3 Discussão de Casos clínicos - Tireóide

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Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
Profº Pablo de Oliveira Lopes
15 de ago. de 2023
Tireoide
- Glândula localizada na parte anterior do pescoço, abaixo da cartilagem tireóide.
- Na maioria das pessoas a tireoide não pode ser vista, nem sentida.
- A tireoide tem a forma de H, com 2 lobos, o lobo direito e o lobo esquerdo, unidos por uma parte
estreita denominada istmo
- Células Foliculares:
● Utilizam o iodo do sangue para produzir hormônios tireoidianos, que ajudam a regular o
metabolismo.
- Células C (células parafoliculares)
● Produzem a calcitonina, um hormônio que ajuda a regular o metabolismo do cálcio.
Revisão da tireóide
OBS! TRH = Hormônio liberador de tireotrofina
- TSH = Hormônio tireoestimulante
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- Etapas importantes do Exame Físico para avaliação da Tireoide:
OBS! Ausculta → sopro tireoidiano: ocorre na tireotoxicose
● O exame pode ser realizado na frente ou atrás do paciente.
● Primeiro passo é a identificação de estruturas anatômicas durante a inspeção.
● A palpação deve ser realizada de maneira leve para a melhor percepção do tamanho, forma,
configuração e consistência da glândula.
● Evitar a hiperextensão do pescoço.
- Sinal de Pemberton:
● Técnica do exame: elevação dos membros superiores por 1 minuto
● Achado: pletora facial decorrente compressão das veias jugulares
● Presente em tumores e bócio mergulhante
Caso clínico 1
- História clínica/Anamnese:
- Paciente mulher, de 61 anos, vai a consulta médica para acompanhamento de diabetes mellitus tipo
1 com queixas de cansaço e sono intenso nos últimos 2 meses.
- Id.: M.S.O.S., 61 anos, feminino, branca, aposentada, casada há 40 anos, natural e procedente de
Sobral, Ceará.
- Paciente relata que há 2 meses começou a apresentar fadiga, principalmente no período da tarde,
porém acreditou que se tratavam de “problemas da idade” (sic) e não procurou atendimento médico.
Entretanto, sente que essa fadiga vem piorando ao longo do tempo. Há 3 semanas, tem dificuldade
de concentração nas suas atividades rotineiras, como assistir à novela. Além disso, a paciente acredita
que ganhou peso em pouco tempo, mas acha que foi porque estava em casa, sem realizar suas
caminhadas de rotina, por causa do isolamento social.
- Antecedentes pessoais:
- Paciente é hipertensa, há 5 anos, e diabética tipo 1 há 45 anos. Faz uso de atenolol 50 mg 1x ao dia e
hidroclorotiazida 25 mg 1x ao dia para controle da pressão arterial; e usa insulinas regular (5 UI a cada
refeição) e NPH (30 UI pela manhã, 15 UI à noite) para o diabetes. Paciente realizava caminhadas
diárias de 30 min, mas parou há 3 meses por conta da pandemia do novo coronavírus. Relata que já
foi submetida a uma apendicectomia há 25 anos. Nega alergias.
- Antecedentes familiares:
- Mãe apresenta doença da tireoide, mas a paciente não soube informar qual. Pai era diabético e
cardiopata, faleceu de Infarto Agudo do Miocárdio. Os 2 irmãos têm Hipertensão Arterial Sistêmica.
- Exame Físico:
- Antropometria:
● Peso: 71 kg;
● Altura: 1,61m;
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● IMC: 27,4;
● Circunferência abdominal: 93 cm;
● Quadril: 100 cm.
- Geral:
● Estado geral regular, orientada, hidratada, hipocorada (++/4+), anictérica, acianótica, eupneica,
afebril. Apresenta um pequeno nódulo indolor à palpação da tireoide.
- Avaliação cardiovascular:
● Bulhas ritmicas normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
● FC: 50 bpm.
● PA: 110 x 60 mmHg.
- Avaliação respiratória: FR: 17 irpm. Sem alterações significativas.
- Eletrocardiograma:
1- Hipóteses diagnósticas?
- Hipotireoidismo
- Tireoidite de Hashimoto
- Neoplasia da tireóide
- Síndrome metabólica (ainda precisaria dos valores de triglicérides)
- Anemia (hipocorada)
Raciocínio:
Sintomas: Fadiga, dificuldade de concentração e ganho de peso
Sinais: bradicardia, presença de nódulo na tireoide, hipocorada
História familiar de distúrbios tireoidianos
OBS: DM1 por ser autoimune pode desenvolver outra doença autoimune como a de Hashimoto (que
é a principal causa de hipotireoidismo)
● Paciente com antiperoxidase (anti-TPO) ou anti-tireoglobulina (anti-TG)
2- Quais exames poderiam ser solicitados?
- Para tireoide: dosagem de TSH, T3 (atividade biológica mais significativa) e T4 livre (mais produzido),
anti-TPO/anti-TG (ver Tireoidite de Hashimoto), ultrassonografia da tireóide, PAAF (Punção Aspirativa
por Agulha Fina)
OBS! Estaria com TSH alto, T4 livre e T3 baixos.
- Para outros diagnóstico: hemograma completo, hemoglobina glicada, ácido úrico (pela
hipertensão), triglicerídeos (para síndrome metabólica)
3- Calcule a frequência cardíaca e diga o ritmo cardíaco.
- FC: 1500/31 = 48 bpm (bradicardia sinusal)
- FC: 300/6 = 50 bpm (bradicardia sinusal)
Raciocínio:
Derivação D2 é periférica sem alterações: Ritmo sinusal
Tratamento com:
- Levotiroxina: Hormônio sintético para o resto da vida
OBS! Pacientes idosos com comorbidade cardíaca, precisa começar com doses menores e aumentar
aos poucos, para não causar taquicardia por tireotoxicose medicamentosa
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Observações:
- Atenolol (beta bloqueador, usado para o tratamento de hipertensão) pode causar bradicardia e essa
alteração no eletrocardiograma
- Hipotireoidismo subclínico: não apresenta sintomas tão floridos
● Precisa fazer dosagem hormonal → TSH alto, T4 livre e T3 normais
○ TSH acima de 10, com os sintomas sendo importantes, paciente commenos de 70 anos
e sem doenças cardiovasculares: faz o tratamento, mesmo sendo subclínico (se não, não
trata)
- Caso extremo é o coma mixedematoso
● Desencadeado por: tratamento não aderido, quadros infecciosos, AVC, IAM
● Paciente fica hipotérmico e pode apresentar alteração de consciência (sonolência até atingir
coma)
● Tratamento: hormônio sintético (na veia)
Hipotireoidismo
- Síndrome clínica que ocorre pela ação insuficiente dos hormônios tireoidianos nos tecidos,
resultando em desaceleração dos processos metabólicos.
- Esses hormônios são T3 (Tri-iodotironina) e T4 (tetraiodotironina, ou tiroxina) e alguns de seus efeitos
no organismo são:
● Aumento da contratilidade cardíaca
● Aumento da FC
● Aumento do peristaltismo intestinal
● Aumento da produção hepática de glicose
● Diminuição do LDL-colesterol
- Ação hormonal:
● No hipotálamo, ocorre a produção de TRH – hormônio liberador de tireotrofina. Sua ação é nas
células tireotróficas, que são as células da hipófise.
● Tais células são responsáveis pela secreção do hormônio tireoestimulante (TSH).
● Esse hormônio, por sua vez, atua na glândula tireóide, estimulando a síntese de T3 e T4.
● Nesse processo, há algumas alças de feedback. Quando ocorre o aumento da concentração de
T3 e T4, há diminuição da secreção de TRH e inibição da secreção de TSH.
● Sabendo disso, podemos concluir que, se há uma baixa concentração de T3 e T4, como ocorre
no hipotireoidismo, vai ocorrer um aumento da secreção de TSH. Por isso que, nos exames
laboratoriais, o TSH se encontra aumentado e o T4 diminuído.
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- Tipos de hipotireoidismo:
● Pode ocorrer por:
○ Falência tireoidiana (chama-se hipotireoidismo primário)
○ Falência hipofisária, ocasionando deficiência do hormônio TSH (chama-se
hipotireoidismo secundário)
○ Falência hipotalâmica, tendo deficiência de TRH (chama-se hipotireoidismo terciário).
● O hipotireoidismo primário representa a maioria dos casos e algumas etiologias desse tipo são:
○ Autoimune
○ Nutricional (pela carência de iodo)
○ Iatrogênica (quando o paciente se submeteu à tireoidectomia total, por exemplo)
○ Drogas com grande quantidade de iodo (amiodarona)
○ Congênito (por distúrbios no desenvolvimento da glândula)
○ Doença infiltrativas (amiloidose, sarcoidose)
- Epidemiologia:
● Pode ocorrer em todas as faixas etárias - na idade adulta, acomete 2% das mulheres e 0,2% dos
homens - e nos indivíduos commais de 65 anos, a prevalência é de 6% emmulheres e de 2%
nos homens.
● Cerca de 95% dos casos de hipotireoidismo são de origem tireoidiana (hipotireoidismo
primário), sendo a tireoidite de Hashimoto (tireoidite crônica autoimune) a causa mais comum.
- Quadro Clínico:
- Lembrar que:
● A dosagemde anticorpos antitireoidianos, mais especificamente antitireoperoxidase (ATPO)
auxilia na definição da etiologia autoimune (tireoidite de Hashimoto).
- Tratamento do hipotireoidismo:
● O tratamento é feito com levotiroxina (forma sintética do T4), pois é a forma mais estável e
apresenta boa resposta a longo prazo.
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● Alguns medicamentos disponíveis no mercado são: Puran, Euthyrox, Levoid, Synthroid.
○ O tratamento é feito em uma dose única diária, que deve ser administrada pela manhã,
em jejum.
○ A dose varia de acordo com a idade e o peso do paciente
○ Para um adulto jovem saudável, a dose inicial é de 1,6 a 1,8 µg/kg/dia.
○ Em pacientes commais de 60 anos (como é o caso da paciente em questão), a dose
inicial é de 50 µg/dia, com incrementos de 12,5-25 µg a cada 3 semanas
- Objetivos do tratamento:
● O objetivo do tratamento do hipotireoidismo primário é atingir os níveis normais de TSH, que
encontra-se elevado.
● É preciso rever a dosagem de TSH e T4 livre após 6 semanas de início do tratamento.
● Se os níveis estiverem dentro da normalidade, o ideal é que o acompanhamento seja feito de
6/6 meses.
● Sendo assim, a dose de manutenção deve ser semestral.
Caso clínico 2
- História clínica/Anamnese:
- D.A.F, feminino, 26 anos, casada, professora. Procurou Unidade de Saúde referindo insônia há cerca
de 2 meses, associada a palpitações e dispneia aos esforços. Relata ainda perda de peso involuntária,
no último mês, apesar do aumento de apetite, além de nervosismo e incapacidade de concentração.
Nega uso de medicações diárias. Nega presença de comorbidades cardíacas, respiratórias e
endócrinas. Relata história familiar de distúrbios tireoidianos
- Exame físico:
- Bom estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, acianótica, anictérica, hidratada, afebril
(36,5°C), normotensa (120 x 60 mmHg).
- Pele e mucosas normocoradas. À palpação: pele quente e úmida.
- Sistema respiratório: tórax atípico. FR: 16 irpm, ausência de tiragens e retrações. Expansibilidade
torácica completamente preservada e frêmito toracovocal presente em toda parede torácica. À
percussão: som claro pulmonar. À ausculta: murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios
- Sistema cardiovascular:
● À ausculta: bulhas rítmicas cardíacas normofonéticas em 2T, sem sopros com ritmo regular e
FC: 106 bpm (chegou a quase 150 bpm em alguns momentos).
- Tireoide:
● Consistência fibroelástica, ausência de nódulos, forma e volume aumentados em 2x devido a
presença de bócio difuso e simétrico. Ausculta com presença de sopros e frêmitos.
- Exame dos olhos:
● Protrusão ocular (exoftalmia)
- Eletrocardiograma:
- Hipóteses diagnósticas?
- Tireotoxicose (excesso de hormônios circulantes, é a manifestação do hipertireoidismo)
- Hipertireoidismo
- Doença de Graves (principal causa de hipertireoidismo)
- Hipertireoidismo medicamentoso
- Nódulos
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Raciocínio:
- Insônia, palpitação, dispneia, aumento do apetite, pele quente e úmida, perda de peso involuntária,
história familiar de distúrbios tireoidianos, presença de exoftalmia)
- Quais exames poderiam ser solicitados?
- Dosagem de TSH e T4 livre e dosagem de anticorpo TRAb (anticorpo anti receptor de TSH) - ver se
tem Graves)
OBS! Teria TSH baixo, T4 livre e T3 alto
- Calcule a frequência cardíaca e diga o ritmo cardíaco.
FC: 1500/11 = 136 bpm (taquicardia sinusal)
Tratamento:
● Medicamentoso: metimazol e propiltiouracil → diminuem síntese e liberação dos hormônios
tireoidianos
○ Propiltiouracil → não é teratogênico, então esse é o indicado no primeiro trimestre de
gravidez (depois pode usar o metimazol)
○ Metimazol → teratogênico
● Iodo radioativo;
● Retirada da tireóide: casos que o tratamento não funcione o para bócio muito grande, difuso
ou mergulhante (quando compromete outras estruturas)
○ Precisa fazer reposição de hormônio para o resto da vida.
Observações:
- Sintomas: pele pegajosa e sudoreica, taquicardia, diarréia, perda de peso (pela não absorção),
exoftalmia
- Hipertireoidismo subclínico: não apresenta sintomas tão floridos
● Precisa fazer dosagem hormonal → TSH baixo, T4 livre e T3 baixo
● Trata tiver mais de 65 anos, TSH < 0,1
● Tratar paciente commais de 65 anos com comorbidade, depende da comorbidade → olhar
tabela do slide
Hipertireoidismo
- Hipertireoidismo é caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos
pela glândula tireóide.
- A tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos
circulantes, secundário à hiperfunção da glândula tireóide.
- Causas de hipertireoidismo:
● As principais causas de hipertireoidismo/tireotoxicose são: doença de Graves, bócio uni ou
multinodular tóxico, liberação excessiva de T3 e T4 (por destruição dos folículos) como nas
tireoidites subagudas, ingestão excessiva de T3 ou T4 ou de iodo ou amiodarona.
● A doença de Graves (de origem autoimune) é a causa mais comum (80% dos casos), afetando
cerca de 0,4% a 1% da população; 5 a 10 vezes mais comum emmulheres, com pico de
incidência entre 20 e 40 anos.
- Quadro clínico:
● Nervosismo, sudorese excessiva, intolerância ao calor;
● Palpitação, fadiga, perda de peso;
● Dispneia, hiperdefecação, diarreia;
● Diarreia, bócio, tremor nas mãos;
● Pele quente e úmida, sopro na tireoide, fibrilação atrial, exoftalmia
- Diagnóstico:
● Nos casos de hipertireoidismo primário (mais comuns), encontramos TSH suprimido com T4 e
T3 totais e livres aumentados.
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● O hipertireoidismo subclínico caracteriza-se pela supressão do TSH com os hormônios
tireoidianos normais, situação encontrada em 0,3% a 1% da população geral e em 2% dos
idosos.
● Pode ser uma fase inicial do hipertireoidismo, mas também é encontrado em até 20% dos
pacientes sob uso de L-tiroxina para o hipotireoidismo (hipertireoidismo iatrogênico)
● Os anticorpos antitireoidianos (antiperoxidase e antitireoglobulina) estão presentes na doença
de Graves, assim como a presença do TRAb (anticorpo antirreceptor do TSH), específico para
doença de Graves
- Tratamento:
● Tionamidas: Drogas que bloqueiam a síntese hormonal: metimazol (tapazol) e propiltiouracil
estão indicadas como opção terapêutica nos casos de hiperfunção glandular (mais comum:
doença de Graves) e na terapia inicial de bócios nodulares tóxicos.
○ Metimazol: contraindicado no primeiro trimestre da gestação devido à sua associação
com aplasia cútis congênita, mas pode ser usado no segundo e terceiro trimestres da
gestação.
● Betabloqueadores (propranolol): Indicados em pacientes sintomáticos com suspeita ou
diagnóstico de tireotoxicose, principalmente na fase inicial do tratamento e quando ainda não
se atingiu o eutireoidismo.
● Glicocorticóides: Usados nas forma grave de doença de Graves (crise tireotóxica)
● IODO RADIOATIVO: indicado no hipertireoidismo da doença de Graves quando não há
resposta ao tratamento medicamentoso, recidiva do hipertireoidismo, nos casos de efeitos
colaterais importantes com as tionamidas, preferência do paciente por terapia definitiva e
contraindicação cirúrgica.
● CIRURGIA: tireoidectomia (total) está indicada na doença de Graves nos casos de bócios
volumosos, não resposta ou contraindicação ao tratamento medicamentoso, necessidade de
rápida melhora do hipertireoidismo, pacientes que recusam terapia com radioiodo, suspeita de
câncer tireoidiano associado e desejo do paciente.
- Hipertireoidismo subclínico
● Não há consenso sobre o tratamento, mas evidências atuais demonstrammorbidade no
sistema esquelético e cardiovascular, sendo que TSH < 0,1 uUI/mL em pacientes acima de 60
anos conferiu risco 3 vezes maior para fibrilação atrial em 10 anos de acompanhamento.
● Quando tratar:
Caso clínico 3
Caso clínico 3, Revista Médica de MG:
https://rmmg.org/artigo/detalhes/1494#:~:text=A%20crise%20tireot%C3%B3xica%20(CT)%20%C3%A9,a
dequada%20em%20tempo%20h%C3 %A1bil1
- História clínica/Anamnese:
Trata-se de paciente de 38 anos, masculino, feodérmico (pele parda), natural e procedente de Belo
Horizonte (MG).
- O paciente apresentou quadro de respiração agônica(movimentos não sincronizados), hipertermia,
palpitações intensas, com agitação e tremores de extremidades em domicílio, durante a madrugada,
sendo conduzido por familiares à unidade de pronto-atendimento do Hospital João XXIII, em 12 de
outubro de 2001.
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- À admissão, o paciente mostrava-se confuso, mal orientado, taquidispneico, com taquicardia
intensa e vômitos. A ectoscopia revelou paciente hipocorado, hidratado no limiar, anictérico,
cianótico, febril (Tax: 38ºC), edema de membros inferiores e exoftalmia evidente.
- O exame específico da tireóide demonstrou glândula aumentada de tamanho (cerca de 100g;
VR:40), bócio difuso, sem nodulações à palpação, com presença de frêmito e circulação colateral
evidente. O exame do aparelho cardio-respiratório mostrou insuficiência respiratória grave, com
freqüência respiratória de 28 incursões por minuto e presença de estertores e roncos em bases
bilateralmente, associados a taquicardia intensa (FC=240 bpm) e pressão arterial inaudível a ausculta.
Observou-se ainda ausência de pulso periférico, pele fria, sudorese profusa, hipocratismo digital
(baqueteamento digital), veias jugulares ingurgitadas e hepatomegalia. Segundo os familiares,
tratava-se de paciente com doença de Graves, sem tratamento medicamentoso.
- Qual é a emergência médica grave relacionada com o hipertireoidismo do paciente?
Crise tireotóxica ou tempestade hipertireoidiana → é a crise/extremo do hipertireoidismo
- Quais exames poderiam ser solicitados?
- Dosagem de TSH e T4 livre, exame de sangue (dosagem de anticorpo), eletrocardiograma.
OBS! TSH baixo e T4 livre alto na Doença de Graves.
Observações:
- Indicativos de gravidade: confuso, mal orientado, taquidispneico
- Estertores e roncos em bases bilaterais: insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão
- Quadro de tireotoxicose, edema agudo de pulmão e crise tireotóxica (relacionada ao quadro de
hipertireoidismo, sendo seu EXTREMO)
- Desencadeado por quadros infecciosos, traumas (TCE, cirurgia), tratamento não aderido
Tratamento:
- Sonda nasoenteral e remédio de hipertireoidismo pela sonda (metimazol ou propiltiouracil) → não
pode fazer na veia
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