Processos Degenerativos Reversíveis

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Processos Degenerativos - Lesões Reversíveis 1
Processos Degenerativos - 
Lesões Reversíveis
Degenerações
É a lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam em acúmulo 
de substâncias no interior das células
Degenerações por acúmulo de água e eletrólitos - degeneração hidrópica
Degenerações por acúmulo de proteínas - degenerações hialina e mucoide
Degenerações por acúmulo de lipídios - esteatoses e lipidoses
Degenerações por acúmulo de carboidratos - glicogenoses e 
mucopolissacaridoses
Degeneração Hidrópica
É a lesão celular reversível caracterizada por acúmulo de água e eletrólitos no 
interior de células, sendo uma lesão não letal
Apresenta células tumefeitas por aumento de volume
PATOGÊNESE DA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
No estado fisiológico, o transporte de elétrons acontece contra um gradiente de 
concentração, através da bomba de sódio e potássio, onde 3 íons de Na são 
bombeados para a MEC e 2 íons K para a MIC.
Na degeneração hidrópica acontece uma falha na bomba de sódio e potássio, 
resultando em uma entrada de Na+ e saída de K+, que como consequência há uma 
retenção de água (onde o sódio vai, a água vai atrás).
ETIOLOGIA
Alguns dos agressores que reduzem a produção de ATP são: hipóxia, inibidores da 
cadeia respiratória, desacopladores da fosforilação mitocondrial e agentes tóxicos 
que lesam a membrana mitocondrial, hipertermia exógena ou endógena (febre), 
substância inibidoras da ATPase NA+/K+ dependente, pois lesam diretamente as 
membranas
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MECANISMOS DE ACÚMULO
Independente da etiologia, todas essas situações são conduzidas a um fenômeno 
comum:
Retenção de Sódio > > Redução do Potássio Intracelular > > Aumento da Pressão 
Osmótica Intracelular > > Entrada de Água no Citoplasma > > Expansão Isosmótica 
da Célula
MORFOLOGIA DA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Macroscopicamente:
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Microscopicamente: Células são tumefeitas, citoplasma apresenta aspecto 
granuloso e mais acidófilo
Degeneração Gordurosa - Esteatose
É o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de 
células que, normalmente, não as armazenas
Principais locais: fígado, rins e coração
ETIOLOGIA
Ocorre quando há alteração do metabolismo de ácidos graxos da célula. Alguns 
fatores que levam a esteatose são agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e 
distúrbios metabólicos
PATOGÊNESE DA ESTEATOSE
Em condições normais, os lipídios são absorvidos no intestino e ocorre lipólise do 
tecido adiposo, ácidos graxos e triglicerídeos da circulação nos hepatócitos. Quando 
há um aumento da captação e síntese de TG nos hepatócitos e uma baixa 
utilização, transporte ou excreção há o que chamamos de esteatose.
Álcool
É a causa mais conhecida e estudada de esteatose hepática. No fígado, o 
álcool é metabolizado por 3 vias, com um gasto de 1 NAD durante a 
metabolização.
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Quando há menor disponibilidade de NAD há falha na lipólise e com uma maior 
disponibilidade de acetil-CoA temos um estímulo de lipogênese
Quando há ação do acetaldeído e de radicais livros sobre os citoesqueletos há 
uma prejuízo no transporte de vesículas de lipoproteínas no retículo 
endoplasmático liso
Desnutrição causa redução na disponibilidade de proteínas para a síntese de 
lipoproteínas
Hipóxia
Em casos de anemia, insuficiência cardíaca ou respiratória, etc, temos um caso 
de hipóxia.
Na hipóxia, há menor disponibilidade de O2 no Ciclo de Krebs, há um aumento 
de ácidos graxos a partir do excesso de acetil-CoA e uma diminuição da síntese 
de lipídeos complexos, o que gera um acúmulo de TG
Desnutrição Proteico-energética
Nesses casos, há diminuição na síntese das apoproteínas e resulta em uma 
mobilização de lipídeos do tecido adiposo, aumentando o aporte de ácidos 
graxos para o fígado
Agentes Tóxicos
Lesão de retículo endoplasmático com redução de síntese de apoproteínas
Obesidade
É um problema de saúde pública, com aumento de peso, há também um 
aumento para doenças cardiovasculares e DM tipo II
O excesso de ácidos graxos induz aumento da oxidação de ácidos graxos no 
REL e em Peroxissomos. Há aumento também de radicais livres, que alteram 
proteínas do citoesqueleto, dificultam o transporte de lipoproteínas e acúmulo 
de TG no citosol
MORFOLOGIA DA DEGENERAÇÃO GORDUROSA - ESTEATOSE
Macroscopicamente, há um aumento de peso, volume e diminuição da consistência, 
além de coloração amareladas
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Microscopicamente temos micro ou macro vacúolos, além de um núcleo deslocado 
para periferia. Há uma coloração diferencial chamada de Sudam III.
Degeneração Gordurosa - Lipidoses
Acúmulos de outros lipídios que não TG
Depósitos de colesterol e seus ésteres
Aterosclerose e xantomas
Degeneração Hialina
Acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células, causando um 
aspecto de vidro.
CORPÚSCULO HIALINO DE MALLORY-DENK
Hepatócitos de alcoólatras crônicos, esteato-hepatite não alcoólica, na cirrose 
juvenil da índia e no carcinoma hepatocelular. Os filamentos intermediários 
(ceratina) associados a outras proteínas do citoesqueleto
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Ação de radicais livres sobre proteínas do citoesqueleto
Aglomerados que se precipitam
É um material grumoso e hialino, homogêneo e eosinófilo localizado nos hepatócitos 
balonizados, geralmente visualizável em meio aos vacúolos lipídicos.
CORPÚSCULO DE NEGRI
Acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de produtos da reação à infecção viral
inclusões intracitoplasmáticas em neurônios infectados na raiva
CORPÚSCULO DE RUSSELL
Acúmulo excessivo de imunoglobulinas em plasmócitos, apresentam núcleos em 
roda de carroça
Frequentes em algumas inflamações agudas, como salmoneloses, e inflamações 
crônicas, como a leishmaniose tegumentar e osteomielites
GOTICULAR
Indivíduos com proteinúria
Epitélio tubular renal por endocitose excessiva de proteínas