5 Insuficiência cardíaca

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Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
Profº Mauro Kierpel
24 de ago. de 2023
Definição
- É a incapacidade do coração de executar a sua função primordial: bombear o sangue de modo a
gerar e manter o fluxo sanguíneo circulante adequado para a perfusão orgânica e tecidual.
- Ou quando, para manter o bombeamento adequado, só o faz às custas de altas pressões de
enchimento.
● Função primordial do coração: bombear sangue
● Finalidade: oxigenação e nutrição dos tecidos
● Se o coração não funciona direito → não há uma oxigenação e distribuição adequada. Sendo os
órgãos principais que não podem ficar sem sangue:
○ Rim → pode levar a insuficiência renal
○ Cérebro → pode levar a um AVC
OBS! Fígado demora um pouco mais para ter insuficiência
Epidemiologia
- Estudos de prevalência estimam que 23 milhões de pessoas no mundo têm IC e que dois milhões
de casos novos são diagnosticados anualmente.
- O aumento na incidência de IC está relacionado aos avanços terapêuticos no tratamento do infarto
agudo do miocárdio, da hipertensão arterial e mesmo da IC, o que ocasiona maior sobrevida e,
consequentemente, aumento da prevalência e de internações hospitalares por essa síndrome,
gerando altos custos para países cuja população idosa é crescente.
- Por isso, a IC é reconhecida na atualidade como um importante problema de saúde pública.
- Segundo dados do DATASUS, há no Brasil cerca de 2 milhões de pacientes com IC, sendo
diagnosticados 240 mil casos por ano.
- As projeções indicam que, em 2025, o Brasil terá a sexta maior população de idosos,
aproximadamente, 30 milhões de pessoas (15% da população total).
- Isso deve resultar na multiplicação dos casos de IC e dos gastos com essa síndrome.
● Praticamente 1% da população tem IC
● Causas para IC:
○ Hipertensão
■ Por mais que haja diversos tipos de tratamento, as pessoas negligenciam essa
doença, são pacientes difíceis de manejar
■ Isso ocorre pois, uma vez que é uma doença que não incomoda (não dói) as
pessoas param de fazer o tratamento
○ Diabetes
■ Diabetes também tem omesmo problema de negligência da hipertensão
○ Dislipidemia
■ Que gera miocardiopatia isquêmica
Fisiopatologia
- Falência da estrutura do coração compromete toda a circulação sanguínea
- Função sistólica: (Contração)
OBS! Disfunção sistólica → IC sistólica
● VDF: 80 – 150 ml (100) → volume diastólico final
● DS: 40 – 100 ml (60) → débito sistólico
● VSF: 30 – 60 ml (40) → Volume sistólico final (que fica depois da sístole)
● DC: 4,5 – 6,5 L/min → débito cardíaco
○ DC = FC x VS
○ Na IC: 2,8 – 4,2 L/min/m2
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OBS! A quantidade de sangue varia de acordo com o peso e tamanho
- Quantidade de sangue equivale a 7% do peso corporal
- Informações da fórmula:
● FE= Fração de ejeção
○ Quantidade de sangue que o coração é capaz de ejetar
○ Importante saber pois por exemplo 40% é baixa e isso significa que o coração está
bombeando de forma incorreta
● VDF = Volume diastólico final
OBS! Hipertrofia do ventrículo → ocorre quando engordamos e quando temos hipertensão arterial
● Problema da hipertrofia: ganha mais sangue
● A hipertrofia é concêntrica (cresce para dentro) → como as coronárias só irrigam a parte de fora
do coração, a parte de dentro fica sem oxigênio e pode gerar uma morte súbita por conta
desta isquemia
○ Morte súbita: taquicardia ventricular, fibrila e morre
- Função diastólica: (Relaxamento)
OBS! Se tiver problema no relaxamento pode ter alterações que levam a IC → disfunção diastólica / IC
diastólica
● PD2 (pressão diastólica final): 8 – 12 mmHg
- Mecanismos compensatórios da IC:
- Tudo que acontece com VE acontece com VD, na contração, se sua função sistólica estiver ruim, o
volume sistólico não será normal
- Quando este alcança a aorta e a periferia, ele chega em pouca quantidade e com isso, o organismo
entende que a PA está baixa e que o mesmo tem que:
● Reter volume
○ Quando o sangue chega no rim, tem baixo fluxo renal, estimulando o sistema
renina angiotensina aldosterona para reter sódio e água
○ Com isso, o volume de sangue acaba aumentando e aumenta a retenção de
líquido, o que não é bom, ou seja, os mecanismo compensatórios muita das vezes
não são benéficos
● Barorreceptores estimulam atividade simpática
○ O coração débil, não consegue bombear e manda um coluna de sangue, os
barorreceptores acabam estimulando a atividade simpática com liberação de
catecolaminas e vasoconstrição
○ Catecolaminas: faz o coração bater mais rápido
● Aumentar a calcitonina (catecolamina) para aumentar a PA
● Vasoconstrição
- Medicamentos para hipertensão:
● Vasodilatador
● Diurético - Tiazídico
○ Diurético de alça usa em emergências
○ Espironolactona - antagonista da aldosterona que tem como efeito secundário a
retenção de potássio (sal, água para fora e potássio para dentro)
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- Isso resulta em: (mecanismos compensatórios que devem ser evitados)
● Pré-carga aumentada
● Tônus simpático aumentado
● Catecolaminas circulantes aumentadas
● Renina-angiotensina-aldosterona aumentada
● Vasopressina aumentada
● Fator natriurético atrial aumentada
○ BNP → brain natriuretic peptide → esse é liberado quando o átrio é distendido e comanda
a produção dos peptídeos natriuréticos atrial.
- Resposta Fisiológica para a IC: o medicamento é para evitar esses mecanismos compensatórios
OBS! ANP e BNP → A de átrio e B de cérebro (brain)
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OBS! Lei de Frank-Starling: Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar
todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso
● Compara com uma bexiga após ela ficar super esticada → não volta a sua forma inicial
- Protooncogenes → estimulam a remodelamento ventricular → feito a base de tecido de fibrina → os
cardiomiócitos se formam de maneira desorganizada e não tem eficácia na contração (disfunção
sistólica e diastólica)
OBS! Beta bloqueador → o uso de beta 1 e beta 2 pode ocorrer dispneia por broncoconstrição →
cuidado com paciente dispneia e DPOC
● Indicado é procurar os de última geração somente B1 seletivos
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OBS! Interação Hormonal na Função e Estrutura na Insuficiência Cardíaca
Tipos de IC
- IC sistólica e diastólica, direta e esquerda podem ocorrer ao mesmo tempo
1. Quanto ao lado do coração afetado;
2. Quanto ao aspecto fisiopatológico;
3. Quanto ao débito cardíaco.
1- Quanto ao lado do coração afetado
1. IC esquerda: Insuficiência de VE. A síndrome cursa com congestão pulmonar (dispnéia,
ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna).
● Pe: IAM, miocardiopatia idiopática e SVE, como na cardiopatia hipertensiva e doença
valvar.
● Congestão pulmonar: devido ao aumento retrógrado da pressão (não volta)
○ Pico hipertensivo: aumenta a pressão do paciente e aumenta a pressão do VE
■ Se o ventrículo não consegue ejetar, sua pressão diastólica aumenta, com
isso a pressão do ventrículo esquerdo fica igual a pressão do átrio e pressão
capilar pulmonar (todas as pressões se igualam)
■ Quando aumenta a pressão capilar pulmonar, aumenta também a pressão
hidrostática, o líquido de dentro do vaso extravasa, vai para o interstício e
depois para o alvéolo
■ Com isso nao vai ter troca gasosa correta = DISPNEIA PAROXÍSTICA
NOTURNA
● DPN = deitado aumenta retorno venoso, pois anula a gravidade, ou
seja, não temmais sangue aculado nos MMII → bombeia normal do
lado direito, mas quando chega no VE, esse nao ta conseguindo
bombear, aumenta a pressão, que passa pro átrio esquerdo, alvéolos
e gera dispneia → IC esquerda = congestão pulmonar
2. IC direita: insuficiência de VD.
● A síndrome cursa com congestão sistêmica:
○ Estase jugular
○ Hepatomegalia (HMG)
○ Ascite
○ Edema de MMII
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● Cor pulmonale (DPOC, pneumopatias, TEP, HAP primária), IAM de VD e miocardiopatias.
○ Cor pulmonale: patologias pulmonares que aumenta pressão da artéria pulmonar o que
gera por consequência uma sobrecarga e hipertrofia das câmaras direitas
■ DPOC: enfisema pulmonar e bronquite crônica (asma só é considerado DPOC
quando há sobreposição, pelo fumo do asmatico)
■ Enfisema: doença progressiva e degenerativaonde o alvéolo e capilar são
substituídos por fibrina e bolhas de ar → se elimina capilares, a pressão na artéria
pulmonar aumenta e gera estase jugular, hepatomegalia e edema de membros
inferiores
■ Tromboembolismo pulmonar (TEP): obstrução da artéria pulmonar → aumenta
pressão no VD, AD e congestão sistêmica
3. IC biventricular: disfunção de VD e VE. A síndrome causa congestão pulmonar e sistêmica.
2- Quando ao aspecto fisiopatológico
1. IC sistólica: 50 a 60 % dos casos. Perda da capacidade contrátil do coração. Na maiorias das
vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como
marco laboratorial a redução significativa da FE (<45%).
● Consequências: baixo DC e aumento de VDF → portanto, aumenta a pressão de
enchimento ventricular
● Pe: IAM, isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a
miocardiopatia dilatada idiopática.
● ICC refratária: não responde a nenhum tipo de medicamento
2. IC diastólica: 40 – 50 % dos casos. A contração miocárdica está normal (FE>45%), mas existe
uma restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação das pressões de
enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão).
● Pe: fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e cardiomiopatia hipertrófica.
● Quadro clínico: Idosa de 60 anos, hipertensa desde os 40. Faz atividades e se alimenta
bem, mas nos últimos 6 meses percebe falta de ar progressivamente
● A PA dela ta normal
● ECO: 60%, isso quer dizer que a FE esta boa (pois o que está entrando, está saindo), mas
ela está com IC diastólica, o ventrículo foi aos poucos hipertrofiando, e agora tem
menos débito cardíaco e por isso o cansaço
● Tratado com: BRA, IECA, diurético e antagonista de cálcio
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- Disfunção diastólica:
● Hipertrofia crônica do VE → câmara menor → esse fica com um baixo débito porque diminui a
capacidade do ventrículo de receber a quantidade adequada de sangue → coração vai ficando
isquêmico até acabar dilatando. Ou seja, FE esta normal porque o que entra sai, o problema é
que está entrando pouco. (entra 30 de sangue ai 30)
● Dilatação → depois que ocorre a hipertrofia, o coração começa a dilatar (entra 60 de sangue e
sai 30)
- Imagem: valores são apenas exemplos de quanto está entrando e sendo ejetado
● Coração normal → entra 60 e sai 60
● IC sistólica → entra 60 e mal contrai, então só sai 30
● IC diastólica (hipertrofiado) → entra 30 e sai 30
OBS! Pior dos casos: quando ocorre os dois juntos, daí entra 30 e só sai 20
3- Quando ao Débito Cardíaco
1. IC de baixo débito: representa todas as cardiopatias que levam a insuficiência cardíaca.
2. IC de alto débito: ocorre nas condições que exigem ummaior trabalho cardíaco, seja por
aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de
sangue do leito arterial para o venoso através de FAV - fístula arteriovenosa (béri-béri, sepse,
cirrose hepática, doença de Paget óssea, hemangiomas). Apesar do DC estar alto não é
suficiente para suprir a demanda exigida (submeter coração a um esforço maior, a um ponto
dele entrar em fadiga)
● Tireotoxicose: taquicardia, hipertensão,
● Anemia grave: pouca oxigenação e o coração tem que bombear mais
○ Se tem HB de 7 ou 6 → isquemia cardíaca → hipoperfusão sistêmica e coronariana,
paciente pode morrer por cor anêmico
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Etiologia
1- Causas comuns de IC crônica:
1. HAS – cardiopatia hipertensiva
2. DAC – infarto e/ou isquemia e/ou miocárdio hibernante
3. Cardiomiopatia dilatada idiopática
4. Cardiomiopatia alcoólica
5. Doença de Chagas – nas áreas endêmicas
6. Valvopatias – EAo, IAo e IMi (estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral)
OBS! IC aguda → TEP (tromboembolismo pulmonar), IAM (infarto agudo do miocárdio), etc.
- No Brasil lembrar: FEBRE REUMÁTICA – estreptococcia infantil (cursa com valvopatias)
- Outras causas menos comuns:
● CMP peri-parto (cardiomiopatia periparto)
● Miocardites (HIV, virais, colagenoses, vasculites, covid)
● Taquicardiomiopatias
● Distúrbios Endócrinos
● Miocardiopatia
● Por cocaína
● Uso dos quimioterápicos (Oncocardiologia)
● antraciclinas (doxorrubicina,daunorrubicina)
● Distúrbios nutricionais (deficiência de selênio), etc.
2- Causas comuns de IC aguda:
● Infarto agudo do miocárdio – PRINCIPAL !!!
● Miocardite aguda
● Endocardite infecciosa;
● Rotura de cordoalhas
○ Rotura das cordas tendíneas por vegetação, infecção, e infarto (porque não chega
sangue nessas cordas tendíneas) e isso gera uma insuficiência mitral aguda
3- Causas de IC direita:
● Estenose mitral;
○ Não abre a valva (atrioventricular esquerda) → aumenta a pressão do átrio esquerdo,
aumenta a pressão do capilar → aumenta a pressão da artéria pulmonar → aumenta
pressão do ventrículo direito = IC direita
○ Nesses casos não temmais o que fazer
● Cor pulmonale (DPOC etc.);
● Tromboembolismo pulmonar (TEP);
● HAP primária (Hipertensão arterial pulmonar primária)
4- Causas de IC diastólica pura:
● Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica;
○ Todas vez que tem hipertrofia, é diastólica
● Cardiomiopatia hipertrófica hereditária;
● Cardiomiopatias restritivas (ex: amiloidose);
● Pericardite constritiva;
● Estenose mitral.
5- Causas de IC alto débito:
● Hipertireoidismo / tireotoxicose;
● Sepse, SIRS;
● Béri-béri (deficiência de tiamina);
● Doença de Paget óssea;
● Cirrose hepática;
● Fístula artério-venosa sistêmica.
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Fisiopatologia
- Imagem:
● A-1: Infarto inicial → Remodelamento que ocorre principalmente em um infarto,
● A-2: Expansão do infarto → infarto expande, pois o músculo infartado morre e acaba sua
funcionalidade
○ a parte que está funcionando terá que hipertrofiar, o que não é bom, porque depois
dilata → pode formar um aneurisma no VE
● A-3: Remodelamento global
● B-1: Coração normal
● B-2: Hipertrofia, isquemia
● B-3: Remodelamento e dilatação
Manifestações clínicas - Sintomas e principais Síndromes
- Principais síndromes:
OBS! Sintomática ocorre muito depois de começar a IC
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1- Síndrome congestiva Pulmonar:
● Dispnéia;
● Dispnéia aos esforços;
● Ortopnéia;
● Dispnéia paroxística noturna;
● Tosse seca – congestão da mucosa brônquica
○ “Asma cardíaca” (BCE) → ocorre por uma congestão dos vasos brônquicos, edema de
parede vasos brônquicos e produção de muco
- Edema Agudo de Pulmão (alvéolos cheio de água - sensação de afogamento)
● Extremo da Sd congestiva pulmonar;
● Edema alveolar abundante;
● Estertoração pulmonar abundante;
● Pressão capilar pulmonar elevada, geralmente > 25 mmHg (nl até 12 mmHg);
● IRpA – taquidispnéia, ortopnéia, cianose central, grave hipoxemia;
○ Taquipneia → aumento da FR, acima de 22
○ Dispneia → pode ser subjetiva e objetiva
■ Subjetiva quando o paciente diz
■ Objetiva é pelo batimentos e asa de nariz, sudorese, palidez cutânea,
afundamento de fúrcula e tiragem intercostal
● Rx tórax: dilatação vascular nos ápices e um infiltrado bilateral em asa de borboleta ou
morcego – flash acute lung edema
OBS! Dois tipos de paciente que não devemos deitar: (senta sem encostar)
1. Edema agudo de pulmão
2. DPOC → pois ele tem poucos alvéolos funcionantes e se ele encostar, diminui ainda mais a
quantidade de alvéolos funcionantes
- Quando deitamos , funciona menos alvéolos pela pressão
2- Síndrome Congestiva Sistêmica:
● Edema de MMII;
● Edema de bolsa escrotal;
● Aumento do volume abdominal - ASCITE;
○ Normalmente os cardiopatas não têm ascite se não tiverem hipoalbuminemia.
○ Ascite → maioria por hepatopata e insuficiência renal
○ Devido a diminuição da produção de albumina e pela perda da albumina
● Dispnéia – derrame pleural;
○ Derrame pleural → entre pleura parietal e visceral tem pouco líquido para lubrificar,
sendo produzido pelas arteríolas (entram por pressão hidrostática)
○ Depois que o líquido entra nesse espaço, esse é drenado por veias e vasos linfáticos.
○ Derrame pleural ocorre quando há um aumento de pressão do sistema venoso e
linfático até as duas se igualam → líquido não é drenado e não sai do espaço
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■ Vasos linfáticosdrenam no ducto linfático
■ Congestionamento de vaso linfático: Tumor ou tuberculose
● Dor abdominal – Hepatomegalia congestiva;
● Diarréia – congestão da mucosa intestinal;
- Características da foto: ICC direita
● Anasarca
● Má perfusão - cianose
● Hepatomegalias
● Estase jugular
● Sem dispneia
- Síndrome do baixo débito
● Mais comum na IC sistólica;
● Início aos esforços, devido à incapacidade do coração em aumentar seu débito aos esforços;
● Sintomas confundem-se aos de uma síndrome geral: fadiga muscular, indisposição, mialgia,
cansaço, lipotímia;
○ Lipotímia → sensação de desmaio, mas não é um desmaio completo (sem perda de
consciência) - comum no verão, é uma pré-síncope
○ Amaioria dos sintomas devem-se à inadequada perfusão muscular esquelética durante
o esforço físico.
- Emagrecimento e Caquexia cardíaca:
● Perda de massa muscular: ↓ DC e ↑ demanda muscular esquelética;
● Baixa absorção dos nutrientes – congestão intestinal;
● Caquexia cardíaca: aumento de mediadores inflamatórios com o TNF - alfa
- Choque cardiogênicos:
● Definição: estado de hipoperfusão orgânica generalizada associada à hipotensão grave (PA
sistólica < 80 mmHg) e que não responde à reposição volêmica.
● É o estado mais grave da IC:
● Manifestação de uma forma aguda grave (IAM) ou estado terminal da forma crônica.
○ Exemplo: Chagas
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OBS! B3 → ocorre pelo impacto de sangue contra o sangue que já estava no ventrículo
- Ocorre em cardiopata, uma vez que o ventrículo não consegue acomodar a coluna de sangue
(ventrículo com disfunção diastólica) e gera um barulho por estar endurecido (sem função diastólicas
correta)
- Insuficiência Cardíaca-classificação NYHA
● Classe I: ausência de limitação às atividades cotidianas - ausência de dispnéia, fadiga e
palpitações.
○ Mortalidade estimada: 5% ao ano
● Classe II: leve limitação às atividades do cotidiano - pacientes confortáveis em repouso que aos
esforços cotidianos podem desenvolver dispnéia, fadiga e palpitações.
○ Mortalidade estimada: de 5 a 10 % ao ano.
● Classe III: Severa limitação as atividades cotidianas - pacientes confortáveis em repouso que
aos pequenos esforços cotidianos podem desenvolver dispnéia, fadiga e palpitações.
○ Mortalidade estimada: de 10 a 20% ao ano.
● Classe IV: Incapacidade de realizar esforços - pacientes apresentam dispnéia em repouso.
○ Mortalidade estimada: de 20 a 50 % ao ano.
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● A - Diabetes e Hipertensão
○ Clássico: Paciente que geralmente chega para um check up, costuma ser obeso grau 1,
fumanete, sedentario, histórico familiar com doença, mas os exames dele estão normais
→ 6 meses depois esse paciente chega, mas continua gordo e diz nao ter feito a dieta
recomendado, dai repete os exame - tem fator de risco, nao tem sintoma e nao tem
alteraçao
● B - Começa a ter disfunção do ventrículo em algum grau mas não tem sintoma nenhum - tem
alteração no exame mas nao tem sintomas
● C- já tem alteração no exame e já tem sintoma
● D - Insuficiência cardíaca refratária
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Diagnóstico*
CRITÉRIOS CLÍNICOS DE FRAMINGHAM:
- Maior:
● Dispnéia paroxística noturna;
● Turgência jugular patológica;
● Estertores pulmonares;
● Cardiomegalia no Rx;
● Edema agudo de pulmão;
● Terceira bulha;
● PVC > 16 cm H2O; (pressão venosa central)
● Refluxo hepatojugular;
● Perda de peso > 4,5 Kg em resposta ao tratamento.
“Deus tem empatia com esses trouxas pois requer perdão”
OBS! Estase jugular:
● Sentado a 45º ou Em pé → estase jugular dentro do tórax
● Deitado → estará dentro da cabeça
- Menor:
● Edema maleolar bilateral;
● Tosse noturna;
● Dispnéia aos esforços;
● Hepatomegalia;
● Derrame pleural;
● Capacidade vital menor que ⅓ do previsto;
● Taquicardia > 120 bpm.
“Eu tenho dois homens de cada tempo”
- Radiografia do tórax:
● Aumento do ICT (>50%);
● Aumento de VE – coração mergulha no diafragma;
○ No rx: quando aumenta e esse por estar atrás ele vai para baixo e pra frente
● Aumento de VD – ponta do coração se eleva;
● Inversão do padrão vascular;
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● Linhas B de Kerley
● Derrame pleural.
OBS! Crescimento do ventrículo:
● Ventrículo Direito: para cima e para fora
● Ventrículo Esquerdo: para baixo e para frente
● Diferença: congestão perihilar e nem vemos o ilo
● ICC direita: ventrículo elevado, abaulamento da artéria pulmonar pela pressão alta
- Diagnóstico: EDEMA INTERSTICIAL
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Tratamento
- Fatores precipitantes de descompensação (saber os fatores)
● Ingesta excessiva de água
● Característica do paciente: paciente que não toma o remédio da pressão por não poder
misturar remédio com bebida alcoólica = edema agudo de pulmão (PA alta)7
● Consumo excessivo de álcool agudo e crônico
- Perfusão e congestão
● Quente e seco → perfusão boa/sem congestão pulmonar
○ Paciente: Hipertenso, mas sem comprometimento (A da imagem)
● Quente e úmido → perfusão boa/congestão pulmonar
○ Paciente: Insuficiência cardíaca esquerda (B imagem)
● Frio e seco → perfusão ruim/sem congestão pulmonar
○ Paciente: Insuficiência cardíaca direita (L imagem)
● Frio e úmido → perfusão ruim/congestão pulmonar
○ Paciente: Insuficiência cardíaca refratária = choque cardiogênico (C imagem)
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- Característica de cada um:
● Frio → perfusão ruim, edema
● Quente → boa perfusão
● Úmido → congestão pulmonar
● Seco → não tem congestão pulmonar
OBS! Insuficiência cardíaca → o diagnóstico é clínico sempre
- Pedir exame para saber se é sistólica, diastólica, etc.
- Para saber se é aguda ou crônica → perguntar se é a primeira vez ou não dos sintomas
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