RESUMO MED 2020

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Rafa
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RESUMO MED 2016
Rafa
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PEDIATRIA
MED 2016
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
SARAMPO (“Parampo”) 
Vírus da família Paramixovírus  trato respiratório 
Transmissão: gotículas respiratórias, aerossóis (maiores distâncias) 
 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALESCÊNCIA 
TOSSE, FEBRE, 
CORIZA, 
CONJUNTIVITE 
(FOTOFOBIA) 
ENANTEMA 
(MANCHAS DE 
KOPLIK): lesão 
brancacenta envolta 
por um halo de 
hiperemia, 
caracteristicamente 
na mucosa jugal 
(PATOGNOMÔNICO) 
TIPO: MORBILIFORME (lesões 
máculo-papulares com tendência 
à confluência e permeio de pele 
sã) 
INÍCIO: PESCOÇO, FACE E 
RETROAURICULAR (LINHA DE 
IMPLANTAÇÃO DOS CABELOS) 
PROGRESSÃO: CRANIO-
CAUDAL LENTA 
DESCAMAÇÃO: FURCURÁCEA 
 
 
 
 
 
A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas a surgir e um 
dos últimos a desaparecer. 
Quanto à febre, esta atinge o máximo quando surge o exantema. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Otite média aguda (mais comum) 
 Pneumonia (mais mata) 
A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células 
gigantes) ou uma PNM bacteriana secundária. 
 Encefalite (alta letalidade/ não é comum) 
 
TRATAMENTO; 
VITAMINA A (fundamental para a integridade da mucosa) 
Obs.: Quando internar = isolamento aéreo 
 
PROFILAXIA: 
 Pré-contato: imunização 
 Pós-contato: 
 Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins 
de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir 
dos 6 meses (mas essa dose não deve ser 
considerada para a rotina) 
 Imunoglobulina padrão: até 6º. dia = 
grávidas, <6 meses e imunocomprometidos 
(que sejam suscetíveis) 
 
SARAMPO = doença de notificação compulsória 
imediata! 
 
RUBÉOLA 
Togavírus 
 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
LINFADENOPATIA 
RETROAURICULAR, OCCIPITAL e 
CERVICAL 
SINAL DE FORSCHHEIMER 
(lesões róseas, puntiformes, no 
palato)= é bastante característico 
da rubéola, mas não é 
patognomônico 
TIPO: RUBEOLIFORME (as 
lesões máculo-papulares são 
isoladas) 
PROGRESSAO: CRANIO-CAUDAL 
RÁPIDA 
DESCAMAÇÃO: AUSENTE 
 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
 ARTROPATIA (auto-limitado/ mais comum em 
mulheres/ pequenas articulações) 
 SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA 
 
ERITEMA INFECCIOSO 
 
PARVOVÍRUS B19 DNA hélice-única; tropismo por células 
da linhagem eritroide 
*o vírus é eliminado nas secreções 
 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
Inexistentes ou inespecíficos TRIFÁSICO 
 
1ª. FASE 
Face esbofeteada (hiperemia/ eritema em região malar) 
2ª. FASE 
Exantema reticulado/ rendilhado (exantema máculo-
papular com centro claro) 
+ exantema = superfícies extensoras 
Progressão: crânio-caudal 
Descamação: ausente/ discreta 
3ª. FASE 
Recidiva (sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas 
 
COMPLICAÇÕES (PARVOVÍRUS B19) 
 
 
 
 
 
 CRISE APLÁSICA = pacientes com doenças 
hemolíticas (ex: crianças com anemia falciforme) 
 Na crise aplásica =reticulocitopenia 
 O tratamento = hemotransfusão 
 HIDROPSIA FETAL = acúmulo de líquido de mais 
de 2 compartimentos fetais (a miocardite + anemia 
irão levar à IC  anasarca fetal). Tratamento = 
transfusão intra-útero 
 ARTROPATIA = evento imuno-mediado 
 
EXANTEMA SÚBITO 
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 6 
O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais 
podem estabelecer uma infecção latente ou persistente. O 
HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas 
salivares. 
 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
FEBRE ALTA (39-40º.C) 
 
 
 
Some em crise. Logo após, surge 
o exantema 
TIPO: MACULOPAPULAR 
PROGRESSÃO: 
Início: TRONCO 
CENTRÍFUGA (vai para as 
extremidades) 
Tende a desaparecer 
rapidamente, sem descamação 
 
Qual a complicação mais comum desta doença: 
CRISE FEBRIL 
 
Obs.: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia 
(prurido, eosinofilia) 
 
ALTERAÇÕES EM CAVIDADE ORAL 
+ 
EXANTEMA 
Pródromos Período de incubação Exantema 
Padrão da 
febre 
Sinais típicos 
1-3 semanas (para doenças 
exantemáticas virais) 
 Qual o tipo 
 Progressão 
 Descamação 
C 
C 
TOSSE 
FEBRE 
C Respiratório 
C 
Não tem mais vírus circulante. 
O exantema é imuno-mediado 
 
Parvovírus B19  causa destruição de 
precursores eritroides  interrompe 
temporariamente a hematopoiese 
C 
DOENÇA DE LACTENTES 
 
MED – aula 13/01/2016 – PED – Doenças exantemáticas Liz Yumi 
 
3 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 Escarlatina 
 Doença de Kawasaki 
 Mononucleose infecciosa 
 
ESCARLATINA 
Estreptococo do grupo A 
** Exotoxina pirogênica ** 
INCUBAÇÃO = máximo 5 dias 
 
 
PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALESCÊNCIA 
DOENÇA 
ESTREPTOCÓCICA: 
FARINGITE 
ENANTEMA: 
LÍNGUA EM 
MORANGO (papilas 
linguais hiperemiadas 
e hipertrofiadas)  
1º. Língua em 
morango branco/ 2º. 
Língua em morango 
vermelho 
TIPO: MICROPAPULAR 
(pele com aspecto de 
lixa) 
SINAL DE PASTIA = 
acentuação do exantema 
nas áreas de dobras 
(principalmente: fossa 
antecubital) 
SINAL DE FILATOV 
(palidez perioral) 
PROGRESSÃO: 
CENTRÍFUGA 
DESCAMAÇÃO: 
LAMELAR ou 
LAMINAR 
 
 
** auto-limitada 
Tratamento: PENICILINA BENZATINA 
 
** Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas 
diversos fatores parecem apontar para uma causa de provável 
origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição 
genética, o que explicaria a maior incidência da doença em 
crianças de origem asiática, independentemente do local de 
moradia. 
 
FEBRE (5 dias) 
+ 4 
 CONJUNTIVITE 
 ALTERAÇÕES LÁBIOS/ CAVIDADE ORAL 
 ADENOMEGALIA 
 EXANTEMA 
 ALTERAÇÕES NAS EXTREMIDADES 
 
** Mais comum em < 5 anos 
(escarlatina: > 5 anos) 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
EBV (VÍRUS EPSTEIN-BARR) 
 FARINGITE 
 LINFADENOPATIA GENERALIZADA 
 ESPLENOMEGALIA 
 EXANTEMA APÓS AMOXACILINA 
 
VARICELA 
VÍRUS VARICELA-ZOSTER 
** Também pode ser transmitida por aerossóis 
PRÓDROMOS EXANTEMA 
INESPECÍFICOS TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO 
MÁCULA >> PÁPULA >> VESÍCULA 
>> PÚSTULA >> CROSTA 
PRURIGINOSO/ ACOMETE 
MUCOSAS 
PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA; 
PORÉM, DISTRIBUIÇÃO 
CENTRÍPETA 
DESCAMAÇÃO = AUSENTE 
 48h antes da erupção cutânea = paciente é infectante 
 Quando todas as lesões estão como crostas = não é mais 
infectante = paciente pode voltar às atividades habituais 
 
COMPLICAÇÕES: 
 INFECÇÃO BACTERIANA (5%)  cicatrizes 
 VARICELA PROGRESSIVA (imunocomprometidos) 
>> doença visceral, coagulopatia 
 VARICELA CONGÊNITA (<20 sem) >> lesões 
cicatriciais, hipoplasia dos membros 
 ATAXIA CEREBELAR AGUDA >> alteração na 
marcha + alteração da fala + nistagmo 
 
TRATAMENTO: 
ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia 
 Maiores de 12 anos 
 Segundo casos do mesmo domicílio 
 Doença cutânea ou pulmonar 
 Uso de corticoide (não imunossupressora) 
 Uso crônico de AAS >> Síndrome de Reye (degeneração 
hepática + encefalopatia) 
 
ACICLOVIR VENOSO: 
 Imunodeprimidos 
 RN 
 Varicela progressiva 
 
PROFILAXIA: 
 Pré-contato: imunização 
 Pós-contato: 
 Vacina: até 5ºdia após exposição 
 IGHAVZ (até 4ºdia) 
 Imunodeprimidos 
 Grávidas 
 RNPT (<28 sem: sempre/ = ou >28 sem: 
mãe não teve varicela) 
 RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 
dias após o parto 
 
 
 PRÓDROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES 
SARAMPO 
(Paramixovírus) 
Tosse 
Fotofobia 
Koplik 
Linha do cabelo 
Descamação 
furfurácea 
Otite média 
aguda 
Pneumonia 
RUBÉOLA 
(Togavírus) 
Linfadenopatia - Artropatia 
Rubéola 
congênita 
ERITEMA 
INFECCIOSO 
(Parvovírus 
B19) 
- Face 
esbofeteada 
Exantema 
rendilhado 
Recidiva 
Crise aplásica 
Artropatia 
EXANTEMA 
SÚBITO 
(Herpes vírus 
humano tipo 6) 
Febre alta – 
some em crise 
Início no tronco Crise febril 
ESCARLATINA 
(S. pyogenes) 
Exotoxina 
pirogênica 
Faringite 
Língua em 
morango 
Micropapular 
Filatov 
(peribucal) 
Pastia (pregas) 
Supurativas 
Febre reumática 
GNPE 
VARICELA 
(Vírus varicela-
zoster) 
- Vesículas 
Pleomorfismo 
Infecção 2ária 
Varicela 
progressiva 
SNC: ataxia 
cerebelar 
 
 
 
C 
C 
1
MED 03/02/16 – PEDIATRIA2 Liz Yumi
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA
INFÂNCIA
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO:
Dificuldade para respirar
Dor de ouvido
Coriza
Dor de garganta
IRA: pode acometer qualquer ponto da via respiratória
– desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar.

QUAL IRA? (SÍTIO ANATÔMICO)
Buscar sinais-chaves!
ESTRIDOR: obstrução das vias de condução
extrapleurais (principalmente ao nível da laringe)
TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores
Até 2 meses ≥ 60 irpm
2-12 meses ≥ 50 irpm
1-5 anos ≥ 40 irpm
5-8 anos ≥ 30 irpm
>8 anos ≥ 20 irpm
Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a
grande marcade doença das vias aéreas inferiores
(parênquima pulmonar)
SEM TAQUIPNEIA E SEM ESTRIDOR = INFECÇÃO DAS
VIAS AÉREAS SUPERIORES
COM ESTRIDOR, FR VARIÁVEL = DOENÇAS
PERIGLÓTICAS
COM TAQUIPNEIA e SEM ESTRIDOR = PNEUMONIA
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR
IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES)
Resfriado comum (+ frequente)
Complicações dos resfriados: otite média aguda,
sinusite bacteriana aguda
Faringoamigdalite bacteriana
RESFRIADO COMUM
Infecção viral >> inflamação da mucosa nasal, mucosa
dos seios paranasais e mucosa faríngea
ETIOLOGIA:
Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200
sorotipos de vírus >> a imunidade é sorotipo-
específica
Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficará
resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta
creche, ela ficará resfriada até 12x/ano
Coronavírus
Parainfluenza
Influenza
Vírus sincicial respiratório
Obs.: os vírus que causam doença no trato respiratório
podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória.
O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente
as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa
principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a
bronquiolite.
QUADRO CLÍNICO:
A manifestação clínica cardinal é: obstrução nasal e
coriza >> o resfriado é uma doença auto-limitada
(duração de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença,
a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º. Dia, a
coriza torna-se espessa, com aspecto purulento, mas
isso não deve ser usado isoladamente como marcador
de complicação bacteriana.
Obstrução nasal >> roncos (presença de secreção nas
vias aéreas superiores).
A tosse do resfriado comum é predominantemente
noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o
gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de
receptores para a tosse).
Alguns terão hiperemia de mucosas bastante
evidente (mucosa congesta, edemaciada). A
membrana timpânica também pode estar hiperemiada.
A febre também pode estar presente. A febre alta
isoladamente não permite nos dizer que a criança está
evoluindo com infecção bacteriana secundária.
OBSTRUÇÃO NASAL e CORIZA >> RONCOS
TOSSE
HIPEREMIA DE MUCOSAS
FEBRE
TRATAMENTO:
A doença é auto-limitada. Deve-se acalmar a família,
para que a criança não receba medicações
desnecessárias. Podem ser usados: antipiréticos,
analgésicos (paracetamol, dipirona, ibuprofeno em
doses baixas).
Não se pode usar: AAS (sempre que houver
possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou
influenza = não usar AAS pelo risco de síndrome de
Reye)
Recomendar também lavagem nasal com soro
fisiológico – as narinas das crianças devem ser lavadas
várias vezes ao dia. O SF faz uma desobstrução
mecânica e também faz a criança espirrar.
Outra recomendação é o aumento da ingestão de
líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver,
mais fluida ficarão suas secreções.
Antipiréticos
Soro nasal
Líquidos
O QUE NÃO USAR (<6anos)
Mucolíticos
Antitussígenos
Descongestionantes
Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no
manejo de crianças pequenas resfriadas, além disso,
há risco de efeitos colaterais graves.
COMPLICAÇÕES:
Otite média aguda (+ frequente)
Sinusite bacteriana aguda
2
MED 03/02/16 – PEDIATRIA 2 Liz Yumi
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea
localizada no osso temporal que abriga os ossículos da
audição)
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através
da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua
com a mucosa da nasofaringe.
Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >>
acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido
que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria
patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e
atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se
purulento >> intenso processo inflamatório na orelha
média (formação de abscesso na orelha média) >>
eventualmente essa secreção purulenta pode drenar
>> causa perfuração da membrana timpânica,
exteriorizando-se na forma de otorreia
Quadro clínico:
DOR: queixa específica em crianças
maiores; irritabilidade
OTORREIA: quando há perfuração
Confirmação:
OTOSCOPIA
Normal: MT transparente (permite identificar
estruturas no interior da orelha média – ex.: ossículos
da audição); brilhante; côncava (discreta projeção
para o interior da orelha média); móvel (quando da
realização da otoscopia pneumática)
Otite média aguda: MT hiperemiada, opaca (pela
secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado
de maior poder diagnóstico é o abaulamento da MT
pela secreção purulenta + processo inflamatório);
otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista
na simples inspeção; pode-se observar um pertuito
na MT por onde essa secreção está saindo)
Obs.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem
OAM – somente o fato de a criança chorando, pode fazer
com que a MT apareça hiperemiada
Agentes causais:
1) S. pneumoniae
2) H. influenzae (não tipável)
3) M. catarrhalis
Tratamento:
Antibioticoterapia: quando?
< 6 meses (menor chance de resolução
espontânea e maior chance de complicação)
Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por
OMA ou por uma otite externa!)
Graves:
- Dor moderada a grave
- Febre ≥ 39º.C
- Dor de ouvido há mais de 48h
6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL
Nos demais casos ... É POSSÌVEL OBSERVAR ...
Só podemos observar se houver garantia de
acompanhamento !
Tratamento:
AMOXACILINA 45 mg/kg/dia (10 dias)
ou 80-90mg/kg/dia

Existem 3 bactérias que são responsáveis pela
maioria dos casos:
S. pneumoniae: a maioria é sensível (as cepas
resistentes possuem a chamada “resistência
intermediária” >> alteração da afinidade das
PBP (PBP de baixa afinidade pela amoxacilina)
>> essas cepas podem ser tratadas com
amoxacilina, desde que a dose seja aumentada
80-90 mg/kg/dia – mesmo com menor afinidade,
ao aumentar a dose, é possível saturar os
receptores e com isso erradicar a bactéria) –
quando usar a dose mais alta?
Crianças < 2 anos
Crianças que frequentam creches
Uso recente de ATB
H. influenzae: beta-lactamase >> para o
tratamento desses agentes precisamos
prescrever amoxa + clavulanato (como 50% das
cepas são sensíveis, não é necessário iniciar
com amoxa + clavulanato; além disso, como a
maioria dos casos é causado pelo estreptococo,
inicia-se o tratamento somente com amoxacilina)
M. catarrhalis: beta-lactamase
Falha terapêutica: AMOXACILINA + CLAVULANATO
(cálculo com base no componente amoxacilina- se a
criança estava recebendo amoxacilina na dose de
45mg/kg/dia, diante de falha, iremos aumentar a
dose de amoxacilina e, com base nisso, calcular a
dose de clavulanato)
OTITE + CONJUNTIVITE = infecção provavelmente por
HEMÓFILO >> AMOXA + CLAVULANATO
COMPLICAÇÕES
PERFURAÇÃO TIMPÂNICA: na maioria das vezes
evolui com cicatrização espontânea.
OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE:
quando há apenas o líquido sem a inflamação
exuberante (que causa abaulamento/ dor),
dizemos que o paciente tem OM serosa – isso
pode ocorrer sem episódio prévio de OMA ou
após OMA >> presença de nível hidroaéreo à
otoscopia >> acompanhamento por 3 meses – na
maioria dos casos há resolução espontânea >>
pode ser necessário colocação de ‘tubo de
ventilação’ para escoar a secreção e permitir a
ventilação da orelha média
MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda
revestida por espaços aéreos (células aéreas da
mastoide) – essas células são revestidas por uma
mucosa que é contínua com a mucosa da orelha
média >> sempre que temos OMA, temos algum
grau de inflamação na mucosada mastoide >> a
complicação ocorre quando a inflamação que
está na mucosa torna-se mais profunda e passa
a acometer o periósteo (periostite)
Periostite
Sinais: dor, calor, rubor e edema
3
MED 03/02/16 – PEDIATRIA 2 Liz Yumi
retroauricular (desaparecimento do sulco
retroauricular e deslocamento do pavilhão da
criança)
Tratamento: internar a criança + exame de
imagem (para avaliar a extensão do
processo) – TC + atb parenteral (ceftriaxone
ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns
casos faz-se a miringotomia
SINUSITE BACTERIANA AGUDA
...os seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem
ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido
>> proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos
por pus e acometidos por um processo inflamatório
exuberante
Ao nascimento as crianças não têm todos os seios
paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do
seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente
pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio
frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e
só estará completamente pneumatizado no início da
adolescência.
QUADRO CLÍNICO:
Quadro de resfriado arrastado (o resfriado
comum tem uma duração de até 7- 10 dias)

Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa,
coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza
mucopurulenta está presente no resfriado comum
também – a partir do terceiro dia)
Quadro grave: por mais de 3 dias consecutivos
com sintomas de resfriado + febre alta (>39º.C) +
secreção purulenta  no resfriado comum não
temos essas manifestações por mais de 3 dias
Quadro “que piora”
O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO !!
(não há recomendação de exames de imagem –
principalmente em crianças < 6 anos)
Agentes causais:
S. pneumoniae
H. influenzae (não tipável)
M. catarrhalis
Tratamento:
ATB = OMA
O que muda: duração do tratamento – mantém –se o
ATB por mais 7 dias após melhora clínica
CELULITE ORBITÁRIA
Sinusite do seio etmoidal >> por contiguidade
podemos ter o acometimento da órbita (a separação
deles é feita por uma lâmina muito fina – lâmina
papirácea) >> celulite orbitária >> infecção e
inflamação da órbita e dos tecidos adjacentes
Manifestações:
Proptose
Dor à movimentação
Edema na conjuntiva
Celulite orbitária ≠ Celulite periorbitária
Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem
nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos
adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra
estará acometida. Pode ser uma complicação de uma
sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente
a qualquer trauma de face.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CORPO ESTRANHO: rinorreia unilateral/ fétida/
sanguinolenta
RINITE ALÉRGICA: prurido e espirros/ palidez de
mucosas/ eosinófilos (avaliação da secreção
nasal)
SÍFILIS: primeiros 3 meses/ obstrução nasal
intensa/ secreção sanguinolenta
FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da
vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna
e autolimitada.
A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até
prova em contrário, o agente etiológico é o
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S.
pyogenes) >> risco de evolução com febre reumática
ETIOLOGIA
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
(S. pyogenes)

Acomete principalmente crianças e adolescentes
(5-15 anos)
** Abaixo dos 3 anos (na prova) = a criança não tem
faringite estreptocócica! Entre 3-5 anos é possível, mas
pouco provável.
QUADRO CLÌNICO
Febre alta e dor de garganta
Manifestações sistêmicas: vômitos, dor
abdominal (diagnóstico diferencial de abdome
agudo na infância)
Exsudato amigdaliano – podemos ter, no
entanto, faringite estreptocócica sem exsudato
e até mesmo faringite viral com exsudato
Hiperemia de pilar anterior – isso é marcador
de inflamação de loja amigdaliana
Petéquias no palato – podemos ter faringite
estreptocócica sem petéquias no palato, assim
como podemos ter faringite viral com petéquias;
porém, a alteração do exame físico mais
fortemente correlacionado com a confirmação
posterior de infecção estreptocócica é a
presença de petéquias no palato
Adenomegalia cervical – em geral, gânglio
aumentado, doloroso à palpação

Sem coriza, sem tosse, ... sem manifestações de
vias aéreas superiores
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Teste rápido (para pesquisa de antígeno
estreptocócico) = o teste rápido é um teste de
elevada especificidade (quando positivo, temos
4
MED 03/02/16 – PEDIATRIA 2 Liz Yumi
de tratar essa criança como tendo faringite
estreptocócica; porém, a sensibilidade do teste
rápido é inferior ao da cultura, assim, diante de
um resultado negativo não estamos autorizados
a deixar a criança sem tratamento caso
estivermos suspeitando de faringite
estreptocócica – nesse caso devemos coletar a
cultura e aguardar resultado para iniciar
tratamento >> ainda que haja demora de 9 dias
para início do tratamento, isso ainda é eficaz
para prevenção de febre reumática
Cultura de secreção de orofaringe
Hemograma: leucocitose com neutrofilia e
desvio para a esquerda
Obs.: se teste rápido e cultura não disponíveis =
tratar!
TRATAMENTO
Iremos tratar o paciente para diminuir o tempo de
transmissão do estrepto (24h após início do
tratamento o paciente não é mais infectante),
diminui o tempo de doença, diminui complicações e
também para profilaxia de febre reumática (nesse
caso, temos de garantir a erradicação do estrepto
da orofaringe >> ao menos 10 dias de ATB)
PENICILINA BENZATINA
AMOXICILINA 10 dias!!
Para faringite pode-se fazer amoxicilina dose única
diária- o que aumenta a adesão ao esquema
terapêutico
MACROLÍDEOS (para aqueles com alergia!)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MONONUCLEOSE Linfadenopatia generalizada
Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculo-papular após
amoxicilina
ADENOVIROSE Conjuntivite
(febre faringo-conjuntival)
Sintomas de IVAS
HERPANGINA Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral
(lesões ulceradas envoltas por
halo de hiperemia, tipicamente
localizadas mais na cavidade
posterior da orofaringe – palato
mole, úvula, pilares;
diferentemente da gegivo
estomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
PFAPA Doença de etiopatogenia
desconhecida que se
caracteriza por:
Febre periódica
Estomatite aftosa
Faringite
Adenite
Quando pensar: aftas +
quadros recorrentes + culturas
negativas
Tratamento: corticoide (dose
única) >> resposta dramática
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS
São complicações decorrentes do próprio agente
infeccioso causando destruição tecidual.
As duas principais complicações supurativas são:
ABSCESSO PERITONSILAR
**mais comum em adolescentes e adultos jovens
Faringite >> o agente pode romper a cápsula que
envolve a amígdala e alcançar o espaço
periamigdaliano >> a bactéria começa a se multiplicar
>> celulite >> pode se organizar e evoluir com a
formação de um abscesso
História
Paciente com amigdalite e que de repente evolui
com piora clínica = disfagia + sialorreia (marcador
clínico de disfagia grave); paciente também evolui
com trismo (espasmo do músculo pterigoideo devido
ao abscesso >> trismo (paciente não consegue abrir
a boca)
Ao exame
Desvio da úvula em sentido contralateral
Tratamento
Internação + atb parenteral (cobertura para estrepto
do grupo A + anaeróbios da cavidade oral >> uma
das possibilidades é o uso de clindamicina) +
drenagem (aspiração por agulha ou incisão +
drenagem)
ABSCESSO RETROFARÍNGEO
Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o
espaço retrofaríngeo >> esses lllinfonodos podem
evoluir com formação de abscesso
Espaço retrofaríngeo = está localizado
posteriormente à parede posterior da faringe e
anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos
esse espaço é ocupado por algumas cadeias de
linfonodos, a partir dos 5 anos essas cadeias vão
involuindo espontaneamente. Assim, conclui-se que
essa é uma condição típica de crianças < 5 anos.
História
IVAS recente >> de repente começa a evoluir com
febre alta + dor de garganta >> além da dor de
garganta começa a surgir disfagia + sialorreia >> a
criança evolui também com dor à mobilização do
pescoço (a criança chega ao pronto socorro com
queixa de torcicolo). Muitoraramente a criança
poderá ter estridor
Diagnóstico
Radiografia lateral do pescoço: aumento do
espaço retrofaríngeo (diâmetro do espaço
retrofaringeo maior que o diâmetro de um corpo
vertebral adjacente)
TC de pescoço
Etiologia/ Tratamento
ATB parenteral + drenagem (avaliar indicação de
drenagem) = inicialmente a drenagem será
recomendada se o abscesso for muito grande ou se
houver alguma complicação por conta do abscesso –
caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem
somente se não houver melhora clínica
S pyogenes
Anaeróbios
S. aureus
5
MED 03/02/16 – PEDIATRIA 2 Liz Yumi
ESTRIDOR
ESTRIDOR: obstrução das vias de condução
extrapleurais (principalmente ao nível da laringe)
Ruído predominantemente inspiratório que iremos
escutar quando há obstrução nas vias de condução
extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por
uma via obstruída >> ruído)
Inspiração >> tendência ao colabamento da laringe
Expiração >> o calibre das grandes vias tende a
aumentar
O paciente com estridor é um paciente que apresenta
uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o
calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o
calibre naturalmente se reduz, caso haja edema,
haverá uma redução ainda maior do calibre de
passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao
surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via
aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar.
O estridor também pode estar presente na expiração,
mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais
importante!
Com estridor e FR variável >> doença periglótica
Abscessos profundos de pescoço
Epiglotite aguda
Laringotraqueobronquite aguda
EPIGLOTITE AGUDA
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote
e os tecidos adjacentes
Epiglote: é uma lamina cartilaginosa fina que oclui o
orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se
fecha e impede que o alimento chegue à arvore
respiratória).
Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está
infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada
>> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >>
caminha para uma obstrução completa da via
respiratória
QUADRO CLÍNICO
Quadro agudo e fulminante (poucas horas)
Febre alta e toxemia (graves sinais de
comprometimento do estado geral)
Dor de garganta, disfagia e sialorreia (marcador
de disfagia grave)
Estridor
Posição do tripé – tentativa de tracionar a epiglote
e aumentar o espaço para o fluxo aéreo
CONDUTA IMEDIATA
Garantir IMEDIATAMENTE via aérea
Intubação traqueal
Traqueostomia
A epiglotite aguda é uma das intubações mais difíceis
da pediatria ...
... Enquanto isso:
 Deixe a criança em paz !!
 Em posição confortável
 Não visualize a orofaringe
 Não solicite exames
 Oxigênio
ETIOLOGIA/ TRATAMENTO:
Haemophilus influenzae B
S. pyogenes
S. aureus
ATB e bom prognóstico
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE AGUDA
QUADRO CLÍNICO:
Pródromos catarrais
Febre baixa
Tosse metálica (CRUPE) >> aponta para o
acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de
cachorro” – tosse ladrante)
Rouquidão (na epiglotite, a doença é
supraglotica; na laringite, a doença é infraglótica
>> a estrutura acometida é a corda vocal)
Estridor
ETIOLOGIA
Vírus parainfluenza (75%)
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia simples: estreitamento infraglótico
(sinal da torre ou sinal da ponta do lápis)
TRATAMENTO
Com estridor em repouso – indicativo de
obstrução muito grave!
Nebulização com adrenalina
Corticoide (dexametasona por via IM ou VO) – o
grande problema é que o efeito da dexa demora
algumas horas para se estabelecer, e, durante esse
tempo, o efeito da adrenalina pode acabar. Assim, a
criança deve ser mantida em observação por pelo
menos 2h após a nebulização...se em 2h permanecer
sem estridor de repouso, essa criança pode ser
liberada
Sem estridor em repouso:
Corticoide
Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a
noite com tosse rouca, estrido e sem dificuldade para
deglutir. Qual o mais provável diagnóstico?
LARINGITE ESTRIDULOSA
(CRUPE ESPASMÓDICA)
Despertar súbito sem pródromos
TRAQUEÍTE BACTERIANA
Quadro clínico: febre alta/ piora clínica/ resposta
parcial ou ausente à adrenalina
Tratamento: internação/ atb parenteral/
considerar IOT
MED – PEDIATRIA 24/02/2016 Liz Yumi
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA II
TAQUIPNEIA
Até 2 meses ≥ 60 irpm
2 -12 meses ≥ 50 irpm
1 -5 anos≥ 40 irpm
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR
PNEUMONIA
 Bacteriana: doença de evolução aguda e grave
 Atípica: doença de evolução insidiosa
 Viral (bronquiolite): presença de SIBILOS
PNEUMONIA BACTERIANA
ETIOLOGIA
>2 meses S. pneumoniae  MAIS COMUM!
S. aureus
<2 meses S. agalactiae (grupo B) >> trato genital fem
Gram negativos entéricos
Transmissão vertical. Na vida intra-uterinaou durante a passagem pelo canal de parto.Geralmente ocorrem nos primeiros dias devida.
PNEUMONIA POR S. aureusÉ uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos seconcentram no primeiro ano de vida (lactentes).Criança pequena, com evolução grave e cheia de complicações,e além disso, há uma porta de entrada cutânea (algumadoença que sugira etiologia estafilocócica – ex.: impetigo,abscesso >> disseminação hematogênica)

QUANDO PENSAR?
Quadro grave
Complicações (derrame pleural)
Porta de entrada
QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA)Início: pródromos catarrais (durante 2-3dias = tossediscreta, manifestações pouco específicas,..)Evolui com: febre alta e tosse intensaPode apresentar: sinais clássicosPequena quantidade de exsudato nos alvéolos =
estertores inspiratóriosConforme a doença avança >> síndrome de
consolidação (os alvéolos tornam-se preenchidos porexsudato) = frêmito-tóraco vocal aumentado,
broncofonia, pectorilóquia
TAQUIPNEIAObs.: na ausência dos sinais clássicos, podemos dizer que acriança tem PNM somente pela presença de taquipneia.
SINAIS DE GRAVIDADE
TIRAGEM SUBCOSTAL (a tiragem subcostal é ummarcador de uma importante diminuição da complacênciapulmonar >> a tiragem surge sempre que o diafragma temde realizar uma contração muito vigorosa, tracionandoseus pontos de inserção nos arcos costais. Para que atiragem seja considerada sinal de gravidade, é necessárioque ela seja mantida = a cada inspiração observa-se aretração do tórax da criança)
BATIMENTO DE ASA NASAL (dilatação das narinas a cadainspiração >> essa dilatação tem como objetivo diminuir aresistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalhorespiratório)
GEMÊNCIA (som que surge quando a expiração ocorreatravés de uma glote parcialmente fechada >> a criança
tem gemido quando ela está tentando aumentar suacapacidade residual funcional. O paciente com PNM temuma diminuição da capacidade residual funcional - volumede ar que fica no pulmão ao final da expiração; se osalvéolos estão preenchidos por líquido, a capacidadediminui. Ao manter a glote parcialmente fechada, o ar ficaparcialmente aprisionado, aumentando com isso, o tempode troca gasosa).
CIANOSE (criança com infecção respiratória aguda e queestá taquipneica e cianótica = PNM muito grave)PNM grave = taquipneia + tiragem subcostalPNM muito grave = taquipneia + cianose
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
RADIOGRAFIA DE TÓRAX (não é necessário naquelascrianças que não apresentem sinais de gravidade e quenão serão internadas).
Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – umexame alterado reforça o diagnóstico; mas o examenormal não exclui o diagnóstico. As alteraçõesradiográficas são posteriores às manifestações clínicas
Auxilia na avaliação da extensão (ex.: hemitórax opaco= possibilidades: 1) grande atelectasia; 2) derramepleural volumoso que pode até ser um derrameparapneumônico 3) PNM extensa – presença debroncograma aéreo)
Presença de complicações (+ comum: derrame
pleural) – podemos suspeitar de um derrame pleural deacordo com o exame físico do paciente (diminuição do
FTV, ausência ou diminuição dos MV, percussão
maciça ou submaciça)A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com aformação de derrame pleural; porém sempre queestivermos diante de uma criança com derrameparapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente maisprovável (pois a PNM pneumocócica é muito mais comum!)Obs.: CUIDADO: TIMO (aspecto triangular ou lobulado) – nãoé incomum que crianças sejam tratadas por um infiltradopulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco a vela).
Outros exames:
o Hemograma (presença de leucocitose)
o Hemocultura (a taxa de positividade é muito baixa)
o Líquido pleural
TRATAMENTO
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
Idade < 2 meses (<2 meses + taquipneia = PNM grave)
Comprometimento respiratório grave (tiragemsubcostal, queda de saturação, cianose)
Comprometimento do estado geral (crianças queestiverem “vomitando tudo o que ingerem”; criançasincapazes de ingerir alimentos/ líquidos)
Doença de base (cardiopatia grave, imunodepressão,doença pulmonar – fibrose cística, ..)
Complicação e extensão radiológicaObs.: Nelson (Pediatria): recomenda a internação em todos osmenores de 6 meses
ESCOLHA ANTIMICROBIANA
TRATAMENTO AMBULATORIAL (>2 meses)
Amoxicilina (VO)
Penicilina procaína (IM)Duração do tratamento: em média = 10 dias
TRATAMENTO HOSPITALAR (>2 meses)
Penicilina cristalina (IV)
MED – PEDIATRIA 24/02/2016 Liz Yumi
PNM muito grave: oxacilina + ceftriaxone
(cloranfenicol)
TRATAMENTO HOSPITALAR (<2 meses)
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEOEm provas discursivas = sempre que a criança tiver de serinternada, além da prescrição do ATB, deve-se escrever que eladeve ser internada.
FALHA TERAPÊUTICA
1) Paciente não aderiu ao tratamento
2) A doença não era bacteriana, mas sim viral
3) Resistência bacterianaSempre que estiver diante de um paciente internado (que estárecebendo tratamento adequado)  avaliar a presença de
COMPLICAÇÕES – principal: DERRAME PLEURAL (o derramepleural que é causa de falha terapêutica é o derrame pleural
infectado, ou seja, um empiema) = o paciente que temempiema não melhora com simples ATB, mas só irá apresentarmelhora quando for realizada drenagem torácica.Derrame pleural parapneumônico: o que queremos saber é seele tem um simples exsudato inflamatório ou se já evolui comformação de empiema. Eventualmente, as bactérias queestavam causando a PNM podem atingir o espaço pleural ecomeçam a proliferar no líquido pleural >> exsudato infectado(empiema). A única forma de saber se o paciente com derramepleural tem somente um exsudato ou se já tem um empiema éfazer a toracocentese e avaliação do líquido pleural
FALHA APÓS 48-72h

RADIOGRAFIA

DERRAME  TORACOCENTESE

EMPIEMA
Purulento
pH<7,2
Glicose <40 mg/dL
Bactérias

DRENAGEM e MANTER
ESQUEMA ATB
PNEUMONIA ATÍPICA
Atípicos: causavam pneumonia de forma um pouco diferentedaquela causada pelo pneumococo.Quadro arrastado e cheio de manifestações extra-pulmonaresNão melhorava com penicilinaMicrorganismos: não crescem em meios de culturaconvencionais
PNEUMONIA ATÍPICA (Mycoplasma)
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTEETIOLOGIA: Chlamydia trachomatis

PARTO VAGINAL
(ou cesárea com bolsa rota prévia)A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos principais:conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos asmanifestações clínicas
QUADRO CLÍNICO
Conjuntivite no RN = devem ser tratadas com ATB sistêmica,pois além do tratamento da conjuntivite também queremoseliminar o microrganismo da nasofaringe, caso contrário, acriança poderá evoluir com PNM
Pneumonia: 1º. Trimestre (1-3meses)
Início insidioso (AFEBRIL)
Tosse intensa + taquipneia
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: eosinofilia
Radiografia: infiltrado intersticial (não há o padrão decondensação como o encontrado nas pneumoniasbacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticialou uma hiperinsuflação).
TRATAMENTO
MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina)Obs.: eritromicina: está tipicamente associada a um maiorrisco para o desenvolvimento de estenose hipertrófica de
piloro.
A descrição de tosse emetizante = sempre deve nos fazerlembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril dolactente  COQUELUCHE
COQUELUCHE
AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
FASE CATARRAL
FASE PAROXÍSTICA  ocorrência de paroxismos de
tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente
seguidos pela emissão de um GUINCHO)
ACESSOS DE TOSSE + GUINCHO
< 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
(eventualmente pode convulsionar)
FASE DE CONVALESCENÇA
HEMOGRAMA: “reação leucemoide” (leucocitose muitointensa)+ linfocitose**enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estarásuscetível à infecção. A imunidade após a infecção/ vacina nãoé uma imunidade muito permanente – os títulos de acs vãoprogressivamente diminuindo (assim, se a mulher foivacinada muito tempo antes, não terá acs suficientes paraproteger o RN)Todas as gestantes a partir da 27ª. sem recebem uma dose detríplice bacteriana acelular >> produção de acs que passampela placenta >> o bebê estará protegido antes mesmo dele tersido imunizado
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
Primeiro episódio de sibilância associado a uma infecção
viral em uma criança menor de 2 anosA bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral do tratorespiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega ao tratorespiratório inferior propagando-se de célula a célula atéalcançarem o interior dos alvéolos. Portanto, antes da infecçãoatingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados – nacriança <2 anos, essa infecção bronquiolar terá repercussãomuito maior do que a infecção alveolar propriamente dita (poiscrianças <2 anos apresentam bronquíolos com calibre muitopequeno>> edema e acúmulo de muco nosbronquíolos >>diminuição do calibre >> doença obstrutiva das pequenas viasaéreas >> o ar consegue entrar na inspiração, mas nãoconsegue sair na expiração >> o ar sai com dificuldade/oscilando >> SIBILOS)
ETIOLOGIA
Vírus sincicial respiratório (VSR)
Em estágios iniciais, o líquidopode ainda não apresentaraspecto purulento, assim,podemos lançar mão de outrosparâmetros bioquímicos: pH <7,2;glicose diminuída (<40mg/dl) –pelo consumo bacteriano,presença de bactérias(pelo gramou cultura)
MED – PEDIATRIA 24/02/2016 Liz Yumi
QUADRO CLÍNICO
<2 anos
Pródromos catarrais
Febre e tosse
TAQUIPNEIA
SIBILOS / TEMPO EXPIRATÓRIO PROLONGADOO diagnóstico de bronquiolite é clínico. Mas temos algunsexames descritos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: costuma ser normal
Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe:podemos presumir que o vírus presente na nasofaringe é oresponsável pela doença do trato respiratório inferior,pois não somos colonizados por vírus (diferentemente doque ocorre com bactérias)
Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação(retificação de cúpula diafragmática, aumento dos espaçosintercostais, hipertransparência pulmonar). Complicaçãoque podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia(eventualmente em alguns pontos da árvore respiratória,ao invés de obstrução parcial, temos uma obstruçãocompleta – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvidoe desenvolve-se então uma atelectasia).
Se a criança começa a apresentar repetidos episódios de
sibilância: o grande diagnóstico diferencial é a ASMA
ASMA x BRONQUIOLITESibilância transitória precoce = criança que sibilou nosprimeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos episódios) edepois parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, nãosibilava mais = repetidos episódios de broquioliteSibilante persistente = repetidos episódios nos primeiros2 anos de vida e depois dessa idade continuou sibilando =criança que provavelmente tem asmaSibilante de início tardio = não sibilou no início da vidamas começou a sibiliar na idade escolar (6-7 anos) =provavelmente tem asmaO grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos doisprimeiros anos de vida entre o sibilante transitório precoce e osibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção:
SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMAEpisódios recorrentes (na ausência de sinais de infecçãoviral)História familiar positivaRinite alérgica e eczema atópicoEosinofilia (>3%)
Asma : iniciar corticoterapia inalatória
TRATAMENTOA maioria das crianças será tratada ambulatorialmente.Embora configure como uma das principais causas deinternação.
Para crianças internadas:
Oxigenioterapia (se saturação O2 < 90%)
Nutrição/ hidrataçãoBeta2-agonista = teste terapêutico(?) >> novo guidelineda academia americana de pediatria (AAP) = não fazer !!NBZ com salina hipertônica (salina a 3%) (??) >> o grandebeneficio seria encurtar o período de internação (a soluçãosalina teria a capacidade de facilitar o clearance dasecreção nos bronquíolos) >> considerar realizar emcrianças hospitalizadas
O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA = NÃO FAZER !
MED – PEDIATRIA 06/04/2016 Liz Yumi
IMUNIZAÇÕES
VACINAS – PNI:BCGHepatite BPentavalentePnm-10MnCVORHVIPVOPFebre amarelaTríplice viralHepatite ATetraviral (tríplice + varicela)HPV
Composição:
AGENTES VIVOSAgentes autorreplicativosAgentes de baixa patogenidade, maseventualmente podem causar doençaContraindicação:- Imunodeprimidos- Gestantes (risco teórico de infecção fetal)
BCG
VORH
VOP
Febre amarela
Tríplice viral
TetraviralObs.: Exceções:Febre amarela, tríplice viral e tetraviral = eventualmente podemser administradas em pacientes infectados pelo HIV. Antes, deveser considerada a situação imunológica de cada um.Eventualmente, a vacina contra febre amarela poderá seradministrada em gestantes.
AGENTES NÃO VIVOSNão causam doença (o que podemoster é a apresentação de efeitosadversos)Obs.: vacina contra influenza – agente nãovivo
Hepatite B
Pentavalente
Pnm-10
MnC
VIP
Hepatite A
HPV
REGRAS
PERÍODO DE LATÊNCIA = intervalo de tempo entre aadministração da vacina e a produção de anticorpos (nesseperíodo o indivíduo ainda não está protegido)
Febre amarela = período de latência de 10 dias
NÃO HÁ INTERVALO MÁXIMO (algumas vacinas sãoadministradas em várias doses >> quando somos vacinadospela primeira vez, são formadas céls de memória >> nasadministrações subsequentes, o objetivo é a estimulaçãodas céls de memória – que permanecem no organismo portempo indefinido >> logo, não há necessidade de sereiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose emcasos de esquemas incompletos)
AS VACINAS PODEM SER ADMINISTRADAS
SIMULTANEAMENTE (exceto: febre amarela e tri/tetraviral >> intervalo de 30 dias entre as vacinas érecomendado)
FALSAS CONTRAINDICAÇÕES:Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não grave,.)Desnutrição (ainda que grave)Relato de alergia não grave à dose prévia(contraindicação = anafilaxia prévia)Uso de corticoide em dose baixa (prednisona <2mg/kg/dia)História familiar de eventos adversos
CALENDÁRIO VACINAL
Ao nascer BCG, hepatite B
2 meses PentavalentePoliomielite – VIPPneumocócica – 10Rotavírus – VORH
3 meses Meningococo sorogrupo C – MnC
4 meses PentavalentePoliomielite – VIPPneumocócica – 10Rotavírus – VORH
5 meses Meningococo sorogrupo C – MnC
6 meses PentavalentePoliomielite - VIP
9 meses Febre amarela (em áreas recomendadas)
12 meses Tríplice viralPneumocócica – 10Meningococo sorogrupo C – MnC
15 meses DTP (difteria, tétano e coqueluche)Poliomielite – VOPHepatite ATetraviral
4 anos DTPPoliomielite – VOPFebre amarela (em áreas recomendadas)
VOP e Influenza durante as campanhas
BCG
M. bovis atenuadoProteção contra FORMAS GRAVES (TB miliar e meningitetuberculosa)Administração = via intradérmica (inserção inferior dodeltoide direito)  a administração de forma erradaaumento o risco de eventos adversosContraindicação/ adiamento:
o Peso < 2 kg
o Doença de pele disseminada (pode não conter areplicação do M. bovis >> doença disseminada peloagente)
o Contato domiciliar com bacilífero >> nesse caso ele nãorecebe a BCG, e inicia tratamento com isoniazidaRN de mãe com HIV = deve ser vacinado !!Revacinar: ausência de cicatriz seis meses após!Criança <5 anos e que não tenha cicatriz  revacinar!
HEPATITE BComposição = Ag de superfície (HBsAg)Indivíduo vacinado = anti-HBs (marcador de vacinação)Aplicação: nas primeiras 12h de vida  objetivo: reduzir orisco de transmissão vertical (independente da situação damãe)Mãe sabidamente portadora crônica do vírus da hepatite B
Mãe HBsAg(+)
RN = vacina e imunoglobulina (ideal: é que sejam feitassimultaneamente; se não for possível, a imunoglobulina podeser feita até o 7º. Dia de vida)
CORIZA?
TOSSE SECA?
MED – PEDIATRIA 06/04/2016 Liz Yumi> 5 anos se a criança não foi vacinada: 3 doses (0-1m-6m) =lembrar que não reiniciamos o esquema vacinal
PENTAVALENTE
(DTP + Hib + hepatite B)DTP (difteria + tétano + coqueluche): tríplice bact. celular
o Toxoide diftérico e tetânico
o Bacilos mortos da coqueluche
Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contradoença invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo capsularconjugadoHepatite BEventos adversos = tipicamente relacionados com a DTP(componente Pertussis):
o Febre alta (>39,5º.C) ou choro persistente (por mais
de 3 horas)/ incontrolável = não modifica esquemavacina subsequente (continuará recebendo a DTP)
o Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou convulsão= embora seja um evento benigno, essa criança não irámais receber a DTP, mas sim a DTPa (tríplice bacterianaacelular) - muito menos reatogênica
o Encefalopatia: a criança não receberá mais ocomponente Pertusis, mas continuará o esquema com adupla tipo infantil (DT)
** Essas vacinas podem ser feita até < 7 anos
VIP (Salk)Poliovírus inativadoEventos adversos: reação local
VOP (Sabin)Poliovírus atenuadosEventos adversos: poliomielite pelo vírus vacinalVantagens em relação à VIP:
o Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no meioambiente
o Quando o paciente recebe a vacina inativada caso eleentre em contato com o vírus selvagem, embora nãodesenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírusselvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com VOP,desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele nãoeliminará o vírus selvagemContraindicações:
o Imunodeficientes
o Contactantes de imunodeficientes e hospitalizadosRevacinar se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar(revacinar apenas 1x)
VOHRRotavírus atenuados G1Objetivo: reduzir incidência de formas graves (dashospitalizações por diarreia por rotavírus)Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validade atéuma determinada idade bem específica
1ª. dose: só pode ser feita até 3meses e 15 dias
2ª. dose: só pode ser feita até 7meses e 29 diasContraindicações:
o Invaginação intestinal prévia
o Malformação intestinal não corrigidaNUNCA REAPLICAR (mesmo que a criança cuspa, vomite ouregurgite)
PNEUMOCÓCICA 10-VALENTESacarídeos de 10 sorotipos (conjugada)
MENINGOCÓCICA CSacarídeos capsular (conjugada)
Crianças não vacinadas 1-4 anos = dose única
ANAFILAXIA A OVO – contraindicações:Febre amarelaInfluenza
FEBRE AMARELAComposição: vírus atenuadosEventos adversos:
o Doença neurológica
o Doença visceral (pode levar ao óbito)Contraindicação:
o < 6 meses
o Anafilaxia a ovo
o Mulheres amamentando crianças < 6 meses
o Imunodeprimidos/ gestantesEm casos de surtos: pode-se antecipar a doença (mas nuncaantes dos 6 meses)Indivíduo > 5 anos que nunca foram vacinados = a partirdos 5 anos a recomendação é que seja feita uma dose e umreforço 10 anos depois
TRÍPLICE VIRALComposição: vírus atenuados do SARAMPO, RUBÉOLA eCAXUMBAObservações:
o Anafilaxia a ovo: não é contraindicação
o Intervalo com hemoderivados – intervalo varia de 3 a 6meses (ao administrar a vacina, ela é administrada porvia SC e o vírus será liberado na corrente sanguínea,estabelecendo uma viremia, para que uma respostaimune suscitada, o vírus deve sofrer replicação >> logo, avacina deve ser adiada se houver uso recente de Ig,sangue ou derivados >> enquanto o indivíduo tiver acscirculantes, estes irão impedir a replicação do vírusvacinal)
o Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ouderivados
o Revacinar se IG, sangue ou derivados em até 15 dias apósa vacinação
HEPATITE AVírus inteiro inativadoPelo PNI: dose única aos 15 meses !
TETRAVIRALTRÍPLICE VIRAL + VÍRUS VARICELA ATENUADOPelo PNI: aos 15 meses após tríplice viral
MED – PEDIATRIA 06/04/2016 Liz Yumi
INFECÇÃO URINÁRIA
MECANISMO: ASCENDENTEO aparelho urinário (com exceção da porção distal da uretra) éestérilETIOLOGIA:
E. coliOutros gram-negativos (Proteus)*Gram-positivos (S. saprophyticus)**Vírus (adenovírus = cistite hemorrágica)(*) Proteus = tem a capacidade de alcalinizar a urina (produzuma ureaseque converte ureia e amônia e alcaliniza a urina,favorecendo a formação de cálculos)(**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativasFORMAS CLÍNICAS: CISTITE ; PIELONEFRITECistite (bact. ascende pela uretra >> replica-se no interiorda bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> geralmente éautolimitada; porém, essa bactéria pode refluir para oparênquima renal, levando a um quadro de pielonefrite)Pielonefrite (infecção potencialmente mais grave – podelevar a uma sepse de foco urinário; repetidos episódios depielonefrite podem levar a uma doença renal crônica)QUADRO CLÍNICO:
Manifestações específicas: em pacientes mais velhos !
o Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina turva efétida
o Retorno da incontinência (criança que já tinha alcançadoo controle esfincteriano – principalmente noturno e quevolta a apresentar incontinência – investigar infecçãocomo causa de enurese secundária)
Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal,recusa alimentar,..
A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a febre é
um marcador clínico de pielonefrite !DIAGNÓSTICO:
EAS = procurar por marcadores de inflamação e depresença de bactérias
o Inflamação: esterase leucocitária, piúria (≥5), nitrito,bacteriúria e gram
URINOCULTURA = obrigatória para confirmação!Ao realizar urinocultura = existe possibilidade de contaminaçãoda amostra pelas bactérias presentes na porção distal da uretra/períneo. Como interpretar o resultado:
BACTERIÚRIA SIGNIFICATIVA:
Jato médio ≥ 100.000 UFC/ mL
Saco coletor Valorizar o resultado se:
Resultado (-)≥100.000 UFC/mL + EASalterado + sintomatologia (peloNelson)
Punção suprapúbica Qualquer (maioria dos autores)≥50.000UFC/mL (Nelson)
Cateterismo ≥ 50.000 UFC/mLDeve-se coletar urinocultura antes de iniciar o tratamento, masnão se deve aguardar o resultado do exame para iniciar otratamento!
TRATAMENTO:
CISTITE PIELONEFRITE
Duração: 3-5 dias
Tratamento:
ambulatorialSulfametoxazol-trimetropimNitrofurantoínaAmoxicilina
Duração: 7-14 dias
Tratamento: hospitalar= ou < 1 mêsSepseNão ingere líquidos,desidratação, vômitos,prostração
Hospitalar:Ampicilina +aminoglicosídeoCefalosporina 3ª. geração(ceftriaxona)
Ambulatorial:CefiximaCeftriaxoneCiprofloxacinoO que não pode:nitrofurantoína! (não alcançaníveis adequados noparênquima renal)Um % significativo de crianças com pielonefrite apresentam
REFLUXO VESICOURETERAL – a forma mais comum é o RVUprimário idiopático (alteração congênita que pode estarpresente em até 1% da população – essas crianças podem terrefluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentamgraus mais leves, têm maior chance de evoluir com curaespontânea).

EXAMES DE IMAGEM:
USG de rins e vias urinárias: permitem identificar demalformações grosseiras e repercussões de refluxos maisgraves
Uretrocistografia miccional: quando há refluxo – ocontraste ascende pelo ureter chegando até a pelve renal.Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do graudo refluxo.
Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às célulastubulares renais – na fase aguda da doença temos o padrãoouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração decaptação do DMSA na região do parênquima renalinflamado); após várias semanas do episódio agudo temosausência de captação em caso de cicatriz renal (parênquimarenal substituído por tecido fibroso)
QUANDO INVESTIGAR:
Nelson:1º. Episódio de pielonefrite:
o USG – se normal = parar investigação
o USG alterada = uretrocistografia miccionalApós 2º. Episódio de pielonefrite = uretrocistografiamiccional------------------------------------------------------------------------
Sociedade Brasileira de Pediatria<2 anos com ITU confirmada = USG + uretrocist. MiccionalA partir dos 2 anos = a princípio somente USG
NEONATOLOGIA1. Infecções congênitas2. Distúrbios respiratórios3. Reanimação neonatal4. Icterícia
CLASSIFICAÇÃO DO RN
IDADE
GESTACIONAL
Prematuro ( <37 sem )Termo ( 37 - 41s6d )Pós-termo ( ≥ 42sem)
PESO Baixo peso ao nascer (<2500g)Muito baixo peso ao nascer (<1500g)Baixo peso extremo (<1000g)
PESO x IG Gráfico de crescimento – LubchencoPIG (pequena para IG) <p10GIG (grande para IG) >p90AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG ≠ CIURPIG = peso para a IG está abaixo do percentil 10 –existem bebês que são constitucionalmente pequenos eque não sofreram crescimento restrito intra-útero.CIUR = pode ser simétrico ou assimétrico
 CIUR SIMÉTRICO = é o bebê que “todo pequeno”(peso, perímetro cefálico e comprimento) – emgeral é resultado de algo que afetou o crescimentofetal precocemente (no 1º. Trimestre) – ex.:infecções congênitas de 1º. Trimestre, anomaliascromossomiais
 CIUR ASSIMÉTRICO = criança cujo perímetrocefálico é desproporcionalmente grande em relaçãoao restante do corpo (o PC é normal para a IG, mas émaior que o restante do corpo) – geralmente éresultado de uma insuficiência placentária de 3º,trimestre (o crescimento cerebral é preservado,mas o crescimento do restante do corpo écomprometido)Um dos principais efetores do crescimento na vidaintraútero é a insulina – por isso diante de um GIG,devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico >>grande preocupação: pode apresentar hipoglicemia nasprimeiras horas de vida devido ao excesso de insulina.Bebê a termo <2 kg  PEQUENO PARA A IG
INFECÇÕES CONGÊNITAS
São aquelas que se estabelecem por
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA
Quando suspeitar?Maioria das crianças: assintomáticas
 Suspeita com doença ou sorologia materna
ATENÇÃO:IgM no RN = INFECÇÃOIgG no RN = PODE SER MATERNA
SINTOMÁTICAS
 Quadro antenatal (abortamento, CIUR,prematuridade)
 Quando inespecífico ou específicoVisceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite,catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo(icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial
ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia)
 Sequelas (neurológica/visual/ auditiva)O maior risco de transmissão dos agentes infecciosos seestabelece no 3º trimestre (quando a placenta é maisvascularizada); porém, no 3º. Trim, a criança já estátotalmente formada, logo, ao nascer, não apresentaráclínica. Já aquelas crianças infectadas no 1º. Trimestre,devido ao fato de estarem ainda em formação, irãoapresentar clínica ao nascer, porém, a transmissãodurante o 1º. Trimestre é mais difícil.
SÍFILIS CONGÊNITA

Treponema pallidumMaior risco de transmissão da mãe-filho = na sífilisprimária, mas pode haver transmissão em qualquerestágio da doença materna.
CLÍNICA
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos)
RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal muitoimportante, secreção nasal sanguinolenta
LESÕES MUCOSAS = placas mucosas
CONDILOMA PLANO = lesão condilomatosa,tipicamente orificial (principalmente perianal)
LESÕES CUTÂNEAS = pênfigo palmo-plantar (exantemavésico bolhoso, principalmente em palmas e planta)
LESÕES ÓSSEAS – osteocondrite (inflamação localizadana região adjacente à cartilagem de crescimento)/ sãolesões bastante dolorosas (pseudoparalisia de Parrot);periostite (inflamação do periósteo da diáfise dos ossoslongos ou dos ossos do crânio) – no raio-x= duplocontornoObs.: essas lesões são ricas em treponema !
AVALIAÇÃO DO RN
 Avaliação clínica
 VDRL (de sangue periférico)Em algumas situações, ainda que a criança estejaassintomática, é necessária uma pesquisa maisaprofundada:
Hemograma Anemia
 plaquetas
 ou  WBC
Punção lombar VDRLCelularidade aumentada (>25/mm³)Proteínas (>150mg/dL)
Raio-x de ossos
longos
Osteocondrite/ periostiteObs.: se havia indicação de puncionar e não foi possível= considera-se como líquor com resultado alterado.
TRATAMENTO
Como foi o tratamento da gestante?
TRATAMENTO INADEQUADO
 Tratamento não penicilínico
 Inadequado para a fasePENICILINA BENZATINA – 2,4 milhões UI1ª., 2ª. ou latente recente: 1x3ª. ou latente tardia ou ignorada: 3x
 Incompleto
 Menor ou = 30 dias antes do parto
 Parceiro com sífilis não tratado
Mãe NÃO TRATADA/ INADEQUADAMENTE
TRATADA
Realizar todos os exames e tratar todos os casos!
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV10 dias
LÍQUOR NORMAL E
OUTRA ALTERAÇÃO
Penicilina cristalina IV 10 diasOUPenicilina procaína IM10 dias
ASSSINTOMÁTICOE
TODOS OS EXAMES
NORMAIS (VRDL NR)
Penicilina benzatina em doseúnica (acompanhamento)
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA
VDRL do RN sempre!
RN SINTOMÁTICO ou
VDRL maior que o
materno
Todos os exames e tratarPenicilina cristalina oupenicilina procaína
RN ASSINTOMÁTICO e
VDRL menor ou igual ao
materno
AcompanhamentoOu (se não for possível):exames + tratamento
RN ASSINTOMÁTICO e
VDRL não reagente
Acompanhamento ouPenicilina benzatina
ACOMPANHAMENTO
 Acompanhamento clínico
 VDRL seriado
 Punção lombar a cada 6 meses (se alterado)
 Avaliação auditiva e visual (semestralmente nosprimeiros dois anos de vida)
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Toxoplasma gondiiQuem transmite ? Apenas a mulher que adquire ainfecção aguda durante a gestação ... ou gestantesimunossuprimidas que tenham sido infectadas antes dagestação (por reativação da infecção latente)
DIAGNÓSTICO DA GESTANTE
 IgM IgG
 Índice de avidez de IgG *Alguns dias após a infecção = IgM (+) >> podepermanecer detectável por até 1 anoCerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) >>permanece positiva pelo resto da vida
(*) IgG com alto índice de avidez = indica que a
infecção ocorreu ocorreu há mais de 3-4 meses (12-
16 semanas)
INVESTIGAÇÃO DO FETO
 USG
 Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA dotoxoplasma no líquido amniótico)
TRATAMENTO NA GESTANTE
No momento
do diagnóstico
ESPIRAMICINAPrincipal objetivo: evitar a infecçãofetal
Infecção fetal
documentada
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA +ÁCIDO FOLÍNICO (após 1º. Trim)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TRÍADE DE SABIN
 Coriorretinite
 Hidrocefalia
 Calcificações difusas
INVESTIGAÇÃO DO RN
 SOROLOGIA
 FUNDO DE OLHO
 IMAGEM DO SNC
 AVALIAÇÃO LCR
TRATAMENTO
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico >>
1 ANO (no primeiro ano de vida) – objetivo:diminuir a parasitemia no primeiro ano de vida(que pode ter consequências mais graves)
 Corticoide:
- Coriorretinite grave
- Proteína no LCR >1g/dL
CITOMEGALIAVírus da família dos herpes vírusO bebê em 90% dos casos de citomegalovirose éassintomático.Existem 3 manifestações inespecíficas que podemaparecer com mais frequência
 MICROCEFALIA
 PIG
 EXANTEMA PETEQUIAL PURPÚRICO
MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS
 CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES
TRATAMENTO
 Ganciclovir IV
Duração do tratamento; 6 semanasAtualmente existe uma alternativa de tratamento oralpor 6 meses com outra medicação – porém, trata-se deuma medicação cara.
O tratamento reduz o risco de sequelas: sequelas
neurológicas e surdez neurossensorial
SEQUELAS
 Surdez
Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de
surdez neurossensorial não hereditária na infância
RUBÉOLA CONGÊNITA
Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é
primoinfectada durante a gestação.A mulher que é infectada no primeiro trimestre nestecaso tem grandes chances de infectar o concepto, e, oproblema é que infecções nesse período têm grandeschances também de repercussões clínicas, comconsequências graves.
CLÍNICA
 Catarata  pesquisa do reflexo vermelho(alteração: reflexo assimétrico/ reflexo branco/leucocoria)
 Surdez (é uma das manifestações mais frequentesnas crianças sintomáticas)
 Cardiopatia congênita (só estará presente quandoa infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas degestação – particularmente nas primeiras 8semanas)  principais: PCA e estenose de artéria
pulmonarAtenção: RN/ lactente com síndrome da rubéolacongênita: excreção prolongada do vírus (essa criançanão pode ter contato com uma gestante suscetível)
VARICELA CONGÊNITA
Vírus varicela-zosterEm qualquer momento da gestação que a mulher tenhavaricela, ela pode transmitir o vírus para o feto.
A síndrome da varicela congênita só estará presente
se a infecção ocorrer nas primeiras 20 semanas de
gestação.
CLÍNICA
 Lesões cicatriciais (seguindo trajeto de umdermátomo)
 Hipoplasia dos membros
 Doença neurológicaObs.: criança pequena que fica ‘cansada’ durante asmamadas => pensar em insuficiência cardíacaRESUMO:
SÍFILIS RiniteCondiloma analLesões ósseasPênfigo palmoplantar
TOXOPLASMOSE Calcificações difusas
RUBÉOLA Cardiopatia congênita(PCA e estenose de artériapulmonar)
CMV Calcificações periventriculares
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS1. Síndrome do desconforto respiratório2. Pneumonia (sepse neonatal)3. Taquipneia transitória4. Síndrome de aspiração meconial
HISTÓRIA  Idade gestacional
 Forma de parto (vaginal/ cesáreaeletiva ou após TP)
 Fatores específicos (ex.: mecôniono líquido amniótico)
CLÍNICA Achados inespecíficosDesconforto respiratório:
 Taquipneia
 Tiragem (retração)/ batimento deasa nasal/ gemidos/ cianose
EVOLUÇÃO
DO QUADRO
Algumas doenças pioram e outrasmelhoram nas primeiras horas devida
RADIOGRAFIA  Padrão do infiltrado
 Expansibilidade pulmonar
SD DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
(DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA)
ETIOPATOGENIA
Diminuição da concentração de surfactante
pulmonar
SURFACTANTE = lipídios (fosfatidilcolina) +
proteínas
ESTABILIDADE ALVEOLAR
 O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo IIque surge a partir da 20ª. sem de gestação; porém,somente a partir de 34-35 semanas é que existeuma quantidade de surfactante adequada – osurfactante é importante para manter a estabilidadealveolar (o alvéolo estável é aquele que conseguepermanecer aberto durante todo o ciclorespiratório)
NORMAL ...Inspiração: processo ativo >> contração da musculaturarespiratória >> diminui a pressão no interior da caixatorácica >> gradiente de pressão entre o ar atmosféricoe a caixa torácica >> o ar entra nos pulmõesExpiração: processo passivo >> para a contração damusculatura respiratória >> o pulmão tem umapropriedade elástica que faz com que ele volte para suaconfiguração normal >> diminuição do calibre dosalvéolosO interior dos alvéolos é revestido por uma fina camadade água – as moléculas de água possuem umapropriedade de tensão superficial. O alvéolo é umaestrutura esférica revestida por uma camada de água,cujas moléculas exercem uma força de atração entre si,cuja resultante aponta para o interior do alvéolo.Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem,porém, isso não ocorre devido à presença do surfactanteque diminui a tensão superficial, mantendo o alvéoloaberto tanto na inspiração quanto na expiração.DOENÇA ...
INSTABILIDADE ALVEOLARDiminuição do tempo de troca gasosaAumento do trabalho respiratórioDiminuição do tempo de troca gasosa = o RNrapidamente desenvolve hipoxemiaAumento do trabalho respiratório = é muito maistrabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evoluicom falência e fadiga respiratória, de maneira que osalvéolos acabam ficando permanentemente fechados >>microatelectasias >> não ventila >> retenção de CO2 >>acidose respiratória
QUANDO PENSAR?
FATORES DE RISCO
 Prematuridade (<34-35 sem) – quanto mais
prematuro maior o risco e maior a gravidade
 Asfixia – um quadro de asfixia aguda pode levar à
destruição do pneumócito
 Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é
mais lenta do que no sexo feminino
 Diabetes materno - a insulina retarda a maturaçãopulmonar
Obs.: a insulina retarda a maturação pulmonar fetal; poroutro lado, o cortisol acelera a maturação pulmonarfetal.
FATORES DE REDUÇÃO DO RISCO(obs.: na prova não devemos descartar o diagnóstico dedoença da membrana hialiana diante da presença de umdesses fatores)
 Ruptura prolongada
 Estresse crônico (insuficiência placentária)
CLÍNICA
 Início das primeiras horas
 Desconforto respiratório clássico
Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º. dia de
vida espera-se que ocorra uma melhora
RADIOGRAFIA
 Infiltrado reticulogranular difuso/ vidro moído(aerobroncograma – árvore brônquica quepermanece ventilada e contrasta com áreas deatelectasia)
 Volume pulmonar reduzidoAlvéolos com atelectasia adjacentes a alvéolos quepermanecem ventilados (insuflados) –não existe umaopacidade homogênea, mas sim uma opacidadeheterogênea (aspecto de vidro moído)Se a criança for radiografada logo após o nascimento,não iremos encontrar esses achados – a radiografiapode ser normal nas primeiras 6-12 horas de vida.
TRATAMENTO
 Oxigênio por capacete(hood)
 CPAP nasal (principal medida) >> no períodoneonatal faz-se CPAP nasal porque o RN é umrespirador nasal “obrigatório” (o CPAP serve paraevitar o colapso dos alvéolos e também paraestabilizar o alvéolo)Obs.: o circuito inspiratório fica conectado a uma fontede gás com a concentração de oxigênio desejada. O RNirá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. Nomomento em que ele exalar pela narina, o ar nãoconseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguirpara o circuito expiratório (o qual fica mergulhado emuma coluna de água, o que cria uma resistência para asaída de ar de dentro do alvéolo).
 Ventilação mecânica:
o Acidose respiratória
o Hipoxemia com CPAP
o Apneia persistente
 Surfactante exógeno – é feito pela traqueia. Acriança deve estar intubada.
 Antibióticos – por via das dúvidas é feito (nãosabemos se a criança tem apenas doença damembrana hialina ou se tem também pneumoniaassociada)
PREVENÇÃO
 Corticoide antenatal(dexametasona/betametasona) >> entre 24-34semanas com risco de dar a luz na semana seguinte
 Surfactante profilático na sala de parto
 CPAP na sala de parto
PNEUMONIA/ SEPSE NEONATAL
Quando pensar?
SEPSE PRECOCE
Nas primeiras 48h
de vida
 Ascendente
 Intraparto
Estreptococo do grupo B (S.
agalactiae) – a sepse pelo GBS é
doença muito grave,
Enterobactérias (E. coli)
SEPSE TARDIA
Manifesta-se a
partir do 7º. dia
 Nosocomial
 Comunitária
Estafilococos (coagulase
negativo e S. aureus),
EnterobactériasObs.: entre 48 horas e 7 dias – depende de autor paraautor
FATORES DE RISCO
 Bolsa rota prolongada
 Corioamnionite
 Colonização materna por germes patogênicos
 Prematuridade >> fator de risco tanto para sepseprecoce quanto para sepse tardia (as demais sãofatores de risco para sepse precoce)
QUADRO CLÍNICO
 Pode haver período assintomático
 Desconforto respiratório
 Sinais de doença sistêmica
o Distermia
o Alteração do estado de alerta
o Alteração cardiocirculatória
o Alteração gastrointestinal
RADIOGRAFIA
Infiltrado reticulogranular difuso = DMH
EXAMES ADICIONAIS
 Hemograma
 PCRSugerem infecção bacteriana:NeutropeniaAumento da relação I/T (neutrófilos imaturos /neutrófilos totais) maior ou igual a 0,2Até então podemos dizer que há sepse suspeitaPodemos confirmar quando:
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE:
 Hemocultura
 Cultura do LCR
 Urinocultura (infecção tardia)
TRATAMENTOInfecção precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEOInfecção tardia: esquema com cobertura anti-estafilocócica e com cobertura para gram-negativo >>irá depender do perfil de resistência encontrados na UTIdo serviço.
PREVENÇÃO SEPSE POR GBS
CONDUTA NO RN ASSINTOMÁTICO:CORIOAMNIONITE? -- sim  avaliação limitada +ATB
 nãoHavia indicação de --- não  cuidados de rotinaprofilaxia?
 simMãe recebeu pen/ amp/ -- sim  observação ≥48hcefaz via IV > ou = 4h?
 nãoIG > ou = 37 semanas e -- sim  observação ≥48hBolsa rota < 18 horas?
 nãoAvaliação limitada (hemograma e hemocultura)E observação ≥ 48 horas
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA
ETIOPATOGENIA: retardo da absorção do líquido
pulmonar
FATORES DE RISCO
 Ausência de trabalho de parto
 Cesariana eletiva
 Termo (pois a cesariana eletiva é feita com o RN atermo)Durante o trabalho de parto o feto começa a secretaralguns mediadores que fazem com que o epitéliopulmonar pare de secretar líquido, mas comece areabsorvê-lo.
CLÍNICA
 Início nas primeiras horas de vida
 Desconforto leve/ moderado
 Rápida resolução (<72h)
RADIOGRAFIA
 Congestão hilar
 Aumento da trama vascular
 Líquido cisural
 Derrame pleural
 Cardiomegalia discreta
 Hiperinsuflação (aumento dos espaços intercostais)
TRATAMENTO
 Oxigenioterapia (<40%)
 Suporte nutricional (por sonda orogástrica)
 NÃO FAZER DIURÉTICOS
PREVENÇÃOEVITAR CESARIANAS ELETIVAS
SÍNDROME ASPIRAÇÃO MECONIALMecônio: descamação epitelial + líquido amnióticodeglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes elesó é eliminado após o nascimento (durante a vidaintrauterina, o esfíncter anal do feto permanececontraído). O grande fator de risco para eliminação domecônio e SAM é a asfixia.ASFIXIA:
 Eliminação de mecônio
 Aumento dos movimentos respiratórios
 Mecônio na traqueia >> aspiração VA inferiores

 Obstrução expiratória
 Pneumonite química
 Infeção secundária
QUANDO PENSAR? HISTÓRIA
 Sofrimento fetal
 Termo e pós-termo
 LA meconial
CLÍNICA
 Início nas primeiras horas
 Desconforto GRAVE
RADIOGRAFIA
 Infiltrado GROSSEIRO
 Pneumotórax
 Volume pulmonar aumentado
TRATAMENTO
 Suporte ventilatório
 Surfactante (o surfactante acaba sendo consumidopelo intenso processo inflamatório que a criançaapresenta)
COMPLICAÇÃOHipertensão pulmonar persistente pré-natal
REANIMAÇÃO NEONATAL1 a cada 10 RN precisam de alguma ‘ajuda’ para respirar
3 perguntas:
1) RN a termo?
2) Respirando ou chorando?
3) Tônus adequado?Se SIM ... clampeamento tardio do cordão >> colomaternoSe NÃO para alguma delas ... o RN será conduzido àmesa de reanimação onde será realizada algumaintervenção.Se a criança não for a termo, mas estiver respirando ecom tônus adequado >> pode-se aguardar um pouco(até 60 segundos) para realização do clampeamento docordãoSe não respira/ não tem tônus adequado >>clampeamento imediato e manobras de reanimação
Aquecer
Posicionar
Aspirar (se necessário – boca/ narinas)
Secar
Até 30 segundos para realização desses passos

AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO
FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular

VPP(deve ser realizada no primeiro minuto de vida –THE GOLDEN MINUTE)----------------------------------------------------
 Oxímetro (MSD)/ monitor cardíaco
 O2
 < 34 semanas = 30%
 ≥34 semanas = ar ambiente----------------------------------------------------Ao iniciar a VPP => solicitar a alguém que monitorize opaciente – oxímetro em MSD e monitor cardíaco paraavaliar a FC

FC < 100

CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a
criança não está melhorando ... considerar IOT

FC < 60

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1)Ainda que a criança esteja intubada, deve-se manter acoordenação entre a compressão e ventilaçãoTempo: 60 segundos

FC < 60

CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA
E QUANDO TEM MECÔNIO?RN A TERMO VIGOROSO = colo materno !RN DEPRIMIDO = clampeamento imediato do cordão +aquecer/ posicionar/ aspirar/ secar + sequência normal(não existe mais a indicação de fazer aspiração datraqueia antes de ventilar a criança) .. depois de ventilar,se a criança não tiver melhorado, pode-se intubar acriança para aspirar a traqueia.
ICTERÍCIA NEONATAL
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
 Produção exagerada de bilirrubina  a Bb éproveniente da degradação do heme da Hb (queleva à formação da bilirrubina indireta) – o RNpossui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxiaintra-uterina) e a meia-vida de suas hemácias émais curta
 Captação e conjugação deficientes (peladiminuição da atividade da glicuroniltransferase) durante a vida fetal quem excreta a bilirrubina é aplacenta (e a placenta excreta a bilirrubinaindireta), logo, os mecanismos de captação/conjugação precisam amadurecer nos primeirosdias de vida, pois na vida intra-útero, a conjugaçãonão é útil, uma vez que a Bb é excretada em suaforma indireta
 Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumentoda atividade da betaglicuronidase) nos primeirosdias de vida, o trânsito intestinal é mais lento, o queproporciona maior tempo para a ação dabetaglicuronidase
AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA NOSPRIMEIROS DIAS DE VIDA !!
Quando pensar que não é fisiológica?
 Início < 24 h (24h-36h) – só conseguimos detectaricterícia no RN quando o nível sérico de bilirrubina
é de pelo menos 5mg/dL / os mecanismos citadosanteriormente promovem um acúmulo diário debilirrubina de 3mg/dL (a icterícia fisiológica no RNa termo tipicamente surge no segundo-terceiro diade vida)
 Velocidade de acumulação > 5mg/dL/dia
 Nível elevado de bilirrubina (>12-13mg/dL no
RNT/ >14-15mg/dL no RNPMT)
 Alcança ou ultrapassa a zona 3 de Kramer
(cicatriz umbilical)
 Alteração clínica
 Icterícia persistente (RNT > 7-10 dias/ RNPTM >
10-14 dias)
 Colestase (acolia fecal/colúria)
ZONAS DE KRAMER: a icterícia tem uma progressãocrânio-caudal = quando se preocupar: quando alcançaou ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pelacicatriz umbilical)Obs.: isso não deve substituir a avaliação complementar
ICTERÍCIA PRECOCE
ANEMIA HEMOLÍTICAMais comuns: imunomediadas por incompatibilidadematerno-fetal
 Isoimune = incompatibilidade ABO e RhObs.: na incompatibilidade ABO tipicamente temos mãe:O e RN: A ou B  mulher com TSM: O tem acs anti-A eanti-B, que irão promover a destruição das hemácias dofeto. A incompatibilidade também pode ocorrer quandomãe: B e RN: A ou mãe: A e RN: B – mas essas outrassituações não são comunsNa incompatibilidade Rh, a mãe sempre será Rhnegativo e o RN  além disso, essa mãe deve ter sidopreviamente sensibilizada, pois ela só irã produzir osanticorpos anti-Rh caso tenha tido contato prévio comhemácias Rh+  Como saber se ela foi sensibilizada?Coombs indireto (avalia o plasma do paciente eidentifica a presença de anticorpos anti-Rh)
 Esferocitose
 Deficiência de G6PD
ICTERÍCIA PRECOCE
INVESTIGAÇÃO
 Bilirrubina total e frações
 Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos (na anemiahemolítica = reticulocitose)
 Tipagem sanguínea e fator Rh
 Coombs direto (avalia a presença de anticorposligados à superfície das hemácias do paciente)Incompatibilidade Rh: Coombs direto (+)Incompatibilidade ABO: Coombs direto (+) ou (-) devido à presença de pequena quantidade dedeterminante antigênico
 Hematoscopia: policromasia (indicador dereticulocitose), esferócitos (pode estar presente em:esferocitose hereditária e incompatibilidade ABO),corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD)Esferócitos e CD(+): incompatibilidade ABOEsferócitos e CD(-): inc. ABO ou esferocitose
ICTERÍCIA PROLONGADA OU TARDIA
 Sem colestase:
o ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO (TARDIA): RNem AME e a partir da 2ª. sem de vida, existealguma substância no leite materno que faz comque ele persista ictérico >> a história natural éque a icterícia desapareça com o tempo >> se abilirrubina estiver muito alta pode-se suspendera amamentação por 24-48hObs.: ≠ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: RNque está nos primeiros dias de vida e está sendo malalimentado (relato de dificuldade com amamentação,perda de peso além do esperado) >> transitointestinal fica lentificado e aumenta a circulaçãoêntero-hepática de bilirrubina >> é o mesmomecanismo da icterícia fisiológica, mas muito maisexacerbado >> conduta: corrigir a técnica daamamentação (é mais precoce do que a icterícia doleite materno)
 Com colestase:
o ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICAS:na forma mais comum dessa doença, temos umacriança que após o nascimento evolui com mafibrose progressiva da árvore biliar >>interrupção da drenagem biliar >> o acúmulointra-hepático de bile é lesivo >> se não forrestaurado o fluxo, essa criança acabaráevoluindo com necessidade de transplantehepático (até o 8º. Semana de vida - deve serfeita cirurgia de KASAI porto-enterostomia,caso contrário, evoluirá com necessidade detransplante)
TRATAMENTO
FOTOTERAPIA = promove uma FOTOISOMERIZAÇAOESTRUTURAL (quando a molécula de Bb adsorve umfóton de luz, ela muda sua conformação espacial, o quefaz com que ela se torne um composto hidrossolúvel, eassim pode ser eliminada mesmo sem passar pelaconjugação)
Para garantir a eficácia da fototerapia:
 Irradiância
 Espectro (azul)
 Superfície corporal expostaExcepcionalmente pode ser necessária a
EXSANGUÍNEOTRANFUSÃOObs.: a hemólise da incompatibilidade ABO é mais leve(é mais frequente, porém mais leve, geralmente não hámais nenhum achado além da icterícia)Obs.:
 Criança com icterícia nas primeiras 24h de vidacertamente precisa de fototerapia – nas primeiras
24h de vida, qualquer aumento de Bb épotencialmente neurotóxico.
 Sempre que a Bilirrubina total > 17mg/dL deve-seindicar a fototerapia (com predomínio de indireta)– isso não é consenso absoluto
MED – PEDIATRIA 01-06-2016
SÍNDROMES PONDEROESTATURAIS
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
GOMEZ
PESO / IDADEComparar o peso da criança com o peso considerado idealpara aquela criança.Peso ideal para o paciente = consultar gráfico de peso poridade (sempre comparar o paciente com o valor encontradono percentil 50)PESO IDEAL -------------------- 100%PESO DO PACIENTE ------------ X
Interpretação:
>90% EUTRÓFICO
76-90% DESNUTRIÇÃO LEVE (1º. GRAU)
61-75% DESNUTRIÇÃO MODERADA (2º. GRAU)
≤60% DESNUTRIÇÃO GRAVE (3º. GRAU)Sempre que estivermos diante de uma criança com EDEMA(de origem nutricional) – não é necessário fazer cálculos –essa criança será classificada automaticamente como
DESNUTRIÇÃO GRAVE
WATERLOW
PESO / ESTATURA ESTATURA/ IDADEIremos comparar o peso com o peso considerado ideal para aestatura do paciente. E a estatura do paciente comparada coma estatura considerada ideal para a idade do pacientePESO IDEAL PARA ESTATURA ----------- 100%PESO DO PACIENTE ------------------------- XESTATURA IDEAL PARA A IDADE ------ 100%ESTATURA DO PACIENTE ---------- X
Interpretação:
P/E≤ 90% MAGRO (WASTED)
E/I ≤ 95% BAIXO (STUNTED)
Nem magro, nem baixo EUTRÓFICO
Magro (estatura normal) DESNUTRIÇÃO AGUDA
Magro e baixo DESNUTRIÇÃO CRÔNICA
Baixo (peso normal) DESNUTRIÇÃO PREGRESSA
MINISTÉRIO DA SAÙDE
 PESO/ IDADE
 PESO/ ESTATURA
 ESTATURA/ IDADE
 IMC/ IDADE
 PESO/ IDADE
 ESTATURA/ IDADE
 IMC/ IDADE
 ESTATURA/ IDADE
 IMC/ IDADE
 ESCORE Z: ao comparar o paciente utilizando o conceito deescore Z = a quantos desvio-padrão o paciente se encontra emrelação à média da população. (ex.: Z escore = -1  pacienteestá um DP abaixo da média)
 Escore Z zero = equivalente ao p50
 Escore Z +3 = p99,9
 Escore Z + 2 = p97
 Escore Z +1 = p85
PERCENTIL: em que ponto de uma distribuição ordenada opaciente se encontra (percentil 15: 15% da população normal
é menor que ele e 85% da população é maior que ele)
P/I E/I P/E IMC
Z SCORE
<-2
BAIXOPESO BAIXAESTATURA MAGREZA* MAGREZA*
Z SCORE
< -3
MUITOBAIXOPESO MUITOBAIXAESTATURA MAGREZAACENTUADA** MAGREZAACENTUADA**(*) Desnutrição moderada(**) Desnutrição grave
CRESCIMENTO
PESO
 Perde 10% nos primeiros dias
 No 1º. Ano de vida: crescimento intenso edesacelerado
1º. Trim = 700g/mês 3º. Trim = 500g/mês
2º. Trim = 600g/mês 4º. Trim = 400g/mês
 Duplica o peso de nascimento: 4-5 meses
 Triplica o peso de nascimento: com 1 ano de vida
ESTATURA
1º. Semestre = 15 cm 2º. Ano de vida = 12 cm
2º. Semestre = 10 cm
 Pré-escolar: 7-8 cm / ano
 Escolar: 6-7 cm/ ano
PERÍMETRO CEFÁLICO
 Ao nascimento: 35 cm
 Comprimento/2 + 10 = PC (+/- 2 cm)
1º. Trim = 2 cm/mês 2º. Sem = 0,5 cm/mês
2º. Trim = 1 cm/mês
DESNUTRIÇÃO
 Marasmo
 Kwashiorkor
 Kwashiorkor-marasmático
KWASHIORKOR MARASMODeficiência proteica,ingestão energéticanormal Deficiência global deenergia e proteínas
EDEMA de extremidades
ANASARCA
NÃO HÁ EDEMASubcutâneo preservado Ausência de tecidoadiposoHepatomegalia(esteatose hepática) Fácies senil ou simiescaHipotrofia muscular ehipotoniaAlterações de cabelo epele: mudança na cor docabelo (avermelhado),sinal da bandeira (faixade hipopigmentação),áreas de pelehiperpigmentadas e maisespessas (essas regiõesdescamam e surgemáreas desnudas) –padrão de calçamento
Não há alteraçõescaracterísticas de cabeloe pele
TratamentoNão é necessário internar toda criança com desnutrição grave
É necessário internar:
 Com edema
 Com complicações
 Idade < 6 meses
0-5 anos
5-10 anos
10-19 anos
 Escore Z -1 = p15
 Escore Z -2 = p3
 Escore Z -3 = p0,1
MED – PEDIATRIA 01-06-2016O quadro de Kwashiorkor tem instalação muito mais aguda. Opaciente com marasmo apresenta uma certa ‘estabilização’(adaptação)
ESTABILIZAÇÃO: 1-7 dias
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE:
 HIPOTERMIA
 HIPOGLICEMIA (<54)
 DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO – hidratação oral
 INFECÇÃO - antibioticoterapiaO desnutrido grave tem hipoNa+,mas o Na+ corporal total estaránormal ou aumentado – ele possui uma disfunção na Na+/K+ATPase – por isso a correção da hipoNa+será feita somente emcasos excepcionais.
 ALIMENTAÇÃO ADEQUADA PARA A IDADE
 SUPLEMENTAÇÃO DE MICRONUTRIENTESK+, Mg++, Zn, VitaminasNão fazer