DIARREIA E DESIDRATAÇÃO

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PEDIATRIA Carolina Ferreira 
 
-Diarreia: ocorrência de 3 ou + evacuações amolecidas ou líquidas nas últimas 24 horas. A  da consistência habitual 
das fezes é um dos parâmetros + considerados. 
-Doença diarreica aguda (gastroenterite aguda): ocorre o desequilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e 
eletrólitos. Pode ser entendida como 1 episódio diarreico c/: início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, 
potencialmente autolimitado, c/ duração < a 14 dias,  no volume e/ou na frequência de evacuações c/ das perdas 
de água e eletrólitos. A maioria dos casos resolve-se em até 7 dias. 
-Gastroenterite aguda: é adquirida por meio da ingestão de alimentos e/ou água contaminados por toxinas ou 
microrganismos de transmissão fecal-oral. 
-Classificação: 
1. Diarreia aguda aquosa: pode durar até 14 dias e ocorre perda de grande volume de fluidos e pode causar desidratação. Pode ser 
causada por bactérias e vírus, na maioria dos casos. A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação ñ é fornecida de 
forma adequada e se episódios sucessivos acontecem. 
2. Diarreia aguda c/ sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de sangue nas fezes. Representa lesão na mucosa 
intestinal. Pode associar-se c/ infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as 
principais causadoras. 
3. Diarreia persistente: caracteriza-se por apresentar duração > que 14 dias, ocorre após uma diarreia infecciosa. Nos lactante há > 
prevalência antes dos 6 meses de idade. Pode provocar desnutrição e desidratação. Esses pcts constituem um grupo c/ alto risco de 
complicações e elevada letalidade da 
4. Diarreia crônica: duração > que 4 semanas 
5. Alta: acometimento do intestino delgado, caracterizando-se por poucas dejeções, de grande volume, pode haver restos alimentares 
6. Baixa: envolve o intestino grosso, c/ grande nº de dejeções, pouco volumosas, c/ tenesmo podendo haver presença de sangue e pus 
(chamada disenteria) 
-Epidemiologia: cerca de 30% desses óbitos antes dos 5 anos ocorrem devido à pneumonia e diarreia 
-Etiologia: nem sempre é possível identificar o agente causador. Os que causam a > parte dos casos são: 
• Vírus: rotavírus (+comum entre 6 meses a 2 anos), coronavírus, adenovírus, norovírus(o principal em surtos e em adultos) 
• Bactérias: E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli 
enteroagregativa18, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia 
• Parasitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora 
• Fungos: Candida albicans 
• Pacientes imunocomprometidos ou em ATB prolongada, diarreia causada por: Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, 
Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes 
• Outras causas: alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por 
metais pesados 
-Fisiopatologia: ocorre pelo  da secreção intestinal de H2O ou eletrólitos e/ou bloqueio da absorção intestinal, que 
ocorre nas vilosidades. A absorção de água intestinal é passiva e acompanha o gradiente osmótico criado pelo 
transporte ativo de Na+ pelo cotransportador Na/Cl que é afetado na diarreia do tipo secretora toxigênica. As 
toxinas produzidas pela E.coli, C.difficile, Staphylococcus, V.colerae ativam a adenilciclase  a produção de AMP 
cíclico que inibe esse transportadores e  a secreção ativa do cloreto e consequentemente, de sódio e água p/ a luz 
levando a uma diarreia aquosa e de grande volume. O contransportador de Na+ c/ glicose ou aminoácido tem função 
também na absorção passiva de água intestinal e geralmente ñ é afetado nas diarreias infecciosas, por isso ele pode 
ser usado como via compensatória da perda hídrica. É por meio desse mecanismo que a TRO consegue reidratar o 
pct na gastroenterite aguda 
-Fisiopatologia na diarreia secretora invasiva: ocorre dano ou destruição das superfícies absortivas das vilosidades 
 a secreção de H2O e eletrólitos pelas células das criptas, gerando perda de leucócitos, hemácias e proteínas 
(manifesta como a disenteria). Os agentes + comum são Campylobacter jejuni, Shigella, Yersinia enterocolitica, 
Salmonella e Entamoeba histolytica 
-Diarreia osmótica causa pelo rotavírus ocorre 3 mecanismos: 
1. Perda das enzimas das bordas em escova, principalmente a lactase, mas também a maltase e a sucrase 
2. Efeito direto da enterotoxina NSP4 c/ efeito toxico direto na mucosa GTI 
3. Ativação do SN entérico que leva a secreção de fluidos e eletrólitos 
4. Decorrente da má absorção de açucares complexos secundário a destruição das vilosidades intestinais além de causar o desequilíbrio 
entre a secreção e a absorção hidroeletrolítica 
-Classificação da E.coli de acordo a patogênese: 
▪ E. coli enterotoxigênica(ETEC): é a principal responsável pela diarreia do viajantes. Adere a mucosa intestinal e produz toxinas que afetam o 
cotransportador Na/Cl, dá origem a uma diarreia secretora toxigênica c/ fezes explosivas e de grande volume 
▪ E.coli enteropatogênica(EPEC): adere a mucosa intestinal lesa a lesão das vilosidades o que prejeudica a absorção e secreção intestinal. Responsável 
por surtos de diarreia aquosa em crianças 
▪ E. coli entero-hemorrágica(EHEC): adere a mucosa e produz toxina “shiga-like” responsável por quadros como a síndrome hemolítica urêmica 
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▪ E.coli enteroinvasiva (EIEC): penetra na mucosa intestinal reproduzindo e lesando os enterócitos dando origem a uma desinteria(diarreia secretora 
invasiva) 
▪ E. coli enteroagregativa(EAEC): ñ tem mecanismo patogênico esclarecido, leva a diarreia persistente em crianças e pcts c/ HIV 
-Classificação de acordo c/ a fisiopatologia: 
1. Diarreia osmótica: decorrente do acúmulo de solutos osmoticamente ativos e ñ absorvíveis na luz intestinal. Ex: lactose nos pcts c/ 
deficiência a lactase(intolerância a lactose 1º ou 2º) 
2. Diarreia secretora: decorre de um distúrbio no equilíbrio hidroeletrolítico da mucosa intestinal, seja por  da secreção de íons e 
agua ou por  d absorção. Ex: coléra 
3. Diarreia inflamatórias: decorre de 1 alteração inflamatória na mucosa intestinal, são + graves, causa + frequente a Shigella, 
Salmonella, Amebíase, Campylobacter. Cursa c/ leucócitos, muco, pus e/ou sangue oculto ou vivo presente nas fezes 
4. Diarreia ñ inflamatórias: a diarreia tem como causa: vírus, Vibrio cholerae, Giárdia lamblia, E.colli enteropatogênica. As fezes ñ 
apresentam leucócitos e sangue. O rotavírus é muito frequente após o desmane nos 3 primeiros meses 
5. Diarreia disabsortiva: 2º à baixa absorção de lipídeos no intestino delgado, o que origina a esteatorreia. Ex: doença celiaca 
6. Diarreia disfuncional: decorre da hipermotilidade intestinal, é um dx de exclusão feito na ausência de doença orgânica justificável. 
Ex: síndrome do intestino irritável 
-Quadro clínico: diarreia de inicio súbito acompanhada por cólicas abdominais, anorexia e vômitos. Pode apresentar 
também febre, prostração, mal-estar, cefaleia e mialgia 
→ Diarreia viral: sintomas começam de 12 horas ate 4 dias após a exposição viral e duram 3-7 dias. É abundante e aquosa, c/ coloração 
normal ou acólica e sem sangue ou muco. Devido a perda hídrica importante pode ocorrer desidratação 
→ Diarreia bacteriana ou parasitária: + comum, presença de muco e sangue nas fezes em decorrência da lesão da mucosa intestinal. 
Febre alta e prostração podem ocorrer 
-Classificação da desidratação de acordo c/ a porcentagem de peso perdido: 
• Grau 1 ou leve:≤ 5% 
• Grau 2 ou moderado: 6 a 9% 
• Grau 3 ou grave: ≥10% 
-Fatores de risco de complicações: idade < 2 meses; vômitos persistentes; perdas diarreicas volumosas e 
frequentes(≥8x/dia); percepção inadequada dos pais quanto ao estado de hidratação e presença de 
comorbidade(DM, IR, desnutrição e insuficiência hepática) 
-Desidratação: pode ser dividida em 
→ Desidratação isonatrêmica(isotônica): é + comum, ocorre perda proporcional de água e eletrólitos. Sódio plasmático: 135-145 
mEq/L. Osmolaridade plasmática: 280-310 mOsm/L. Quadro clínico é de acordo c/ o grau de desidratação 
→ Desidratação hiponatrêmica: ocorre perda > eletrólitos do que água. A baixa osmolaridade do compartimento intravascular faz c/ 
que a água seja puxada pelo intracelular, depletando ainda + o intravascular Sódio plasmático: <135 mEq/L. Osmolaridade 
plasmática: < 280 mOsm/L. Sinais clínicos evidentes: choque hipovolêmico, agitação e convulsões. FR: GECA em crianças c/ 
desnutrição grave, vômitos excessivos e uso de soluções hipotônicas p/ reidratação 
→ Desidratação hipernatrêmica: ocorre perda > de água do que de eletrólitos. A força osmótica do compartimento intravascular puxa 
toda água dos outros compartimentos reduzindo sinais clínicos de desidratação mas  a frequência dos sinais 
neurológicos(meningismo e convulsões). Sódio plasmático: 145-150 mEq/L. Osmolaridade plasmática: > 310 mOsm/L. Sinais clínicos 
pouco evidentes: sede intensa, febre, irritabilidade e letargia. FR: lactante < 3 meses, redução da ingesta oral de líquidos, diabetes 
insipidus e uso de soluções hipertônicas p/ reidratação. 
-Sinais e sintomas: febre, vômitos, tenesmo, dor abdominal, distensão abdominal, tosse, coriza, anorexia, assaduras, 
ocorrências de eliminações durante o sono, dejeções pós alimentares, fezes explosivas, disúria 
-Diagnóstico: a investigação da etiologia Ñ É OBRIGATÓRIA 
EM TODOS OS CASOS, e só deve ser realizada nos casos 
graves e nos pacientes hospitalizados 
-Princípios da avaliação clínica: 
• Anamnese: duração da diarreia, nº diário de evacuações, 
presença de sangue nas fezes, nº de episódios de vômitos, 
presença de febre ou outra manifestação clínica, práticas 
alimentares prévias e vigentes, outros casos de diarreia em casa ou 
na escola. Deve ser avaliado, também, a oferta e o consumo de 
líquidos, além do uso de medicamentos e o histórico de 
imunizações. É importante, também, obter informação sobre a 
diurese e peso recente, se conhecido. 
• Pcts c/ > risco de complicações: idade < a 2 meses; doença 
de base grave como o DM, a insuficiência renal ou hepática e 
outras doenças crônicas; presença de vômitos persistentes; perdas 
diarreicas volumosas e frequentes (+ de 8 episódios diários) e a 
percepção dos pais de que há sinais de desidratação. 
• Exame físico: é importante avaliar o estado de hidratação, 
o estado nutricional, o estado de alerta (ativo, irritável, letárgico), a capacidade de beber e a diurese. O percentual de 
perda de peso é considerado o melhor indicador da desidratação. Mesmo quando o peso anterior recente ñ é 
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disponível, é fundamental que seja mensurado o peso exato na avaliação inicial do paciente. A avaliação nutricional é 
muito importante na abordagem da criança com doença diarreica. O peso é fundamental no acompanhamento tanto 
em regime de internação hospitalar como no ambulatório 
→ Perda de peso de até 5%: desidratação leve. A estimativa do volume necessário p/ correção do déficit corporal de fluído 
em consequência da doença diarreica: é de 50 mL/Kg 
→ Perda de peso entre 5% e 10%: desidratação moderada. A estimativa do volume necessário é 50 a 100 mL/Kg 
→ Perda de peso + de 10%: desidratação grave. A estimativa do volume necessário é + de 100 mL/Kg. 
• Avaliação do estado de hidratação: inclui o exame do estado geral do paciente, dos olhos, se há lágrimas ou ñ, se o 
paciente tem sede, o nível de consciência, presença do sinal da prega cutânea, e como se encontra o pulso e o 
enchimento capilar. Outros achados importantes são o nível de alerta, fontanela baixa, saliva espessa, padrão 
respiratório alterado, ritmo cardíaco acelerado, pulso débil, do tempo de enchimento capilar, extremidades frias, 
perda de peso, turgência da pele e sede. 
-Complicações: desidratação que pode levar a distúrbio hidroeletrolítico, acidose metabólica, choque e IRA 
-Tratamento: após ser estabelecido o dx, deve ser seguido o esquema clássico de tto, distribuído em 3 categorias 
segundo a presença ou ñ de desidratação. Se o paciente está c/ diarreia e está hidratado deverá ser tratado c/ o 
Plano A. Se está c/ diarreia e tem algum grau de desidratação, deve ser tratado c/ o Plano B. Se tem diarreia e está 
c/ desidratação grave, deve ser tratado c/ o Plano C 
PLANO A -TTO NO DOMÍCILIO 
-Plano A: é feito em domicílio. É obrigatório  a 
oferta de líquidos, incluindo o SRO e a manutenção 
da alimentação c/ alimentos que ñ agravem a 
diarreia. Deve-se dar + líquidos do que o pct ingere 
normalmente. 
-Alimentação oral: deve ser mantida. São líquidos 
adequados: sopa de frango c/ hortaliças e verduras, 
água de coco, água. Inadequados: refrigerantes, 
líquidos açucarados, chás, sucos comercializados, 
café. 
-Aleitamento materno: é mantido, lactentes < 6 
meses em aleitamento materno exclusivo que 
estejam c/ GECA, mas hidratados devem ser 
orientados apenas manter o aleitamento materno 
sem SRO 
-Sinais de alarme: devem ser enfatizados, p/ serem 
identificados na evolução se ocorrerem ( da 
frequência das dejeções líquidas, vômitos 
frequentes, sangue nas fezes, recusa p/ ingestão de líquidos, febre,  da atividade, presença de sinais de 
desidratação, piora do estado geral) 
-Esses pcts devem ser orientados quanto à prevenção da desidratação c/ uso de SRO após as dejeções: < 1 ano: 50-100 
ml; 1-10 anos: 100-200 ml; > 10 anos: livre demanda 
-SRO: é uma solução que se utiliza do transporte ativo de sódio acoplado à glicose pelo enterócito e que sempre 
preservado na diarreia aguda independente da etiologia 
 Uso de soro caseiro Ñ É RECOMENDADO PELA OMS devido ao risco de distúrbios hidroeletrolíticos pelo preparo inadequado da 
solução 
-Zinco: é usado por VO 10 mg nos < de 6 meses e 20 mg nos maiores, ele catalisa a reepitelização intestinal. É 
indicado principalmente em pcts desnutridos e em regiões c/ deficiência de zinco 
PLANO B-TRO NA UNIDADE DE SAÚDE 
-Plano B: deve-se administrar o SRO sob supervisão médica. Manter o aleitamento materno e jejum apenas durante 
o período da terapia de reparação por VO. Após o término desta fase, retomar os procedimentos do Plano A. A 1º 
regra nesta fase é administrar a SRO, entre 50 a 100 mL/Kg, durante 2 a 4 horas. A SRO deve ser oferecida de forma 
frequente, em quantidades pequenas c/ colher ou copo, após cada evacuação. A mamadeira ñ deve ser utilizada. 
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Considera-se fracasso da reidratação oral se as evacuações , se ocorrem vômitos incoercíveis, ou se a desidratação 
evolui p/ grave 
- Após o término da TRO deve ser reavaliado a 
hidratação e a diurese, se o pct estiver bem ele pode 
receber alta c/ orientações sobre sinais de alerta e 
SRO após as perdas. Caso o paciente mantenha 
desidratado é indicado a gastróclise (passagem de 
sonda nasogástrica p/ administração de SRO), em 
caso de falha é indicada a hidratação venosa 
 Idealmente deve-se pesar o pct antes e após 2 hrs da 
TRO p/ avaliar a chance de sucesso por meio do índice de 
retenção (IR), é calculado {ganho de peso(g) volume 
ingerido(ml) x 100}. Se o IR > 20 % em 1 hora, existe grande 
chance sucesso da TRO; se for < 20% em 2 hrs existe uma grande 
chance de falha,deve-se considerar gastróclise ou hidratação EV 
-Zinco: é usado por VO 10 mg nos < de 6 meses e 20 
mg nos maiores 
-Alimentação oral: jejum p/ líquidos e alimentos. De acordo c/ a OMS é importante que a alimentação seja 
reiniciada no serviço de saúde p/ que as mães sejam orientadas quanto à importância da manutenção da 
alimentação. 
PLANO C -TR PARENTERAL 
-Plano C: deve-se corrigir a desidratação grave c/ terapia de reidratação por via parenteral (reparação ou expansão). 
O aleitamento materno deve ser mantido. A alimentação oral 
é em jejum. Caso ñ seja possível infusão venosa, considerar 
infusão intraóssea. O tto inicial consiste em fase de expansão: 
→ < 5 anos: infusão em bolus de 20 ml/kg de SF em 20 a 30 min que 
pode ser repetido em até 3 x 
→ RN e cardiopatas: < 10 ml/kg 
→ > 5 anos: é dividida em 2 medidas 
✓ Infusão em bolus de SF 30 ml/kg em 30 min 
✓ Seguida por uma infusão de RL 70 ml/kg em 2hrs e meia 
-DEVE-SE AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE Ñ 
HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO, A VELOCIDADE DE 
INFUSÃO 
-Uma vez reidratado esse pct deve ser instituído um soro de 
manutenção, de preferência isotônico e acrescido de um soro 
de reposição (50 ml/kg, SG 5% e SF 0,9% na proporção 1:1 p/ 
repor as perdas) até que a VO seja suficiente p/ manter a 
hidratação do pct 
-Todos os pcts internados por gastroenterite aguda devem ser 
mantidos em ISOLAMENTO DE CONTATO, e em toda 
desidratação grave devem ser colhidos sódio, potássio, 
gasometria venosa e glicemia. É comum o encontro de acidose metabólica, que geralmente é corrigida apenas c/ 
reidratação 
-Indicações p/ reidratação venosa são: desidratação grave, contraindicação de hidratação oral (íleo paralítico, 
abdômen agudo, alteração do estado de 
consciência ou convulsões), choque 
hipovolêmico. Idealmente deve-se conseguir a 
punção de veia calibrosa. 
-Critérios p/ internação hospitalar: choque 
hipovolêmico, desidratação grave (perda de peso 
≥ a 10%), manifestações neurológicas (letargia e 
convulsões), vômitos biliosos ou de difícil 
controle, falha na terapia de reidratação oral, 
suspeita de doença cirúrgica associada ou falta 
de condições satisfatórias p/ tto domiciliar ou 
acompanhamento ambulatorial. 
PEDIATRIA Carolina Ferreira 
→ Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a reidratação por 
via oral c/ SRO, mantendo a reidratação venosa 
→ Interromper a reidratação EV somente quando o pct puder ingerir SRO em quantidade suficiente p/ se manter 
hidratado. 
→ Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser > nas primeiras 24 horas de tto 
→ Observar o paciente por pelo menos 6 horas 
-OS PCTS QUE ESTIVEREM SENDO REIDRATADOS EV DEVEM PERMANECER NA UNIDADE DE SAÚDE ATÉ QUE 
ESTEJAM HIDRATADOS E CONSEGUINDO MANTER A HIDRATAÇÃO POR VO 
 
CUIDADOS COM A ALIMENTAÇÃO NA DOENÇA DIARREICA 
-Aleitamento materno: deve ser mantido e incentivado durante o episódio diarreico. 
-Alimentação: quando necessário, deve-se recomendar jejum durante o período de reversão da desidratação. Deve 
ser reiniciada logo que essa etapa for concluída (em geral 4 a 6 horas). A fórmula infantil ou preparação láctea 
oferecidas p/ crianças ñ devem ser diluídas. Na diarreia aguda, ñ há recomendação de fórmula sem lactose p/ 
lactentes tratados ambulatorialmente c/ diarreia aguda 
 Entretanto, p/ os pcts hospitalizados c/ diarreia aguda e nos c/ diarreia persistente tratados no hospital ou ambulatorialmente, há 
vantagens na prescrição de fórmula sem lactose 
-Pacientes hospitalizados c/ diarreia persistente: devem receber, de acordo c/ a OMS, 110 calorias/kg/dia. Ainda, 
deve-se cuidar p/ que esse paciente receba diariamente as quantidades de micronutrientes: 50ug de folato, 10mg de 
zinco, 400µg de vitamina A, 1mg de cobre e 80mg de magnésio 
 P/ os pacientes c/ diarreia persistente que ñ respondem adequadamente à dieta sem lactose, deve ser considerada a possibilidade 
do desenvolvimento de intolerância às proteínas do leite de vaca. Nessa situação, deve ser prescrita dieta isenta das proteínas do 
leite de vaca, ou seja, pode-se empregar fórmula hipoalergênica p/ sua substituição, no caso dos lactentes, (por exemplo, fórmula c/ 
proteína extensamente hidrolisada ou fórmula de aminoácidos; nas crianças maiores em algumas situações tenta-se a proteína de 
soja ou a dieta isenta de leite e derivados) 
-Critérios p/ avaliação da evolução clínica: a redução das perdas diarreicas e a recuperação nutricional ou retomada 
do ganho de peso esperado p/ a idade. 
 
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO ORAL (TRO) 
-Sua eficácia é devido a via de transporte ativo, acoplada de sódio-glicose-água pelo enterócito estar preservada na 
diarreia aguda, independentemente da etiologia. 
-OMS: modificou a composição dos sais de reidratação oral c/ redução das concentrações de sódio e glicose, que 
recebeu o nome de soro oral c/ baixa osmolaridade. No entanto, o Brasil ñ estabeleceu a política p/ a difusão do 
uso da solução c/ 
baixa 
osmolaridade 
-ESPGHAN: 
preconiza o 
emprego de SRO 
c/ < [] de sódio 
-Soro caseiro: ñ 
contém citrato 
(p/ gerar 
bicarbonato) e 
potássio. A glicose é substituída por sacarose. Assim, o soro caseiro é uma mistura de sal de cozinha, açúcar e água. 
Existem problemas na composição final das soluções preparadas no domicílio. 
-A utilização dos SRO pode ser feita c/ 2 objetivos: 
a) Reposição de perdas p/ prevenir a desidratação no paciente c/ diarreia (Plano A) 
b) Reversão da desidratação, ou fase de reparação, p/ o paciente c/ desidratação por diarreia (Plano B) 
-Na prevenção da desidratação, deve-se optar por soros c/ < concentração de sódio. 
-Caso sejam utilizados os sais de reidratação oral distribuídos pela rede pública de saúde do Brasil, c/ 90 mmol de 
sódio por litro, o pct deve receber fluídos que ñ contenham sódio, p/ evitar a ocorrência de ingestão excessiva de 
sódio. Ñ devem ser administrados refrigerantes ou sucos de frutas que apresentem elevada osmolaridade. 
-Lactente c/ menos de 12 meses: deve receber 50 mL da solução p/ cada evacuação 
-Lactentes > de 1 ano: deve receber 100 mL após cada evacuação. 
-Na prática, deve ser oferecida a quantidade de líquidos que a criança aceitar (Plano A). O tto deve ser realizado no 
domicílio. A família deve ser orientada p/ retornar ao serviço de saúde caso apareçam manifestações clínicas 
compatíveis c/ desidratação 
PEDIATRIA Carolina Ferreira 
-Reversão da desidratação c/ o emprego da TRO: deve ser utilizada a solução de reidratação oral c/ 75 a 90 mmol 
de sódio por litro. Exceto p/ os lactentes em aleitamento materno, o soro deve ser oferecido sem outros alimentos. 
O volume de 50 a 100 mL/kg de peso, dependendo da gravidade, deve ser administrado em 4 a 6 horas. O pct deve 
ser pesado antes de iniciar a TRO e, depois, a cada 2 horas (Plano B). 
 
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO PARENTERAL 
-Indicação: pcts c/ desidratação grave ou que ñ apresentam reversão da desidratação após 2 horas de TRO. 
-Após a correção da desidratação pela via parenteral, os pcts devem ser realimentados. Nesta fase, em geral, são 
mantidos c/ terapia de reidratação de manutenção por via parenteral. O volume diário do soro de manutenção pode 
ser calculado pela regra de Holiday & Segar: 
• peso corporal de até 10 kg: 100 mL/kg 
• peso corporal entre 10 e 20 kg: 1000 mL + 50mL por quilo acima dos 10 kg 
• peso corporal > a 20 kg: 1500 mL + 20mL por quilo que ultrapassar os 20 quilos 
-Em quadros muito graves pode ser necessário 
adicionar volume adicional de soro p/ repor as 
perdas diarreicas. A solução de reposição p/ a via 
parenteral utilizada no Brasil é o soro fisiológico 
0,9% e soro glicosado5% em partes iguais que 
contém 77 mmol/L de sódio). O volume depende 
da gravidade da diarreia (20 a 50 mL/kg por dia). O 
paciente deve ser pesado c/ frequência p/ evitar a 
administração excessiva de soro 
-Nos casos de desidratação grave e os que ñ 
responderam a TRO, quando ñ for possível o início 
imediato de terapia de hidratação parenteral, deve 
ser administrado SRO por sonda nasogástrica (20 
mL/kg/hora por 4 a 6 horas). Se o abdome ficar 
distendido, deve ser reduzida a velocidade de 
administração do soro de reidratação através da sonda nasogástrica 
 
ZINCO 
-Pode reduzir a duração do quadro de diarreia, a probabilidade da diarreia persistir por + de 7 dias e a ocorrência de 
novos episódios de diarreia aguda nos 3 meses subsequentes. 
-OMS: deve ser usado em < de 5 anos, durante 10 a 14 dias, sendo iniciado a partir do momento da caracterização 
da diarreia. A dose p/ > de 6 meses é de 20mg por dia e 10mg por dia p/ os primeiros 6 meses de vida. No Brasil, é 
comercializado um SRO c/ 6 mg de gluconato de zinco em cada 100 mL. São comercializadas, também, soluções de 
zinco (solução com 2mg/0,5 mL na forma de gliconato de zinco; 4mg/mL na forma de sulfato de zinco), p/ serem 
administradas conforme as recomendações da OMS 
-ESPGHAN: ñ recomenda zinco no tto da diarreia aguda nos países da Europa, pois considera que a deficiência de 
zinco ñ é comum naquele continente 
 
VITAMINA A 
-Deve ser administrada a populações c/ risco de deficiência desta vitamina. Seu uso reduz o risco de hospitalização e 
mortalidade por diarreia e tem sido administrada nas zonas + carentes do norte e nordeste. 
 
ANTIBIÓTICOS 
-Na grande maioria das vezes ñ são empregados no tto da diarreia aguda, pois os episódios são autolimitados e 
grande parte se deve a agentes virais 
-Indicação: pacientes que apresentam diarreia c/ sangue nas fezes (disenteria), na cólera, na infecção aguda 
comprovada por Giardia lamblia ou Entamoeba hystolitica, em imunossuprimidos, nos pcts c/ anemia falciforme, nos 
portadores de prótese e nas crianças c/ sinais de disseminação bacteriana extraintestinal. Nos casos de disenteria, a 
antibioticoterapia está indicada, especialmente quando o paciente apresenta febre e comprometimento do estado 
geral. Se possível, deve ser coletada amostra de fezes para realização de coprocultura e antibiograma. Inicialmente, 
mesmo que não comprovada laboratorialmente, prevalece a hipótese de infecção por Shigella. 
-Outros agentes que podem necessitar antibióticos quando causam casos graves: E.coli enteroinvasiva, Yersinia, V. 
chorelae, C. difficille, Salmonela não tifoide. 
PEDIATRIA Carolina Ferreira 
-Antibióticos considerando a possibilidade de infecção por Shigella: 
1. Ciprofloxacino (é a 1º escolha): crianças, 15mg/kg, 2 x/dia, por 3 dias; adultos, 500mg 2 x/dia por 3 dias 
2. 2º escolha: pode ser adotada a recomendação da ESPGHAN(azitromicina, 10 a 12mg/kg no 1º dia e 5 a 6mg/kg por + 4 dias, VO) p/ 
o tto dos casos de diarreia por Shigella (casos suspeitos ou comprovados). 
3. Ceftriaxona, 50-100mg/kg EV por dia por 3 a 5 dias: nos casos graves que requerem hospitalização. Outra opção é a cefotaxima, 
100mg/kg dividida em 4 doses. 
-Quando a diarreia é causada por giardíase ou amebíase, o tto deve ser feito c/ metronidazol ou análogos. 
-Indicações de antibioticoterapia nas diarreias: 
▪ Shigella: ciprofloxacino 3 dias ou ceftriaxone 3 a 5 dias ou azitromicina 5 dias. Apresenta disenteria c/ febre e queda do estado geral 
▪ Campylobacter: azitromicina 3 dias. Apresenta disenteria c/ febre e queda do estado geral 
▪ Salmonella: ceftriaxone 7-10 dias 
▪ E.coli enterotoxica: azitromicina 3 dias. Diarreia dos viajantes 
▪ Vibrio cholerae: azitromicina 3 dias ou sulfametaxazol/trimetoprim 3 dias. Diarreia dos viajantes 
▪ Clostridium difficile: metronidazol 10 dias 
 
ANTIEMÉTICOS 
-OMS: ñ deve ser utilizada no tto, pois considera-se que os vômitos tendem a desaparecer concomitantemente à 
correção da desidratação. 
-ESPGHAN: ondansetrona pode proporcionar redução na frequência de vômitos, na necessidade de hidratação 
parenteral e de internação hospitalar. 
-Diretriz Íbero-Latinoamericana: recomenda o emprego da ondansetrona p/ os pacientes c/ diarreia aguda c/ 
vômitos frequentes. A dose é de 0,1mg/kg (0,15-0,3/kg), até o máximo de 4 mg por VO ou EV. Pode ser encontrada 
em 2 apresentações: comprimidos c/ 4 mg e ampola c/ 4mg/2 mL. 
 
PROBIÓTICOS 
-São microrganismos vivos que, eles interagem c/ a microbiota intestinal 
-OMS e o MS: ñ mencionam a possibilidade de uso de probióticos no tto da diarreia aguda 
-ESPGHAN e a diretriz Íbero-Latinoamericana: consideram que determinados probióticos podem ser utilizados em 
conjunto c/ outras medidas terapêuticas básicas, ou seja, terapia de reidratação e manutenção da alimentação 
-Ñ há demonstração de que os probióticos  as perdas diarreicas. No entanto, determinadas cepas, ocorrem 
redução de aproximadamente 24 horas na média da duração da diarreia aguda. As cepas consideradas como tendo 
evidências suficientes p/ o tratamento coadjuvante da diarreia aguda são: Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii 
e Lacotobacillus reuteri. Vale lembrar que o Lactobacillus GG ñ é comercializado no Brasil. 
→ Saccharomyces boulardii- 250-750mg/dia (habitualmente 5-7 dias) 
→ Lactobacillus GG - ≥ 1010 CFU/dia (habitualmente 5-7 dias) 
→ L reuteri - 108 a 4 x 108 (habitualmente 5-7 dias) 
→ L acidophhilus LB –min 5 doses de 1010 CFU >48 h; máximo 9 doses de 1010 CFU por 4 a 5 dias 
 
RACECADOTRILA 
-É um inibidor da encefalinase, enzima responsável pela degradação das encefalinas produzidas pelo sistema 
nervoso entérico, reduzem a secreção intestinal de água e eletrólitos que se encontra  nos quadros de diarreia 
aguda 
-ESPGHAN e a diretriz Ibero-Latinoamericana: pode ser utilizada como coadjuvante no tto da diarreia aguda, pois 
apresenta redução das perdas diarreicas e na duração da diarreia aguda. Essa medicação ñ interfere na motilidade 
intestinal. A dose recomendada é de 1,5mg/kg de peso corporal, 3 x/dia. É CI p/ de 3 meses. É encontrada em sachês 
(pó) c/ 10mg e 30mg ou comprimidos c/ 100mg. Adultos ñ deve ser utilizada dose > a 400mg/ dia. O tratamento 
deve ser interrompido assim que cesse a diarreia 
 
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (SHU) 
-É uma síndrome de microangiopatia trombótica, o tipo + comum é o mediado por toxina shiga-like, chamada de 
SHU típica, 2 anos a idade média de acometimento. É a causa + comum de IRA em crianças e apresenta baixa 
mortalidade 
-SHU típica: ocorre após uma infecção por E. coli êntero-hemorrágica produtora de toxina shiga-like (+ comum a 
O157:H7), mas também pode acontecer por Shigella dysenteriae tipo 1, Citrobacter e Streptococcus pneumoniae. 
A toxina produzida lesa diretamente o endotélio, gerando trombose arteriolar e capilar, além de danificar as células 
glomerulares, mesangiais e os podócitos, levando à lesão renal aguda 
PEDIATRIA Carolina Ferreira 
-Fisiopatologia: ocorre de uma hiperativação da via alternativa do complemento e tem como órgão-alvo principal o 
rim, onde desencadeia a deposição de depósitos amorfos subendoteliais e mesangiais, com grande quantidade de 
fibrina no interior das alças glomerulares. 
-Transmissão: ocorre por água e comida contaminada 
-Fatores de risco p/ SHU: idade < 5 anos; sexo feminino; uso de antiespasmódicos e antibiótico e leucocitose 
-Quadro clínico: o período de incubação é de 3 a 8 dias, ao qual se segue uma doença 
diarreica aguda (50-60% dos casos evolui p/ disenteria), c/ dor abdominal, vômitos (50%) e 
febre (30%). Cerca de 2 a 12 após o início da gastroenterite, começam os sinais e sintomas da 
SHU em5 a 15% dos pacientes infectados pela E. coli. A síndrome de microangiopatia 
trombótica, caracterizada por: 
• Anemia hemolítica microangiopática: anemia, esquizócitos periféricos, reticulocitose,  de bilirrubina 
indireta e de DHL. 
• Trombocitopenia 
• Lesão orgânica: lesão renal aguda com oligúria, edema, hipertensão, hematúria e proteinúria 
-Em alguns casos, também pode haver comprometimento de outros órgãos, como SNC (irritabilidade, convulsões, 
paresia), pâncreas, sistema musculoesquelético (rabdomiólise) e miocárdio (elevação de troponina I) 
-Diagnóstico: da infecção pela E. coli pode ser feito por meio da coprocultura (positiva em menos de 50% dos casos), 
sorologia p/ E. coli (ñ positiva na fase aguda), pela pesquisa da toxina shiga-like nas fezes (+ sensível) ou pelo PCR p/ 
genes da toxina shiga-like 
-Conduta: é de suporte até a resolução da infecção, que é autolimitada. O paciente deve ser internado em 
isolamento de contato, c/ hidratação endovenosa e tto de suporte p/ a falência renal aguda (que ocorre em 2/3 
casos), c/ diálise se anúria ≥ 24 horas ou oligúria < 0,5 mg/kg/hora por + 72 horas. A modalidade de dialise + utilizada 
nesses casos é a peritoneal, devido ao risco do aumento de hemorragia 
-Prognóstico: é bom c/ mortalidade de menos de 5%, apenas 30-50% dos pcts mantem alteração da função renal 
-Fatores de risco p/ progressão p/ DRC: oliguria prolongada na fase aguda; HAS persistente (> 1 ano) e proteinúria 
persistente(relação proteinúria/creatinina>1)