Urgência e emergência: síncope

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É a perda transitória e autolimitada da 
consciência, decorrente do 
comprometimento global agudo do fluxo 
sanguíneo cerebral. 
 
Características: início rápido; curta 
duração; repercussão espontânea e 
completa. 
 
Diagnósticos diferenciais: convulsões, 
isquemia vertebrobasilar, hipoxemia e 
hipoglicemia. 
 
Pode ser acompanhado de pródromo 
(pré-síncope) ou não. Sintomas da pré-
síncope: 
o Tontura 
o Vertigem 
o Fraqueza 
o Fadiga 
o Distúrbios visuais e auditivos 
 
 
Podem ser divididas em 3 categoras: 
 
1. Síncope neuromediada (síncope 
vagal ou reflexa): compreende um 
grupo heterogêneo de distúrbios 
funcionais que se caracterizam 
por uma alteração transitória nos 
reflexos responsáveis pela 
manutenção da homeostase 
cardiovascular. Ocorrem 
vasodilatação episódica e 
bradicardia em combinações 
variáveis, resultando em falha 
temporária do controle da pressão 
sanguínea. 
 
2. Hipotensão ortostática: é 
decorrente de insuficiência 
autônoma. Nesse caso, os reflexos 
cardiovasculares e homeostáticos 
ficam prejudicados de maneira 
crônica. 
3. Síncope cardíaca: pode ser 
decorrente de arritmias ou 
cardiopatias estruturais que 
causam queda no débito cardíaco. 
 
 
Corresponde a 3% de todos os 
comparecimentos de pessoas ao setor de 
emergência e 1% de todas as internações 
hospitalares. 
A incidência máxima entre jovens ocorre 
entre 10 e 30 anos, com pico em torno 
dos 15, sendo a síncope neuromediada a 
etiologia mais comum nessa faixa etária. 
Nos adultos, há aumento agudo na 
incidência da síncope após os 70 anos. 
 
Mais comum: síncope neuromediada. 
Sexo mais acometido: mulheres. 
 
OBS: doença cardiovascular devido a 
doença estrutural ou arritmias é a 
segunda causa mais comum, 
principalmente em idosos. A prevalência 
da hipotensão ortostática aumenta com a 
 
 
Síncope 
neuromediada 
Síncope vagal 
Síncope reflexa situacional: 
pulmonar, urogenital, 
gastrintestinal, sistema 
cardíaco, seio carotídeo, 
ocular 
 
 
 
 
Hipotensão 
ortostática 
Insuficiência autonômica 
primária por doenças 
neurodegenerativas 
idiopáticas centrais e 
periféricas 
Insuficiência autonômica 
secundária por neuropatias 
periféricas autonômicas 
Hipotensão pós-prandial 
Iatrogênica 
Depleção de volume 
Síncope 
cardíaca 
Arritmias 
Cardiopatia estrutural 
idade, devido a redução na 
responsividade do barorreflexo, na 
complacência cardíaca e da atenuação do 
reflexo vestibulossimpático 
(envelhecimento). 
 
O prognóstico de síncope após um único 
episódio de síncope, em qualquer grupo 
etário, geralmente é benigno. A síncope 
de causa cardíaca (por cardiopatia ou 
arritmia) está associada a risco elevado 
de morte súbita cardíaca e por outras 
causas. 
 
 
A posição ortostática impõe estresse 
fisiológico sobre o organismo. Ocorre 
acúmulo de sangue nas extremidades 
inferiores e na circulação esplâncnica, o 
que resulta na redução do débito 
cardíaco e da pressão sanguínea. 
 
Resultado: resposta reflexa 
compensatória, iniciada pelos 
barorreceptores no seio carotídeo e no 
arco aórtico, que resulta em aumento do 
efluxo simpático e diminuição da 
atividade nervosa vagal. 
 
A resposta reflexa acarreta: aumento da 
resistência periférica, do retorno venoso 
para o coração e do débito cardíaco, 
limitando a queda na pressão sanguínea. 
Tempo de latência da resposta → 5 a 10 s. 
 
Falha no mecanismo de resposta reflexa: 
o Cronicamente: hipotensão 
ortostática 
o Transitoriamente: s. neuromediada 
(hipoperfusão cerebral). 
 
A síncope é consequência da 
hipoperfusão cerebral global e representa 
uma falha no mecanismo autorregulador 
do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). 
 
Fatores responsáveis pela 
autorregulação do FSC: fatores 
miogênicos, metabólitos locais e controle 
autonômico neurovascular. 
 
→ a cessação do FSC por 6 – 8 segundos, 
resulta em perda da consciência. Ocorre 
comprometimento da consciência se o 
fluxo sanguíneo diminuir para 25 
mL/min/100g de tecido cerebral. 
 
PAS < 50 mmHg resulta em síncope. Ou 
seja, uma queda no débito cardíaco e/ou 
na resistência vascular sistêmica 
consistem na fisiopatologia da síncope. 
 
Causas do comprometimento do débito 
cardíaco: 
o Diminuição do volume sanguíneo 
circulante 
o Aumento da pressão torácica 
o Embolia pulmonar maciça 
o Bradiarritmias e taquiarritmias 
o Cardiopatia valvular 
o Disfunção miocárdica 
O aumento da resistência vascular 
cerebral por hipocarbia induzida por 
hiperventilação também pode contribuir 
para a síncope. 
 
 
Dois padrões ocorrem na síncope: 
 
1. Padrão “lento-plano-lento”: 
atividade de fundo normal é 
substituída por ondas delta lentas de 
alta amplitude, seguido por 
achatamento súbito do ECG 
(marcador de hipoperfusão cerebral 
mais grave), seguido pelo retorno de 
ondas lentas e, depois, atividade 
normal. 
 
2. Padrão lento: aumento e diminuição 
da atividade de ondas lentas. 
 
 
Também conhecida como reflexa ou 
vasovagal. É a via final de um arco reflexo 
complexo do SNC e SNP. 
 
Alteração súbita e transitória da atividade 
autonômica eferente → resposta 
vasodepressora → bradicardia, 
vasodilatação e/ou redução do tônus 
vasoconstritor → redução do FSC. 
 
É necessário um SNA funcionante para 
que haja a síncope neuromediada, ao 
contrário da síncope resultante de falha 
autonômica. 
 
A síncope pode resultar de um gatilho 
específico (seio carotídeo, TGI ou bexiga) 
ou ser multifatorial. 
 
Classificação: pode ser subdividida de 
acordo com a via aferente e o gatilho 
provocativo. 
 
1. Síncope vasovagal: desmaio comum. 
Causada por emoções intensas, dor 
e/ou estresse ortostático. 
2. Síncopes reflexas situacionais: tem 
estímulos específicos localizados que 
provocam vasodilatação reflexa e 
bradicardia → síncope. 
O gatilho aferente pode ser originado 
no sistema pulmonar, no TGI, no 
sistema urogenital, no coração e na 
artéria carótida. 
Hiperventilação tem papel central em 
síncopes reflexas situacionais pois 
causa → hipocarbia, vasoconstrição 
cerebral e aumento da pressão 
torácica → prejudica retorno venoso 
para o coração. 
A via aferente diferente de acordo 
com o gatilho, mas a resposta 
eferente via n. vago e vias simpáticas 
é semelhante. 
 
A síncope neuromediada também pode 
ser subdividada, de acordo com a via 
eferente predominante, em: 
o Vasodepressora: falha 
vasoconstritora simpática eferente. 
o Cardioinibidora: bradicardia ou 
assistolia devido a aumento do efluxo 
vagal. 
o Mista: alterações vagais e no refluxo 
simpático. 
 
A síncope neuromediada pode 
acompanhar aspectos premonitórios, 
como: diaforese, palidez, palpitações, 
náusea, hiperventilação e bocejos. 
 
→ também acompanha sintomas de 
intolerância ortostática: vertigem, tontura, 
fadiga. 
 
Sintomas que podem ocorrer durante a 
síncope neuromediada: mioclonia 
proximal e distal (possibilidade de 
epilepsia); pupilas dilatadas e olhos 
abertos, desviados para cima; grunhidos, 
gemidos, roncos e estertores 
respiratórios; incontinência urinária. 
 
Tratamento: evitar estímulos 
provocativos e expandir o volume 
plasmático com líquido e sal; manobras 
isoméricas de contrapressão dos MMSS 
(cruzar as pernas ou aperto de mão com 
braço tenso). 
Em pacientes refratários, fludrocortisona, 
agentes vasoconstritores e 
adrenorreceptores antagonistas beta são 
utilizados, embora não haja evidência 
consistente sobre qualquer 
farmacoterapia. 
 
 
É definida como uma redução na PAS de 
pelo menos 20 mmHg ou na PAD de pelo 
menos 10mmHg dentro de 3 minutos com 
o paciente em pé ou com a cabeça para 
cima em uma mesa inclinada. É uma 
manifestação de falha vasoconstritora 
simpática autonômica. Em muitos casos, 
não há aumento compensatório da FC. 
 
“Queda da PA sem aumento 
compensatório na FC, decorrente de 
insuficiência autônoma.” 
 
→ hipotensão ortostática “precoce”, dentro 
de 15 segundos, não representa 
insuficiência autonômica, apenas 
desajuste transitório entre débito cardíaco 
e resistência vascular periférica. 
 
Sintomas: vertigem, tontura e pré 
síncope (quasedesmaio). Ocorrem em 
resposta a alteração súbita da postura. 
 
Os sintomas também podem estar 
ausentes ou serem inespecíficos, como: 
fraqueza, lentidão, cefaleia, falseio das 
pernas, borramento visual, dor no 
pescoço, dispneia, angina. 
 
Hipertensão supina é comum em 
pacientes com hipotensão ortostática por 
insuficiência autonômica. 
 
Causas neurogênicas de HO incluem 
disfunção do SNAC e SNAP, que 
geralmente são acompanhadas por 
disfunção autonômica de outros sistemas 
orgânicos. 
o Distúrbios degenerativos 
autonômicos primários: atrofia de 
múltiplos sistemas, Parkinson, 
insuficiência autonômica pura → 
“sinucleinopatias”. 
o Disfunção autonômica periférica: 
neuropatia diabética, amiloide, 
imunomediada, hereditárias 
sensoriais e autonômicas, 
inflamatórias. 
 
Pacientes com insuficiência autonômica e 
idosos são suscetíveis a quedas na PA 
associadas às refeições. 
 
A hipotensão ortostática geralmente é 
iatrogênica, causada por fármacos que 
podem diminuir a resistência periférica. A 
depleção de volume iatrogênica devida à 
diurese e a de origem clínica também 
podem causar hipotensão ortostática e 
síncope. 
 
Tratamento: 
1. Eliminar causas reversíveis 
(medicamentos) 
2. Intervenções não farmacológicas: 
orientação, cuidados com efeitos 
hipotensivos das refeições volumosas, 
instruções sobre manobras de 
contrapressão isométrica e eleva a 
cabeça no leito para reduzir 
hipertensão supina. 
3. Expandir volume intravascular e 
aumentar consumo dietético de 
líquido e sal. 
4. Se as medidas acima falharem, optar 
por intervenção farmacológica com 
acetato de fludrocortisona e agentes 
vasoconstritores (midodrina, 
pseudoefrina, a L-di-
hidroxifenilserina). 
 
É causada por arritmias e doença 
cardíaca estrutural, que podem ocorrer 
de forma combinada ou não. 
 
Arritimias: 
o Bradiarritmias: as que causam 
síncope incluem aquelas devidas à 
disfunção grave do nodo sinusal 
(associadas a taquiarritmia atrial → 
taquicardia-bradicardia), bloqueio 
atrioventricular, medicações e pela 
crise de Stokes-Adams. 
o Taquiarritmias ventriculares: 
compromete a função hemodinâmica. 
o Podem ser causadas por distúrbios 
associados a instabilidade 
eletrofisiológica causada por 
mutações genéticas de subunidades 
de canais e íons. 
 
Doença estrutural: 
o Cardiopatias estruturais: podem 
ocasionar síncope por 
comprometimento do débito 
cardíaco. Também podem predispor 
arritmogênese. 
 
Tratamento: tratamento do distúrbio 
subjacente (para arritmias, pode incluir 
marca-passo, ablação, antiarrítmicos, 
etc.). 
 
 
o Convulsões generalizadas e parciais 
o Convulsões autonômicas 
o Hipoglicemia 
 
→ A perda da consciência associada a uma 
convulsão em geral dura mais de 5 
minutos e está associada a sonolência pós-
ictal prolongada e desorientação, enquanto 
após um evento de síncope ocorre quase 
imediatamente a reorientação. 
 
 
Avaliação inicial: determinar se a perda 
transitória da consciência foi causada por 
síncope; identificar a causar e avaliar a 
possibilidade de futuros episódios e 
danos graves. Inclui anamnese, exame 
físico e neurológico completos. 
Medir PA em posição supina e em 
ortostatismo após 3 minutos, para avaliar 
hipotensão ortostática. 
Realizar ECG em casos de suspeita de 
síncope por arritmia ou cardiopatia 
subjacente. 
 
Exames laboratoriais: raramente são 
úteis para identificar a causa. Realizar 
hemograma quando houver suspeita de 
distúrbios específicos (anemia, IM, IAS). 
 
Avaliação do SNA: teste de mesa 
inclinada. Útil para revelar evidência 
objetiva de insuficiência autonômica e 
também predisposição para síncope 
neuromediada. Considerar massagear o 
seio carotídeo em pacientes com 
sintomas sugestivos e naqueles com mais 
de 50 anos. 
 
Avaliação cardíaca: monitorização com 
ECG em pacientes com alta probabilidade 
de pré-teste de arritmia como causa de 
síncope. Realizar ECO em pacientes com 
antecedentes de cardiopatia ou caso 
sejam encontradas anormalidades ao 
exame físico ou ECG. Realizar teste de 
esforço com monitoração de ECG e PA 
em pacientes que experimentam síncope 
durante ou logo após exercício físico. 
Realizar estudos eletrofisiológicos em 
pacientes com cardiopatia estrutural e 
anormalidades ao ECG em que as 
investigações invasivas não levaram ao 
diagnóstico. 
 
Avaliação psiquiátrica: apropriado em 
pacientes com episódios recorrentes 
inexplicados de síncope.