CM 1 - Síndrome Ictérica

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WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 SÍNDROME ICTÉRICA 
 
ICTERÍCIA é a coloração amarelada de pele e mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre devido 
ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos. 
 
Causas: 
 1.Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular) 
 2.Obstrução biliar 
 3.Hemólise 
 4.Distúrbios do metabolismo da bilirrubina 
 
O paciente começa a apresentar icterícia quando BT > 2,5 -3,0mg/dL 
 
Formação da bilirrubina: 
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem na degradação de hemácias senis. 
O produto final desta destruição de hemácias idosas é a liberação de hemoglobina (Hb) 
 
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA 
HEME → é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina 
PROTOPORFIRINA IX → BILIVERDINA → BILIRRUBINA 
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste 
meio, ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina 
é chamada de BILIRRUBINA INDIRETA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: captação, conjugação e excreção (a 
excreção é a etapa limitante do processo → a que mais gasta energia). 
O fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), 
que é secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma 
parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-se um novo composto = urobilinogênio – 
uma parte desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser excretado na urina; o 
restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração fecal. 
 
GLOBINA: haptoglobina carreia 
• O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina → como se identifica apenas a forma livre 
dessa proteína, em situações de hemólise teremos uma diminuição da haptoglobina. 
 
Síndrome ictérica 
• Acolia fecal 
• Colúria 
• Prurido → mais característico de lesão biliar (colestase) 
 
 
SÍNDROME HEPATOCELULAR x SÍNDROME COLESTÁTICA 
As duas levam a um aumento de BILIRRUBINA DIRETA 
Diferenciando: 
✓ TGO (AST) e TGP (ALT) 
✓ Fosfatase alcalina 
✓ Gama-GT 
Na hepatite → inicialmente há um aumento de bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas 
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina → excreção! 
 
BI BI BD BD 
CAPTAÇÃO 
CONJUGAÇÃO 
EXCREÇÃO 
Glucoronil-transferase 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
Aumento de BD 
Hepatite 
Aumento de BD 
Colestase 
Aumento de BI 
Hemólise 
 Transaminases > 10x 
− Se > 1000 = origem viral (TGP > TGO) 
− TGO> TGP (2x) = etiologia alcoólica 
o Pela falta de B6, não se forma 
TGP 
 FA e GGT: “tocadas” 
 
 Transaminases = “tocadas” 
 FA e GGT > 4x 
 Prurido 
 Anemia 
 LDH 
 Haptoglobina 
 
* FA e GGT são produzidas quando há aumento na pressão no leito biliar. 
 
Distúrbios do metabolismo da bilirrubina 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
SÍNDROME 
DE GILBERT 
• A prevalência é de 8% (adultos) 
• Quadros brandos (Bb < 4) 
• Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício 
• Nesse caso temos uma enzima glucoronil transferase “preguiçosa”- em algumas situações 
(após exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima pode ficar mais lenta, e assim, o 
indivíduo torna-se um pouco mais ictérico 
• Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica 
• Menor risco de aterosclerose e de alguns tipos de câncer 
CRIGLER 
NAJJAR 
• Início até 3º dia de vida 
 TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). Óbito por kernicterus. O tratamento é feito com 
exsanguíneo-transfusão (até o transplante) 
 TIPO II: deficiência parcial (Bb 6-25). Tratamento: fenobarbital 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
ROTOR 
DUBIN 
JOHNSON 
• Problema na excreção (benignas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITES VIRAIS 
 
O diagnóstico das hepatites virais baseia-se na história (abuso de medicamentos, de álcool, internações) + sorologias. 
As hepatites podem caminhar para uma forma COLESTÁTICA → início típico, porém, na convalescência, a Bb volta a se 
elevar, mas com colestase, sendo mais comum ocorrer na hepatite A. 
 
AGUDA X CRÔNICA X FULMINANTE 
Até 6 meses > 6 meses 
Encefalopatia hepática 
em até 8 semanas do 
início do quadro 
 
A forma de evolução irá depender da resposta imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico e recruta 
pouco a resposta imunológica, portanto raramente fulmina; contudo, tem maior chance de cronificação. 
 
PERÍODOS DE INCUBAÇÃO* 
 Hepatite A = 4 semanas 
 Hepatite E = 5 a 6 semanas 
 Hepatite C = 7 semanas 
 Hepatite B e D = 8 a 12 semanas 
BI BI BD BD 
CAPTAÇÃO 
CONJUGAÇÃO 
EXCREÇÃO 
Glucoronil-transferase 
GILBERT 
CRIGLER NAJJAR 
DUBIN-
JOHNSON 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
C 
 PERÍODO DE INCUBAÇÃO* 
INÍCIO DOS SINTOMAS 
 Prodrômica 
Ictérica (30%) 
 Convalescença 
 
Características Gerais 
 Vírus → ativa a defesa inicial (anticorpos). Os ACs ligam-se à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam 
ser fagocitado. Essas células que englobam os vírus também são destruídas, de modo a cursar com LEUCOPENIA. 
• Leucopenia com linfocitose 
• Necrose periportal / ponte 
 
Complicações da fase clínica 
• Colestase (A) 
• Fulminante (B) 
• Recorrente / Crônica (B/C) 
• Autoimune (B/C) 
 
Hepatite Alcoólica 
• Leucocitose neutrofílica 
• Necrose centrolobular → citocromo P450 é disposto principalmente neste local → é o padrão também 
encontrado na hepatite medicamentosa, isquêmica, congestiva. 
 
Hepatite B 
É um vírus de DNA. É a hepatite aguda que mais fulmina (1%), e 5% tornam-se crônicas. Destes 5%, 50% 
evoluem com cirrose, e destes, 10% evoluem para Carcinoma Hepatocelular (CHC), sendo o vírus B o que mais leva 
ao CHC! Tratamento apenas se grave (fulminante). 
 
Transmissão 
Sexual (+ comum) 
Vertical (+ cai em prova) 
 Mãe HbeAg (+) → 90% 
 Mãe HbeAg (-)→ 15% 
 Tenofovir até 30 dias pós-parto 
 Não há indicação de cesárea 
 O aleitamento é permitido 
A profilaxia é pós-exposição: sempre vacina + HBIG 
(sítios ≠), de preferência nas primeiras 12 horas 
Percutânea 
Transplante de órgãos 
 
Marcadores sorológicos 
 
 
 
 INCUBAÇÃO (1-6 meses) 
 
 
 SINTOMAS 
 
 PRODRÔMICA (1-2 sem) 
 
 
 ICTÉRICA 
 (30%) 
 
 
 
 
 CONVALESCÊNCIA 
 
 
 
HBV → vírus DNA – 3 antígenos 
Antígeno c (HBcAg) = está dentro do vírus 
Antígeno E (HBeAg) = secretado quando há replicação viral 
Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ superfície 
“O HBsAg é o próprio vírus” 
Obs.: se quisermos avaliar de forma mais direta, existem 
métodos moleculares (DNA viral/ carga viral) 
Fase clínica = 
máximo : 6 meses 
HBsAg 
C 
Período de soroconversão = 1 a 10 sem 
Anti-HBc IgM 
Anti-HBs 
6 meses 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
Evolução benigna Evolução ruim 
• Assintomática 
• Anictérica / ictérica 
• 95% cura 
• FULMINANTE (1%) → resposta imune / ACs precoces 
• CRÔNICA Adultos (1-5%) 
 Crianças (20-30%) 
 Recém-nascidos (90%) 
 
 Cirrose (20-50%) 
Carcinoma hepatocelular (10%) → não precisa passar pela 
cirrose; por isso a chance de CA é maior do que na hepatite C 
 
Outros achados 
• PAN 
• GN Membranosa 
• Doença de Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não-pruriginosa) 
 
Profilaxia Pré-exposição 
• 3 doses 
• Esquemas especiais 
o Imunodeprimido, IRC, transplantado → 4 doses duplas 
o Anti-HBS negativo após 3 doses → revacinar (+3 doses) 
 
Profilaxia Pós-exposição (Imunoglobulina)• Infecção perinatal 
• Vítimas sexuais / acidente biológico (não vacinados) 
• Imunodeprimido exposto (mesmo se já vacinado) 
 
Hepatite D 
• Ocorre em coinfecção com hepatite B (necessita do vírus B para poder infectar). 
• Portador de hepatite B crônica que adquire o vírus D pode ter uma superinfecção, com risco de 20% de 
hepatite fulminante! 
o SUPERINFECÇÃO: B crônica → ↑ risco de hepatite fulminante (20%) e cirrose 
• Locais mais comuns: Mediterrâneo e Amazônia 
 
Hepatite C 
• É a hepatite que menos fulmina, mas é a que mais cronifica (80-90%)! 
• Associada a crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, líquen plano e porfiria 
 
Hepatite A 
Causada por um vírus de RNA. Geralmente acomete crianças (em torno de 5 anos de idade). A maior 
transmissibilidade (pico de viremia) é durante o período de incubação! 
Após a entrada do vírus, o período de incubação dura cerca de 2 a 4 semanas. Surge o Anti-HAV (IgM) no início 
da fase prodrômica, aumentando ALT/AST. Aos poucos o IgM é trocado pelo IgG; quando o IgM negativa não há mais 
doença (passado de hepatite A)! IgG não dá diagnóstico! 
A maioria dos casos são assintomáticos; a forma sintomática pode cursar com icterícia (10% das crianças). A 
forma fulminante ocorre em 0,1 - 0,5% dos casos, com mortalidade de 50%, e cursa com TAP alargado (INR > 1,5). 
 Na teoria, deve-se isolar o paciente por até 7-15 dias após icterícia. O tratamento é de suporte. 
 
➢ Imunização ativa: 
o MS: 15 meses de vida 
o Profilaxia pós-exposição c/ vacina: até 14 dias pós-exposição 
o Pós exposição com Ig humana: até 14 dias pós-exposição (crianças < 1 ano e imunodeprimidos) 
o Profilaxia pré-exposição: < 1 ano com IG; > 1 ano com vacina 
 
 Hepatite E 
A doença é muito parecida com a hepatite A, porém é incomum no Brasil. O diagnóstico é sorológico (Anti-
HEV IgM). Se uma gestante contrair o vírus da hepatite E, o risco de hepatite fulminante é de 20%! 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
Colangite Biliar Primária 
• Mulher de meia-idade, fadiga, prurido, icterícia, hiperpigmentação, xantelasmas, dor óssea, diminuição de 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). 
o A falta de vitamina K diminui a produção dos fatores II, VII, IX e X 
• Doenças autoimunes associadas, FAN+, Anti-mitocôndria+ 
• Tratamento: UDCA, transplante 
 
Hepatite Autoimune 
• Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas 
• Artralgia, vitiligo, atraso menstrual 
• Anticorpo Anti-músculo liso 
• Tratamento: corticoide + azatioprina 
 
 
SÍNDROMES COLESTÁTICAS 
 
Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina? 
• Bilirrubina indireta: hemólise (principal) 
• Bilirrubina direta: síndrome hepatocelular x colestática 
 
FA/ GAMA-GT X TGO/TGP 
Existem em maior quantidade nas 
células dos ductos / canalículos 
biliares 
 
Existem em maior quantidade 
nos hepatócitos 
 
NA SÍNDROME COLESTÁTICA: 
 
 
 
 
 
Predominam enzimas canaliculares, mas TGO/TGP podem estar “tocadas” 
 
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras) → ao se alimentar com alimentos com maior teor de 
gordura há produção de colecistoquinina (CCK) → estímulo à contração da vesícula → ductos hepáticos direito e 
esquerdo → ducto hepático comum → ducto cístico → colédoco 
 
 
 
COLESTASE = USG ABDOMINAL 
 
 
 
 
 
 
 
FA/GGT 
TGO/TGP 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
TIPOS DE CÁLCULOS 
A maioria forma-se no interior da vesícula (amarelos e pretos). 
Os cálculos marrons/castanhos são os únicos que podem se formar na via biliar. 
Tipos Particularidades Fatores de Risco 
Amarelo 
↓ 
Associado ao 
estrogênio 
Mais comum (80%) 
Não pigmentado 
Colesterol / vesícula 
Radiotransparente 
Mulher, estrogênio, idade, obesidade, 
emagrecimento rápido, drogas (fibratos), 
doenças ileais (DC, ressecções) 
Preto 
2º mais comum (15%) 
Pigmentado / vesícula 
Bilirrubinato de cálcio 
Hemólise crônica 
Cirrose hepática, doença ileal 
Castanho 
Mais raro (5%) 
Pigmentado / via biliar 
Bilirrubinato de cálcio 
Colonização bacteriana 
Obstrução (cisto, tumor) 
Parasitas (C. sinensis) 
 
 Cálculo amarelo: o emagrecimento rápido faz com que o colesterol seja perdido através da bile, favorecendo 
a formação de cálculos. As doenças ileais impedem a recirculação êntero-hepática adequada, impedindo a 
reabsorção de sais biliares e favorecendo a formação de cálculos. 
 
 Cálculo preto: prótese valvar metálica pode causar hemólise crônica, favorecendo a formação de cálculos. 
 
 Cálculo castanho: E. coli (beta-glicuronidase que desconjuga a bilirrubina) 
 
 
COLELITÍASE 
Caracteriza-se pela presença de cálculo na vesícula. Geralmente assintomática, pode ser um achado ocasional 
em exames de imagem. 
• Assintomático (80%) 
• Cólica biliar (dor < 6h) em 15% dos casos, quando o cálculo fica impactado. É uma dor que melhora ao longo 
do tempo. 
• Alimentação mais gordurosa → ↑CCK → contração mais vigorosa da vesícula → pode mobilizar o cálculo → a 
vesícula continua a se contrair estando obstruída → dor (“cólica biliar”). REGRA = DOR < 6 HORAS → nesse 
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o interior da vesícula. Quando a vesícula fica obstruída 
por mais de 6h, teremos uma inflamação. NÃO TEM ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!). 
 
Diagnóstico 
• USG abdominal → imagens hiperecóicas com sombra acústica posterior 
o Sensibilidade 95% / Especificidade 98% 
 
Tratamento 
• Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) → indicada nos pacientes sintomáticos 
 
Assintomático Sintomático 
Indicações cirúrgicas Não operar se 
Vesícula em porcelana 
Cálculo > 2,5 – 3cm 
Anemia hemolítica 
Pólipo (> 1cm, > 60 anos, ↑) 
Vesícula dupla 
Elevado risco cirúrgico 
Recusa do paciente 
 
Tratar a doença sintomática 
clinicamente 
↓ 
Dissolução farmacológica com ácido 
ursodesoxicólico (cálculos < 15mm) 
COMPLICAÇÕES 
• Colecistite 
• Coledocolitíase 
• Colangite aguda 
• Pacreatite aguda biliar → a grande característica é a dor abdominal 
(“em barra”) 
 
 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
COLECISTITE AGUDA 
• Inflamação vesical por cálculo obstruindo a vesícula 
• Dor > 6h, que não melhora espontaneamente 
• Febre (pela natureza inflamatória da doença e/ou proliferação bacteriana na bile parada) 
• Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração forçada durante a compressão do ponto cístico 
• Sem icterícia (via biliar principal encontra-se pérvia - pode ocorrer reabsorção da bile parada na vesícula, com 
algum grau de ↑Bb) 
 
Laboratorial 
• Leucocitose + bilirrubinas “normais” 
 
Diagnóstico 
• USG abdominal → cálculo impactado + parede espessada (> 3mm) 
o Murphy sonográfico: dor ao passar o transdutor sobre a vesícula 
• Cintilografia biliar: padrão-ouro 
o Ausência de contraste na VB 
 
Tratamento 
• Medidas gerais + antibioticoterapia 
o E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo 
o Cobertura para gram- e anaeróbios 
• Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h, podendo esperar até 1 semana) 
• Casos graves (sem condições cirúrgicas) → colecistostomia percutânea 
 
COMPLICAÇÕES 
Gangrena → Perfuração Colecistite enfisematosa 
Livre: peritonite (febre ↑, leucocitose 
↑↑): cirurgia de urgência 
Gás na parede da vesícula 
(Clostridium) 
Mais comum em homens diabéticos 
Localizada: bloqueada (abscesso): 
avaliar colecistostomia 
Fístula: íleo biliar (cálculo ectópico + 
pneumobilia + obstrução de delgado): 
passagem do cálculo p/ TGI, 
impactando e obstruindo o íleo distal 
 
 
COLEDOCOLITÍASE 
• Cálculo impactado no colédoco. 
• Primária (10%) / Secundária (90%) 
• Icterícia intermitente (flutuante): varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco. 
• Vesícula não palpável: como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a 
tornar-se palpável. 
 
Diagnóstico 
• USG: 1º exame a ser realizado 
• Confirmação: Colangio RNM, USG endoscópico, CPRE 
o CPRE: invasivo (cateteriza-se a via biliar); confere a vantagem de potencial terapêutico 
o Colangio RNM e USGE: melhoresmétodos diagnósticos 
 
Tratamento 
• CPRE: papilotomia endoscópica 
o Se descoberto no pré-operatório 
• Exploração cirúrgica (VLP ou aberta) 
o Se descoberto no per-operatório 
o Dreno de Kehr → diminui risco de estenose pós-op 
• Derivação bíleo-digestiva 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
o Casos refratários, mas com colédoco dilatado; cálculos intra-hepáticos, múltiplos cálculos 
Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de colecistectomia por cálculos, devemos pensar se há 
também coledocolitíase! 
 
Solicitar: USG ABDOMINAL / HEPATOGRAMA 
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA 
RISCO ALTO 
Icterícia 
USG: cálculo no colédoco 
Bilirrubina > 4mg/dL 
CPRE (antes da cirurgia 
de colecistectomia) 
RISCO 
INTERMEDIÁRIO 
Colédoco ≥ 6 mm 
Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL 
Outro laboratório anormal 
Idade > 55 anos 
Colangiografia intraop 
Colangio RNM pré-op 
USGe pré-op 
RISCO BAIXO Tudo negativo Só colecistectomia 
 
 
COLANGITE AGUDA 
• Obstrução e infecção do trato biliar, caracterizada pelos sintomas cardinais (tríade de Charcot). 
o Obstrução duradoura → estase biliar → proliferação bacteriana → infecção 
• A causa mais comum é a coledocolitíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMORES PERIAMPULARES 
 
• Qualquer neoplasia que se desenvolve ao redor da ampola de Vater 
• Ca de cabeça de pâncreas, Ca de ampola de Vater, colangiocarcinoma e Ca de duodeno 
 
CLÍNICA 
 
Icterícia colestática progressiva (colúria, acolia, prurido) 
Vesícula de Courvoisier: palpável, mas indolor (distensão lenta) 
Emagrecimento 
 
DIAGNÓSTICO 
USG abdome / padrão-ouro: TC abdome 
 
TRATAMENTO CURATIVO (raro) 
Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) 
 
CA cabeça de pâncreas: CA 19.9 / AdenoCA ductal 
o Pouco usado no diagnóstico; usado para acompanhamento (deve zerar após ressecção) 
 
CA ampola de Vater: períodos de atenuação da icterícia + melena 
 O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue acompanhar; sua ponta sofre isquemia e 
necrose, caindo e eliminando a bile que estava ali represada, melhorando a icterícia até que o tumor cresça 
novamente. A melena ocorre pelo sangramento. 
o Pode ser tratado com endopróteses ou derivação bíleo-digestiva. 
NÃO GRAVE 
(Não supurativa) 
GRAVE 
(Supurativa) 
Sepse de origem biliar 
 TRÍADE DE CHARCOT 
 Febre com calafrios 
 Icterícia 
 Dor abdominal 
PÊNTADE DE REYNOLDS 
 Tríade de Charcot 
 Hipotensão 
 Queda do sensório 
Tratamento 
ATB + drenagem biliar 
(eletiva) 
ATB + drenagem biliar 
(imediata) 
Drenagem biliar 
• Obstrução baixa: CPRE 
• Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 
 
TUMOR DE KLATSKIN 
• Colangiocarcinoma peri-hilar 
• Icterícia colestática progressiva, vesícula impalpável, emagrecimento 
• USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática 
• Confirmação: colangio RNM e/ou TC 
 
Classificação de Bismuth 
 
Tipo I Hepático comum 
Tipo II Junção dos hepáticos 
Tipo III A Hepático direito 
Tipo III B Hepático esquerdo 
Tipo IV Ambos os hepáticos 
 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
 
Tipos de lesão hepática por álcool: 
1) Esteatose alcoólica 
2) Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico 
3) Cirrose alcoólica 
 
Etanol 
• No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido 
• No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também 
a acetaldeído-desidrogenase (ALDH), que converte o acetaldeído em acetato. 
• O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às 
vezes muito importante – reação leucemoide). 
• As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). 
 
Características 
• Hepatite (febre, icterícia, dor, transaminases até 400, TGO>TGP) 
• Leucocitose (reação leucemoide) 
• Lesão centro-lobular 
• Corpúsculos de Mallory 
 
BEBEDOR CRÔNICO 
+ 
Icterícia 
Febre 
TGO/TGP > 2x 
Lesão centrolobular 
Dor abdominal 
Leucocitose 
Transaminases até 400 
Corpúsculos de mallory 
 
Tratamento 
• Corticoide (Prednisolona 40mg/dia) 
• Pentoxifilina (28 dias) – 2ª opção 
• Se não tratado → mortalidade > 70% 
 
 
 Prognóstico: 
− Irressecável = 5-8 meses de sobrevida 
− Ressecável = 10-40% em 5 anos 
 
 Ranitidina → inibe CYP450 
 Derivados imidazólico inibem ALDH, não 
degradando acetaldeído, com sensação de mal-
estar intenso 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 
 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
• Cálculo impactado no ducto cístico causando efeito de massa sobre o ducto hepático 
• É a complicação de uma colecistite → icterícia colestática 
• Associação com câncer! Maior incidência de CA de vesícula biliar 
 
 Tratamento: colecistectomia aberta (pois nesta situação há uma distorção anatômica 
das vias biliares, com maior risco de iatrogenia). 
 
 
DOENÇAS AUTOIMUNES DE VIAS BILIARES 
• Icterícia colestática + prurido + icterícia 
 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
Lesão dos ductos do espaço porta 
Mulher 
AR, Sjögren, Hashimoto 
Ac anti-mitocôndria 
Lesão de grandes vias biliares 
Homem 
Retocolite ulcerativa 
p-ANCA 
Via biliar em conta de rosário 
 
As duas evoluem para cirrose hepática → hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos 
 
Tratamento: 
• Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico 
• Caso avançado: transplante hepático