Energé8co.
A energia é necessária 
o tempo todo. 
Mesmo quando 
estamos adormecidos 
ou totalmente relaxada, 
as células de vários 
órgãos estão 
trabalhando.
Início da Alimentação
• Inicia-se por estímulos internos e externos.
• Estímulos Externos Þ visuais, auditivos e olfativos.
• Estímulos Internos Û Metabolismo Þ privação
alimentar e ¯¯ na utilização de glicose e oxidação
de ácidos graxos produzidos por inibidores
metabólicos específicos Þ ativa o apetite e leva
ao Início da Alimentação.
• Marasmo Kawashiorkor
Carência
total
Deficiência
PTN
INANIÇÃO
Mecanismos de Controle Indireto 
da Ingestão Alimentar
• Insulina e Leptina (OB) Þ sinal humoral cerebral Û
massa de tecido adiposo Þ Feedback negativo Þ
controle da ingestão, do armazenamento energético
e peso corpóreo.
• Neuropeptídeo Y Þ amplamente distribuído no
cérebro e localizado nas células catecolaminérgicas E
INTESTINAIS. É o estimulador mais potente da
ingestão de alimentos.
• Após períodos de privação e/ou restrição
alimentar severa Þ
• respostas endócrinas periféricas induzidas pela
privação alimentar;
• que afetam alimentação modificando a síntese e
liberação de peptídeos cerebrais que têm ações
recíprocas sobre a ingestão de alimentos.
INANIÇÃO
Desequilíbrio Ponderal : 
Magreza Excessiva
• Peso Deficiente Þ termo aplicado quando o
indivíduo encontra-se entre 15 ou 20% ou mais
abaixo do peso considerado aceitável, e/ou Índice
de Massa Corporal (IMC) £ 18,4 Kg/m2
• Um IMC ¯ 18,4 Kg/m2 Û > risco de morbi-
mortalidade Þ­­­Û com < IMC
Classificação do Estado 
Nutricional (IMC)
• IMC (Kg/m2) Classificação
____________________________________________
18,5 – 24,9 Eutrofia
17,0 – 18,4 Magreza Grau I
16,0 – 16,9 Magreza Grau II
< 16,0 Magreza Grau III
____________________________________________
Fonte : Organização Mundial de Saúde (OMS), 1995 e 1997; Cuppari, 2002
CLASSIFICAÇÃO POR ORIGEM
• Magreza Primária (redução ingestão)
• Magreza Secundária (patologia)
• Magreza Constitucional (biotipo)
Etiologia
• O déficit ponderal pode ser ocasionado :
�Ingestão insuficiente em quantidade e/ou
qualidade de nutrientes (primária);
�absorção e/ou utilização prejudicadas
(secundária);
�Atividade excessiva (compulsiva) (secundária)
� Doenças hipercatabólicas e/ou hipermetabólicas
�Estresse psicológico e/ou emocional (secundária)
Definições para Desequilíbrios 
Nutricionais : 
Magreza/Inanição
• Inanição Þ condição fisiológica decorrente de
ingesta inadequada de macronutrientes
• “Ingestão proteica e/ou energé8ca inadequada,
prolongada” (Shils, 2016).
• “Completa privação de energia dieté8ca (jejum), e
semi-inanição condição mais comum do
fornecimento insuficiente de energia e proteínas”
(Shils, 2016)
Magreza Primária ou Secundária
• Inanição e Caquexia Þ u8lizados no passado como
sinônimos, descrevendo, condição de total
desnutrição Û Fome/Doença Grave/Perda
Ponderal
• Atualmente Þ Caquexia Þ Estresse Metabólico
• Caquexia Þ Emaciação ou Desnutrição induzida
pelas Citocinas (resultantes do estresse metabólico)
• Inanição Þ Emaciação (privação alimentar, na ausência de
estresse metabólico)
• As diferentes formas de inanição são muito
semelhantes, mas não idên:cas.
Hemostasia
Heterotrofismo 
(dependemos de consumo de alimentos 
para produzir energia)
Jejum
Sistemas utilizam 
preferencialmente 
glicose
Resposta 
adaptativa
INANIÇÃO
• Jejum prolongado Þ ¯ níveis de insulina, devido a
reserva de glicogênio hepá8co estar limitada,
quase esgotada Þ
• Lipólise com produção de corpos cetônicos, e em
sua fase inicial de jejum Þ Proteólise
Jejum Prolongado e 
Metabolismo dos Carboidratos
• Após a alimentação Þ­ [ ] séricas de glicose,
aminoácidos, gorduras Û a secreção de insulina
c carboidratos e aminoácidos absorvidos
• A insulina Þ regula a deposição de nutrientes nos
tecidos c glicogênese hepática, transporte de
glicose e glicogênese muscular, síntese de
triacilgliceróis, transporte de aminoácidos e
síntese protéica em tecidos periféricos sensíveis a
insulina (músculo)
• Os níveis de glucagon não se alteram durante
refeições com CHO, entretanto refeições protéicas
com ¯ CHO Þ­ liberação de glucagon.
METABOLISMO
Complexo
Regulado 
enzimaticamente
por inúmeras vias 
metabólicas
Resposta Metabólica a Inanição
• Alterações hormonais e disponibilidade de substratos
Þ a homeostase da glicose no estágio agudo
(inanição aguda) e prolongado (inanição crônica) Þ
conservação da massa magra.
• Ingestão alimentar deficiente Þ redução glicêmica e
de aminoácidos livres no plasma Þ redução da
secreção de insulina e ­ a de glucagon Û liberação
de epinefrina Þ¯ secreção de insulina
• Na hipoglicemia Þ o fígado deixa de remover a
glicose da circulação portal.
• Fígado Þ passa a produzir glicose a partir do
glicogênio hepático e muscular e dos precursores
gliconeogênicos (lactato, glicerol e aas; pp alanina e
glutamina)
INANIÇÃO
• O glicogênio hepático e muscular são depletados
após 15 horas de jejum Þ devido a limitação dos
depósitos de carboidratos.
• O cérebro continua dependente de glicose Þ esta
necessidade é suprida pela gliconeogênese (3
primeiros dias de inanição).
• Níveis ¯ aas livres plasmáticos Þ Hormônio do
Crescimento (GH) e ¯ da ação das Somatomedinas
(fatores de crescimento insulina-like).
• As Somatomedinas (IGF-1) Þ GH devido a
ausência de feedback negativo.
INANIÇÃO
• A alteração metabólica da inanição aguda Þ
fornecimento de glicose para função cerebral e
gliconeogênese Þ ­­­ [ ] corpos cetônicos
circulantes \ as cetonas possam substituir a
glicose como principal combustível oxidativo
cerebral.
• As adaptações metabólicas consiste na
conservação de massa protéica corpórea Þ
limitação de aas para a gliconeogênese.
• Na inanição prolongada Þ > mobilização e
oxidação de gorduras e < degradação proteica
(nível muito baixo).
Jejum
Para o corpo conseguir 
energia é necessária a 
alimentação periódica, 
ou seja, alimentação 
várias vezes por dia Quando o alimento 
não está 
disponível, seja por 
recusa ou por 
indisponibilidade. 
O organismo buscará outras fontes 
de combustível em seus próprios 
tecidos.
Nestas condições o corpo é 
forçado a desviar seu metabolismo 
para uma via consumptiva ou 
degradativa
Esgota-se suas reservas 
de carboidratos e 
gorduras e, dentro de um 
dia ou mais, seus tecidos 
vitais de proteínas. 
Jejum 
Gliconeogênese
Glucagon
Aminoácidos 
Glicerol 
Lactato
Glicose
Estoque de Glicogênio 
esgotado em 6 horas. 
Metade de um dia.
Jejum: regulação
Jejum: gliconeogênese
A partir de quais compostos nós podemos sintetizar a glicose?? 
Glicerol Lactato Aminoácidos
Lisina e leucina 
não podem ser 
convertidas em 
glicose
Triglicerídeos
β oxidação 
dos Ácidos 
graxos 
Glicerol Glicose ou piruvato
Lipólise nos 
adipócitos
Corpos 
cetônicos para 
utilização 
temporária do 
cérebro.
Acetil-CoA
+ NADH e 
FADH
Princípios de bioquímicade Lehinnger- 5ª Ed.
Excedem a capacidade 
de metabolização 
hepática
Cetose/acidose
Jejum: β oxidação do ácido graxo
Ciclo de 
Krebs
Carnitina
Acetil-CoA em 
excesso é 
desviado para 
cetogênse
hepática
Utilizados como fonte de energia 
para músculo e poupando glicose 
para o cérebro
Fonte de energia
Cetose na Inanição
• As [ ] de corpos cetônicos sob condições normais
são mínimas no sangue circulante.
• Quantidades pequenas de ácido acetoacético são
produzidas e oxidadas no fígado, e sob condições
basais fornecem @ 2 a 3% da necessidade total
energética orgânica.
• A [ ] circulante de ácidos graxos livres e sua taxa de
oferta hepática é um dos principais determinantes
da cetogênese e de cetonemia.
Cetose na Inanição
• A taxa máxima de b-oxidação hepática de ácidos
graxos não pode exceder o limite superior
estabelecido pela taxa hepática de utilização de
energia.
• Todos os tecidos mitocondriais oxidam corpos
cetônicos fornecendo de 30 a 40% do gasto total
energético nos primeiros 4 a 7 dias de jejum.
• Após 2 semanas a oxidação muscular cetônica
diminui e este tecido volta a oxidar ácidos graxos
como principal combustível de repouso.
• A cetogênese é máxima próxima ao 3o dia de
jejum.
• Após 5 semanas de jejum o metabolismo cerebral
é reduzido em torno de 50%.
Efeitos do jejum prolongado – Oxidação de ácidos graxos
Ácidos graxos livres (FFAs) ou Ácidos graxos não esterificados (NEFAs)
Correlação inversa entre os FFAs plasmáticos de jejum e a sensibilidade à 
insulina em obesos. Efeitos na redução da atividade de proteínas de 
sinalização da insulina
O excesso de FFAs impedem a sinalização da insulina diretamente nos tecidos 
e indiretamente pela ativação de citocinas pró-inflamatórias
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas Das Doenças - 9ª Ed. 2016
Conforme aumenta a produção de corpos cetônicos, ocorre perda do apetite, 
que acaba sendo uma vantagem para pessoa sem acesso a alimentação, pois 
a procura por alimento pode representar perda de energia. 
Jejum: conversão de proteína em glicose
Durante os primeiros dias de jejum, a proteína do corpo fornece 
aproximadamente 90% da glicose necessária; o glicerol 
aproximadamente 10%. Ou seja, se as perdas de proteínas 
continuarem nesta taxa (jejum permanecer), ocorrerá morte dentro 
de três semanas, independente da quantidade de gordura que uma 
pessoa tem armazenada.
Entretanto, com o passar dos dias do jejum, a utilização de gordura 
aumenta para atender as necessidades de algumas células 
nervosas do sistema nervoso, porém muitas áreas do cérebro 
contam exclusivamente com a glicose e o corpo continua 
oferecendo proteínas, ainda que em uma taxa menor. 
Para que a proteína possa ser utilizada para gerar energia precisam ocorrer reações 
para liberar o grupo amina da molécula. Vejamos em seguida...
Desaminação
Grupo amina livre 
Liberação
da cadeia 
carbônica 
ou 
cetoácido
Glicose
Proteínas
Amônia-NH3 Ureia
Efeitos do jejum prolongado - proteínas
Aumento 
do pH
Efeitos colaterais, como cefaleia, 
dependem da capacidade de 
detoxicação hepática
Fígado
Sobrecarga 
renal?
Fígado
Amônia é muito tóxica, então o fígado converte a amônia em ureia que tem a 
capacidade de metabolizar essa amônia convertendo-a em ureia, uma molécula 
de baixa toxicidade e de alta solubilidade, muito adequada para a excreção via 
urina.
Reações de 
transaminação Glutamato
Aminoácidos
Alanina e 
glutamina
Princípios de bioquímica de Lehinnger- 5ª Ed.
B6 – piridoxina como cofator reações 
de desaminação e transaminação
Metabolismo Proteico e de 
Energia
• Após jejum noturno ocorre hipoinsulinemiaÞ
• estimulando uma leve proteólise muscular líquidaÞ
• liberando aminoácidos como substrato endôgeno para
a gliconeogênese hepática
• No jejum prolongado a [ ] de insulina cai bastanteÞ
• a proteólise muscular é mais fortemente estimuladaÞ
perda considerada de proteína muscular.
• Após 10 dias de jejum a perda total de nitrogênio
corporal pode estar na faixa de 12g/dia Þ excretado
como uréia através da urina
INANIÇÃO
• A perda total durante este tempo corresponde
aproximadamente de 1 a 2 kg de tecido magro
• Caso a perda de nitrogênio corporal persista desta
forma, a reserva de massa magra será depletada
de forma letal dentro de 3 semanas de jejum
• No entanto após 7 a 10 dias inicia-se uma
adaptação, sendo que no fim de 2 a 3 semanas de
jejum esta taxa de perda de nitrogênio corporal
reduz a menos da metade do que inicialmente
Cetose na Inanição
• O aumento de oxidação de ácidos graxos no músculo Þ
poupa os aminoácidos ramificados (similaridades estruturais
com ácidos graxos).
• A leucina tem efeito poupadora de proteína
• Os corpos cetônicos estimulam um leve aumento na
insulina periférica Þ efeito poupador de proteína.
• A TMB após 2 semanas de jejum diminui 15% e após 3 a
4 semanas 25 a 35% abaixo do normal.
• Esta redução é grande o bastante para ser devida
inteiramente à perda de tecido magro, sendo esta
perda a principal responsável pelas reduções
posteriores com o avanço do jejum.
Fisiologia e Alterações 
Adaptativas da Desnutrição 
• A desnutrição desenvolve-se gradualmente em
semanas ou meses.
• As adaptações metabólicas e de comportamento Þ
¯ demanda de nutrientes Û equilíbrio nutricional
compatível com nível ¯ nutrientes celulares
disponíveis.
Como os outros sistemas podem ser afetados?
Pontos importantes no jejum:
Qual seria a influência da inanição e as respostas adaptativas à restrição em longo prazo? 
Necessidade de micronutrientes para manter as necessidade diárias, principalmente os que não são 
armazenados e precisam de um fornecimento diário;
Necessidades de micronutrientes para manter as reações metabólicas celulares;
Custos de manter um jejum prolongado quando a glicose está indisponível?? Gliconeogênese. 
Diminuição da disponibilidade de aminoácidos
Manutenção do sistema imune
Diminuição de biossíntese de proteínas, enzimas...
INANIÇÃO
• O estado de alimentação termina após a absorção
do último nutriente Þ início para a utilização de
substratos endógenos
• Após jejum noturno ocorre o Estado Basal ou Pós-
Absortivo Þ liberação, transferência entre órgãos e
oxidação de ácidos graxos endógenos; e liberação
de glicose a partir de glicogênio e aminoácidos
musculares
• Todos esses processos são resultantes dos baixos
níveis de insulina circulantes
• O substrato energético predominante no estado
pós-absortivo do organismo é a gordura (2/3 do
gasto energético em repouso);
• como indicado no QR não protéico de 0,8
MAGREZA
• Esta adaptação orgânica é fundamental, pois se a
velocidade do metabolismo protéico destinado a
fornecer glicose para o cérebro continuasse Þ perda
protéica > 40% Þ MORTE.
• Inanição persistente Þ ¯ demanda de glicose Û
adaptação cerebral para oxidação de cetonas \ a
velocidade de gliconeogênese ¯ Þ Efeito Global Þ
Poupar a massa proteica corpórea.
Consequências da inanição:
Jejum: desaceleração do metabolismo
3 - Estimulação de hipotrofia dos tecidos para reduzir a utilização de energia
Adaptações metabólicas ou termogênese adaptativa
2 – Economia de energia
Produção de hormônios (adipocitocinas e tiroxina) que controlam o metabolismo.
Leptina reduzida pela redução de adipócitos reduz a taxa metabólica
Redução da atividade de sistema nervoso autônomo
1 – Aumento do gasto energético
Baixa produção de insulina inicialmente aumenta a termogênese para atender as 
necessidades de glicose pelo cérebro – rápida perda de peso nas primeiras semanas 
de jejum
INANIÇÃO
• Na inanição aguda e crônica sem estresse ocorrem
adaptações e alterações metabólicas
• Na inanição com estresse (queimadura, sepse,
cirurgia) Þ ­ secreção das catecolaminas,
glicocorticóides e glucagon Þ Estado
hipermetabólico e hipercatabólico Þ ­ hormônios
contra-reguladores Þ­ gliconeogênese a partir dos
aas precursores
Estresse metabólico no trauma
Envolvimento de 
fatores catabólicos 
(hormônios, 
citocinas, SNA)
Jejum + Estresse 
= risco altode 
desnutrição
Aumento da demanda metabólica;
Dicílmente paciente previamente desnutrido;
Avaliação individualizada de acordo com as 
características do trauma.
Consiste em lesão de extensão, intensidade e gravidade variáveis, que pode ser 
produzida por agentes diversos (físico, químicos, elétricos), de forma acidental ou 
intencional, capaz de produzir perturbações locais ou sistêmicas.
Estresse metabólico
Mobilização e Dispêndio 
Energético
• Ingestão energética ¯Þ ¯ Gasto energético
• ¯ Gasto energético não é capaz de compensar a
ingestão insuficiente Þ mobilização da gordura
corporal Þ¯ na adiposidade e peso
• ¯ Massa magra lentamente como consequência do
catabolismo da proteína muscular Þ servindo de
fonte energética
INANIÇÃO
• Déficit energético mais severo Þ ¯ ¯ ¯ gordura
subcutânea e o catabolismo protéico Þ Atrofia
Muscular
• Déficit protéico grave Þ ¯ [ ] das proteínas séricas
(albumina) Þ Edema
• Agravamento da degradação das proteínas
viscerais Þ na carência global (proteínas e de energia)
Alterações Endócrinas
• As alterações hormonais contribuem para a
manutenção do equilíbrio energético e ¯ dos
níveis de insulina, somatomedinas e hormônios
tireoidianos e ­ dos níveis de glucagon, ¯HGH,
­catecolaminas e glicocorticóides Þ ­ lipólise e
glicólise;
• ­ mobilização de aas; preservação das proteínas
viscerais; ¯ do armazenamento de glicogênio,
gordura e proteína; ¯ metabolismo energético
Hematologia e Transporte de 
Oxigênio
• ¯ [ ] hemoglobina e eritrócitos Û à necessidade de
oxigênio tecidual
• ¯ massa magra Û ¯ atividade física Þ < demanda
de oxigênio
• A < ingestão de aas Þ ¯ atividade hematopoiética
Þ poupança de proteínas corporais mais
necessárias Þ Resposta Adaptativa de oferta de
oxigênio tecidual insuficiente
Alterações das Funções Cardiovascular e 
Renal
• Na desnutrição ocorre perda de massa visceral Þ renal e
cardíaca.
• Ocorre ¯ débito cardíaco, ¯ volume sistólico e ¯ pressão
arterial Þ hipotensão postural e ¯ retorno venoso
(circulação central prioritária sobre circulação periférica)
• ¯ débito cardíaco Þ ¯ do fluxo sanguíneo renal e da
taxa de filtração glomerular, entretanto a depuração de
água permanece inalterada assim como a capacidade de
concentrar e acidificar a urina
INANIÇÃO EM ESTADOS 
ALTERADOS
• A desnutrição Þ estado hipometabólico e alterações
estruturais nas funções cardíacas e renais.
• Atenção em circunstâncias que requeiram ­­­
rápidos no rendimento cardíaco, na taxa metabólica e
na excreção urinária de solutos (Ex.: Infecção aguda).
Alterações Respiratórias
• Atrofia da musculatura diafragmática e acessória Þ
• sendo catabolizadas para preencher as
necessidades energéticas Þ
• comprometimento das trocas gasosas e força
respiratória Þ
• ¯ da resposta neurogênica ventilatória à hipoxia e à
hipercapnia Þ
• ¯ da força inspiratória, da capacidade vital, da
capacidade residual funcional e da oxigenação
INANIÇÃO
• ¯ Substância surfactante Þ acúmulo de secreções
alveolares Þ > suscetibilidade à processos
infecciosos Þ Infecção Pulmonar
• Diminuição do desempenho respiratório ao
esforço Þ Insuficiência Respiratória Aguda (>
dificuldade de interrupção no uso de respirador artificial)
Alterações do Sistema Digestório
• Atrofia pancreática e do TGI Þ ¯ secreções gástrica,
pancreática e biliar
• Devido a hipocloridria, hipomotilidade intestinal e
deficiências imunológicas (¯IgA secretora) Þ super
crescimento bacteriano no intestino delgado alto
(bactérias colônicas anaeróbicas)
• Esse crescimento bacteriano anormal Þ
• conversão dos ácidos biliares conjugados em livres ou
desconjugados Þ impedindo a formação de micelas Þ
comprometimento na digestão e absorção de gorduras
INANIÇÃO
• ­ proliferação bacteriana,comprometimento das
funções pancreáticas e biliares Û à alterações
morfológicas do intestino delgado Þ absorção
prejudicada de lipídios e dissacarídeos (intolerância a
lactose) Þ Diarréia Þ Agravamento do quadro de
desnutrição.
• ­ ingestão de carboidratos Þ ­ síntese de ácidos
graxos livres no fígado Û ¯ lipólise e das apo-beta-
lipoproteínas (transporte lipídico prejudicado) Þ
Infiltração gordurosa hepática (Esteatose Hepática).
Alterações nos Sistemas Nervoso 
Central e Periférico
• ¯ Mielinização das células nervosas, de produção
de neurotransmissores e da velocidade de impulsos
nervosos.
• Na criança ocorre ¯ crescimento cerebral.
• As alterações funcionais não foram ainda
mensuradas, estando Û à gravidade, tempo,
duração da desnutrição, assim como recuperação
nutricional e psicossocial.
Alterações Imunológicas
• As principais alterações imunológicas envolvem os
Linfócitos T e o Sistema de Complemento
• Ocorre atrofia do Timo Þ ¯ de Interleucina 1 ( IL-
1); redução da relação T4/T8; da produção das
Linfocinas e Monocinas
• As monocinas ou citocinas são polipeptídeos
mediadores da resposta metabólica ao Trauma,
produzidos por macrófagos ativados
• Citocinas ou monocinasÞ IL-1, Caquetina e Fator
de Necrose Tumoral (TNF)
IMUNO
• A ¯ IL-1 Þ Leucopenia Þ Infecções
• ­ TNF Û Anorexia Û Degradação muscular Û
Hipertrigliceridemia Û Inibição da Lipase
Lipoproteica tecidual
• Consequências Globais Û ­ morbimortalidade
decorrentes de infecções oportunistas (cândida,
herpes simples, bactérias gram-negativas)
Alterações Reprodutivas
• ¯ Gonadotropinas Þ retardo de menarca ou
amenorréia
• ­ Infertilidade
• > Risco de reabsorção fetal precoce
• Feto BPN ou PIG
• No homem ¯ da libido e potência Þ
Hipogonadismo
Alterações Eletrolíticas
• ¯ Potássio corporal total Û¯ proteínas musculares e ¯
potássio intracelular
• A hipoinsulinemia e diminuição de substratos
energéticos intracelulares Þ¯ ATP e fosfocreatina
• Alteração da troca celular de sódio e potássio Þ perda
de potássio e [ ]­ de sódio intracelular
• A água Û entrada de sódio intracelular Þ super
Hidratação intracelular, entretanto a água corporal total
encontra-se ¯ devido a perda de massa magra
• As alterações eletrolíticas podem explicar em parte a
fatigabilidade ­ e força muscular esquelética¯
Restauração do Estado Nutricional
• Realimentação Þ recuperação morfológica e
funcional do aparelho digestivo
• ­ progressivo de HCl, pepsina e outras enzimas
• ­ atividade enzimática pancreática @ após o 10o dia
de tratamento dietoterápico
• ­ quantidade de sais biliares, devido ao ­ da síntese
e modificação de flora bacteriana do intestino
delgado Þ ­ micelação, digestão e absorção de
gorduras
• As alterações morfológicas podem persistir por
meses, após a melhora do estado clínico-nutricional
60