Cetoacidose diabética

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Cetoacidose 
 
 
diabética
Cetoacidose diabética
 
 
 A cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio metabólico observado em clientes
com diabetes tipo 1. 
 A deficiência de insulina no diabetes provoca elevações da glicemia, resultando
na formação de corpos cetônicos altamente ácidos, que resultam em acidose.
Fisiopatologia
 Na ausência de insulina, a quantidade de glicose que penetra nas células é
reduzida. As três características clínicas principais da CAD são:
 (1) Hiperglicemia, devido ao uso diminuído da glicose pelas células e à produção
aumentada de glicose pelo fígado;
 (2) Desidratação e perda de eletrólitos, em consequência de diurese osmótica,
que se caracteriza por poliúria, com perda de até 6,5 ℓ de água e até 400 a 500 mEq
de sódio, potássio e cloreto, cada um, no decorrer de um período de 24 h; 
 (3) Acidose, devido à degradação excessiva dos lipídios em ácidos graxos e
produção de corpos cetônicos, que também são ácidos. As três principais causas de
CAD consistem em dose diminuída, insuficiente ou omitida de insulina, doença ou
infecção e manifestação inicial de diabetes não diagnosticado ou não tratado.
 Poliúria, polidipsia (sede aumentada) e fadiga acentuada; 
 Visão turva, fraqueza e cefaleia ;
 Hipotensão ortostática em clientes com depleção de volume;
 Hipotensão franca, com pulso rápido e fraco;
 Sintomas gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal
(possivelmente intensa);
 Hálito cetônico (odor de frutas); 
 Respirações de Kussmaul: hiperventilação com respirações muito profundas,
mas não laboriosas;
 Estado mental que varia amplamente de um cliente para outro (alerta a letárgico
ou comatoso).
Manifestações clínicas
Avaliação e achados
diagnósticos
Nível de glicemia: 300 a 800 mg/dℓ(possivelmente mais baixo ou mais alto); 
 Nível sérico baixo de bicarbonato: 0 a 15 mEq/ℓ ;
 PH baixo: 6,8 a 7,3 • PCO2 baixa: 10 a 30 mmHg ;
 Presença de corpos cetônicos no sangue e na urina; 
 Níveis baixos, normais ou altos de sódio e de potássio, dependendo da 
 quantidade de água perdida (desidratação) ;
 Valores elevados de creatinina, ureia e hematócrito possíveis com a
desidratação; após a reidratação, elevação contínua dos níveis séricos de
creatinina e ureia, sugerindo a ocorrência de insuficiência renal subjacente
Manejo clínico:
 
Além de tratar a hiperglicemia, o manejo da CAD tem por objetivo
corrigir a desidratação, a perda de eletrólitos e a acidose, antes de
corrigir a hiperglicemia com insulina
 Os clientes necessitam de até 6 a 10 ℓ de soro fisiológico (NaCl a 0,9%)
administrados em uma alta velocidade de 0,5 a 1 ℓ/h, durante 2 a 3 h) para repor a
perda. hídrica causada pela poliúria, hiperventilação, diarreia e vômitos. Pode-se
utilizar soro fisiológico hipotônico (NaCl a 0,45%) para clientes com hipertensão ou
com hipernatremia, bem como para aqueles com risco de insuficiência cardíaca.
 Trata-se da reposição de escolha (200 a 500 mℓ/h por várias horas adicionais)
após as primeiras horas, contanto que a pressão arterial esteja estável e que os
níveis de sódio não estejam baixos. Quando o nível de glicemia alcança 300 mg/dℓ
(16,6 mmol/ℓ) ou menos, a solução IV pode ser trocada por soro glicosado a 5% (SG
a 5%) para evitar um declínio precipitado no nível de glicemia. Podem ser usados
expansores do plasma para corrigir a hipotensão grave que não responde ao
tratamento com soluções IV.
Reidratação 
Restauração dos
eletrólitos
 O potássio é o principal eletrólito objeto de preocupação no tratamento da CAD.O
monitoramento frequente e a reposição criteriosa de potássio, porém no momento
oportuno, são essenciais para evitar o desenvolvimento de arritmias cardíacas graves
que podem ocorrer com a hipopotassemia.
Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
Como o nível sérico de potássio de um cliente pode cair rapidamente em
consequência de reidratação e tratamento com insulina, a reposição de
potássio deve começar quando os níveis estiverem caindo para o valor
normal no cliente com CAD.
 
Referência bibliográfica: HINKLE, Janice L.; CHEEVER, Kerry H.. Brunner
e Suddarth: tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 13. ed.